內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定調(diào)節(jié)的病理和生理機(jī)制

1、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定調(diào)節(jié)的病理和生理機(jī)制神經(jīng)機(jī)制細(xì)胞分子機(jī)制體液機(jī)制發(fā)病學(xué)機(jī)制發(fā)病學(xué)三大機(jī)制3一、神經(jīng)機(jī)制 認(rèn)識(shí)自主神經(jīng)功能自主神經(jīng)功能心血管運(yùn)動(dòng)、內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)及腺體分泌。保證內(nèi)臟正常生理功能。 交感與副交感神經(jīng)相互關(guān)系交感與副交感相互拮抗 反射性自動(dòng)調(diào)節(jié)平衡。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)基礎(chǔ)：各器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)一致運(yùn)行。內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)機(jī)制神經(jīng)體液免疫(細(xì)胞、分子)PH滲透壓體溫血糖O2CO2循環(huán)自主神經(jīng)呼吸內(nèi)臟器官血管、腺體消化泌尿穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)體液免疫調(diào)節(jié)。以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主。內(nèi)環(huán)境等等影響交感神經(jīng)的因素及主要影響 外環(huán)境因素：低溫、強(qiáng)光、氧含量(可使血漿去甲腎上腺素升 高1020倍，腎上腺素升高45倍)；

2、內(nèi)環(huán)境因素：缺血、缺氧、損傷及各種疾病，尤其是缺血、 缺氧時(shí)(腎上腺素濃度可升高50倍甚至上百倍， 去甲腎上腺素可升高10倍)； 精神心理因素：過(guò)度緊張、焦慮等，如將執(zhí)行死刑犯血漿去甲 腎上腺素可升高45倍，腎上腺素升高6倍。 交感神經(jīng)變化的主要影響: 循環(huán)系統(tǒng)：心率、心肌收縮力及血管張力。 影響副交感神經(jīng)的因素及主要影響興奮副交感神經(jīng)的主要因素： 呼吸系統(tǒng)：咽喉部刺激、呼吸道分泌物異物等刺激。 內(nèi)臟牽拉：胸腹膜、胃、腸、膽囊、宮頸牽拉刺激。副交感神經(jīng)變化的主要影響： 呼吸系統(tǒng)：腺體、小氣道舒縮（氣道分泌物、氣道壓 變化、氣道痙攣）。 消化系統(tǒng)：胃腸平滑肌、括約肌及消化液分泌。 內(nèi) 分 泌：胰

3、島素等。9自主神經(jīng)平衡的理解10脊神經(jīng)節(jié)后根前根灰交通支白交通支交感干神經(jīng)節(jié)腹腔神經(jīng)節(jié)前根后根運(yùn)動(dòng)終板骨胳肌肌梭脊神經(jīng)節(jié)脊神經(jīng)的分支 血管麻醉對(duì)自主神經(jīng)的影響全麻對(duì)自主神經(jīng)影響1、麻醉前病人自主神經(jīng)狀態(tài)交感神經(jīng)對(duì)抗性或反射性引起副交感神經(jīng)交感、副交感神經(jīng)興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)。全身麻醉中樞性抑制交感神經(jīng) 吸入麻醉藥抑制交感，抑制心肌，抑制壓力反射； 丙泊酚減少交感傳出沖動(dòng)以上； 麻醉性鎮(zhèn)痛藥抑制交感，激活心臟迷走纖維。*莊心良、曾因明主編現(xiàn)代麻醉學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，第3版*Department of Anaesthesia, Cork University Hospital, Wilto

4、n, Ireland.Br J Anaesth 1998 Feb; 80(2):199-203.2、麻醉給藥后打破自主神經(jīng)平衡交感神經(jīng)副交感神經(jīng)3、插管副交感神經(jīng)快速變化交感神經(jīng)副交感神經(jīng)副交感神經(jīng)氣道痙攣食物反流等風(fēng)險(xiǎn)交感神經(jīng)4、麻醉及手術(shù)操作麻 醉：氣管插管的持續(xù)存在，吸痰等刺激。手術(shù)牽拉：腹膜、胃腸、膽囊、子宮等牽拉。 副交感神經(jīng)顯著興奮性升高并快速變化。 小氣道收縮，氣道壓升高，腺體分泌增多。惡心、嘔吐，腸蠕動(dòng)增強(qiáng)鼓腸等反應(yīng)。心率、血壓穩(wěn)定性下降副交感神經(jīng)興奮性升高并快速變化交感神經(jīng)興奮性快速變化5、手術(shù)結(jié)束:吸痰、撥管，病人逐漸清醒 交感及副神經(jīng)興奮均明顯升高并快速變化影響循環(huán)、免疫

