糖尿病健康教育知識(shí)的講座資料1

1、7/7糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。 (1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀 HYPERLINK :/baike.baidu /image/cdfe72817a9a8598bd3e1e76 o 查看圖片 t _blank 糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。 (2)多飲：由于多尿，水分丟失過

2、多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。 (3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪與蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的

3、丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯。 HYPERLINK :/baike.baidu /view/923.htm 病理病因常見病因1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損 HYPERLINK :/baike.baidu /image/8c511fe9f294bd7fb90e2d73 o 查看圖片 t _blank 胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞

4、，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示 HYPERLINK :/baike.baidu /view/1893800.htm t _blank 遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性 HYPERLINK :/baike.baid

5、u /view/37426.htm t _blank 腮腺炎和風(fēng)疹的 HYPERLINK :/baike.baidu /view/2584.htm t _blank 病毒，以與能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關(guān)的因素遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此?。坏绻?型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是 HYPERLINK :/baike.b

6、aidu /view/124741.htm t _blank 肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 HYPERLINK :/baike.baidu /image/0db52fad095eea494a36d657 o 查看圖片 t _blank 相關(guān)圖書歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型

7、糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素激素異常： HYPERLINK :/baike.baidu /view/33344.htm t _blank 妊娠時(shí) HYPERLINK :/baike.baidu /view/64647.htm t _blank 胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無關(guān)）。

8、因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結(jié)果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是 HYPERLINK :/baike.baidu /view/522504.htm t _blank 弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于 HYPERLINK :/baike.baidu /view/584908.htm t _bla

9、nk 胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制大量研究已顯示，人體在高血糖和高 HYPERLINK :/baike.baidu /view/1156530.htm t _blank 游離脂肪酸（FFA）的刺激下， HYPERLINK :/baike.baidu /view/53337.htm t _blank 自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng) HYPERLINK :/baike.baidu /view/676983.

10、htm t _blank 氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致 HYPERLINK :/baike.baidu /view/63384.htm t _blank 胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常 HYPERLINK :/baike.baidu /view/939473.htm t _blank 糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾

11、病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。 HYPERLINK :/baike.baidu /image/8b527d2721bc2333918f9dba o 查看圖片 t _blank 氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心 HYPERLINK :/baike.baidu /view/485830.htm t _blank 細(xì)胞也是氧

12、化應(yīng)激的重要靶點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。 HYPERLINK :/baike.baidu /view/213032.htm t _blank 低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）始動(dòng)因

13、素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成 HYPERLINK :/baike.baidu /view/9600.htm t _blank 巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成 HYPERLINK :/baike.baidu /view/2067224.htm t _blank 泡沫細(xì)胞。同時(shí)，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生與其生物學(xué)活性，使血

14、管舒張功能異常。 糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病與其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內(nèi)脂肪與蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。 HYPERLINK :/baike.baidu /view/923.htm 病理改變（一）胰島病理胰島病理型與型中病

15、理變化不同。型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細(xì)胞多于正常；呈特殊染色， HYPERLINK :/baike.baidu /image/504ec7f949b2fc19242df27e o 查看圖片 t _blank 胰島病理切片示細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小與細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%與淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。 胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于細(xì)胞內(nèi)，為

16、一種糖蛋白。于 HYPERLINK :/baike.baidu /view/310285.htm t _blank 電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的型病者與得病10年以上者。 纖維化者不論型型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，細(xì)胞常10%。在型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。 （二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小 HYPERLINK

17、:/baike.baidu /view/43285.htm t _blank 血管、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/43241.htm t _blank 動(dòng)脈、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/18544.htm t _blank 毛細(xì)血管和 HYPERLINK :/baike.baidu /view/62956.htm t _blank 靜脈，均可累與，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/393036.htm t _blank 眼底、神經(jīng)、 HYPERLINK :/bai

18、ke.baidu /view/14718.htm t _blank 肌肉、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/25938.htm t _blank 皮膚等的 HYPERLINK :/baike.baidu /view/622154.htm t _blank 微血管病變。 HYPERLINK :/baike.baidu /image/f15e2429cb597cbe98250a4a o 查看圖片 t _blank 糖尿病1、動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累與 HYPERLINK :/baike.baidu /view/106576.htm t _

19、blank 主動(dòng)脈、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/179023.htm t _blank 冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重 HYPERLINK :/baike.baidu /view/1077410.htm t _blank 并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡與電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正常基膜厚約80250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為 HYPERLINK :/baike.baidu /view/3850698

20、.htm t _blank 羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以 HYPERLINK :/baike.baidu /view/679348.htm t _blank 腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變與心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。 基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說： 代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球 HYPERLINK :/baike.baidu /view/10

21、52002.htm t _blank 內(nèi)皮細(xì)胞、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/1189809.htm t _blank 上皮細(xì)胞與系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞與動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成 HYPERLINK :/baike.baidu /view/67544.htm t _blank 膠原蛋白、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等 HYPERLINK :/baike.baidu /view/237186.htm t _blank 細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋

22、白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 遺傳學(xué)說：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微

23、量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底 HYPERLINK :/baike.baidu /view/23976.htm t _blank 視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。 （三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型與滲出型3種。尤 HYPERLINK :/baike.baidu /image/a28d62d9448d9da938012f7b o 查看圖片 t _blank 糖尿病腎病以型糖尿病中為常見，此 外， HYPERLINK :/baike.baidu /view/264214.htm t _blank 腎盂腎炎與腎小動(dòng)脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于

24、糖尿病昏迷者可發(fā)生 HYPERLINK :/baike.baidu /view/10788.htm t _blank 急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 （四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤(rùn)、水腫變性與糖原減少，脂肪肝常見。 （五）心臟除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈與其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢與多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi) HYPERLINK :/baike.baidu /view/820292.htm t _blank 肌絲明顯減少，電鏡下可見大量 HYPERLINK :/baike.baidu /view/1958962.htm t _blan

25、k 肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/665708.htm t _blank 脂褐素顆粒等形成。 HYPERLINK :/baike.baidu /view/820289.htm t _blank 閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽(yáng)性的 糖蛋白與玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。 （六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累與。以 HYPERLINK

26、 :/baike.baidu /view/4402971.htm t _blank 周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； HYPERLINK :/baike.baidu /view/86486.htm t _blank 軸突變性、纖維化、 HYPERLINK :/baike.baidu /view/701327.htm t _blank 運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性與核壞死， HYPERLINK :/baike.baidu /view/139892.htm t _blank 膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓與其神經(jīng)根呈萎縮與橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者 HYPERLINK :/baike.baidu /view/292029.htm t _blank 腦水腫常見， HYPERLINK :/baik