5、、凝血影響呼吸、消化、內(nèi)分泌6、體外循環(huán)低溫性過(guò)度應(yīng)激 交感神經(jīng)過(guò)度興奮，副神經(jīng)興奮性也增高氣道腺體分泌增多小動(dòng)脈持續(xù)收縮，組織灌流不足惡心、嘔吐反應(yīng)氧飽合度下降，尿量減少等腰麻、硬膜外麻醉對(duì)自主神經(jīng)影響腰麻及硬膜外麻醉抑制交感神經(jīng) 麻醉平面越高，交感抑制范圍越廣范低血壓是脊髓麻醉最常見(jiàn)的并發(fā)癥，其在老年人中的發(fā)生率為25-82%。*Department of Anaesthesia, Cork University Hospital, Wilton, Ireland.Br J Anaesth 1998 Feb; 80(2):199-203.當(dāng)感覺(jué)平面達(dá)第8胸椎水平時(shí)，腎上腺素釋放兒茶酚胺的水

6、平減弱。當(dāng)感覺(jué)平面達(dá)第1胸椎水平時(shí)，心血管系統(tǒng)的所有代償性反應(yīng)消失。 1、麻醉用藥抑制交感神經(jīng)；2、插管、拔管、吸痰等興奮副交感神經(jīng)；3、手術(shù)操作，內(nèi)臟牽拉興奮副交感神經(jīng)。交感與副交感神經(jīng)失衡并穩(wěn)定性下降麻醉對(duì)自主神經(jīng)的影響外周神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)軀體神經(jīng)脊髓腦:大腦、小腦、腦干內(nèi)臟感覺(jué)神經(jīng)軀體感覺(jué)神經(jīng)軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)副交感神經(jīng)交感神經(jīng)內(nèi)臟、心血管腺體體表、骨骼肌中樞神經(jīng)系統(tǒng)自主神經(jīng)過(guò)度興奮（應(yīng)激）的影響急、危、重癥交感與副交感神經(jīng)狀態(tài)應(yīng)激使自主神經(jīng)發(fā)生如下變化：交感神經(jīng)對(duì)抗性或反射性引起副交感神經(jīng)交感、副交感神經(jīng)興奮性都明顯升高，但交感占優(yōu)。休克的神經(jīng)病理生理變化 各種休克時(shí)交感

7、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺（CA） 大量釋放，血中CA含量比正常高幾十倍，甚至上百倍。 休克失代償期，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮，CA釋放量進(jìn)一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管對(duì)CA反應(yīng)性下降。 休克難治期（血管舒張性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管對(duì)CA的反應(yīng)性顯著下降，雖然去甲腎上腺素濃度越來(lái)越高，但血管收縮反應(yīng)卻越來(lái)越不明顯。 陳主初主編病理生理學(xué)第1版 ，人民衛(wèi)生出版社，212216。凝血-抗凝平衡出血、動(dòng)脈、靜脈血栓及DIC促凝因素1、凝血因子數(shù)量、活性2、血小板數(shù)量、活性血管損傷凝血因子啟動(dòng) 機(jī)械損傷、應(yīng)激、缺血、缺氧、高脂血癥、高血壓、腎病、糖尿病、內(nèi)毒素、其他細(xì)菌毒素、

8、病毒感染、免疫復(fù)合體等。血小板聚集增強(qiáng) ADP、腎上腺素、凝血酶、膠原、5-HT、AA、PAF、腫瘤細(xì)胞、內(nèi)毒素、細(xì)菌、病毒、微纖維等抗凝因素1、凝血反應(yīng)的生理調(diào)節(jié)通過(guò)PC系統(tǒng)使活性、因子滅活，降低活性因子的凝血活性2、血漿抑制物抗凝作用主要有組織因子抑制物（TFPI）和抗凝血酶（AT）3、纖溶系統(tǒng)激活組織型纖溶酶原激活物（t-PA）和（或）尿激酶型纖溶酶原活化素(u-PA)。4、細(xì)胞抗凝單核-吞噬系統(tǒng)、肝細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞.完整通暢血管平衡開(kāi)始血小板填充纖維蛋白織網(wǎng)形成Clot grows最大血塊形成血塊消融血塊消融損害修復(fù)自主神經(jīng)藥理及臨床科學(xué)認(rèn)識(shí)自主神經(jīng)的方法弄清受體存在部位、作用特點(diǎn)

9、。1、膽堿能受體 M1 M2 M3 M4 M5 N1 N22、腎上腺素能受體 1 2 1 2M2突觸前膜M2受體-自身受體N1N1N1M2M2M2M2M2 N2 22 自主神經(jīng)受體M2 1 M1、M3 M1、M3血管平滑肌1效應(yīng)器受體神經(jīng)節(jié)受體常用抗膽堿藥的特點(diǎn)阿托品東莨菪堿山莨菪堿長(zhǎng)托寧M2受體作用強(qiáng)中強(qiáng)中弱外周M受體作用強(qiáng)中強(qiáng)中強(qiáng)中樞M受體作用強(qiáng)最強(qiáng)弱強(qiáng)中樞N受體作用弱弱弱中外周N受體作用弱弱中中半衰期(h)3.752.90.410.34分子量694.84438.32386.29351.92N1N1N1M2M2M2M2M2N2 22 M1、M3血管平滑肌 1 M2 1抑制過(guò)度求和諧平衡自主

10、神經(jīng)保穩(wěn)定膽堿能受體阻滯劑對(duì)自主神經(jīng)影響 M1、M2、M3 膽堿能受體阻滯劑藥理作用腎上腺髓質(zhì)神經(jīng)節(jié) N1M1、M3效應(yīng)器細(xì)胞膜M、N抗膽堿藥阻斷N1受體：抑制自主神經(jīng)過(guò)度興奮， 改善組織器官功能。阻斷M1、M3受體直接抑制副交感效應(yīng)減弱反射性交感效應(yīng)平衡穩(wěn)定自主神經(jīng)作用于細(xì)胞膜受體，穩(wěn)定細(xì)胞膜保護(hù)細(xì)胞調(diào)控第二信使，減輕SIRS及防止MODS 。33 摘要：乙酰膽堿是一種古老神經(jīng)遞質(zhì)，存在于細(xì)菌、藻、原生動(dòng)物和原始植物中，暗示其有30億年的進(jìn)化過(guò)程。人類中，乙酰膽堿及其合成酶即膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）存在于上皮細(xì)胞（氣管、消化道、泌尿生殖道、表皮）、間皮（胸膜、心包）、內(nèi)皮、肌肉和免疫細(xì)胞（

11、單核細(xì)胞、粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞）。非神經(jīng)性乙酰膽堿的廣泛表達(dá)，并伴有膽堿酯酶和煙堿樣、毒蕈堿樣受體的普遍存在。所以，應(yīng)該區(qū)分非神經(jīng)性膽堿系統(tǒng)和非神經(jīng)性乙酰膽堿（作為局部細(xì)胞信號(hào)分子），與神經(jīng)性膽堿系統(tǒng)和神經(jīng)性乙酰膽堿（作為神經(jīng)遞質(zhì)）的差別?？笴hAT免疫反應(yīng)活性存在于人胎盤的多種亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)中，如細(xì)胞膜（微絨毛、內(nèi)陷小窩）、核內(nèi)體、細(xì)胞骨架、線粒體以及細(xì)胞核。這些定位與已知的非神經(jīng)性乙酰膽堿功能相符，這些已知功能有：增殖、分化、細(xì)胞骨架的組成、細(xì)胞間接觸、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、遷移、纖毛活動(dòng)、免疫功能。人胎盤乙酰膽堿釋放是由有機(jī)陽(yáng)離子載體介導(dǎo)的。非神經(jīng)性和神經(jīng)性膽堿系統(tǒng)之間的結(jié)構(gòu)和功能性差別是明顯

12、的。炎癥疾病中乙酰膽堿水平增加。總之，現(xiàn)在到了修改對(duì)人類乙酰膽堿作用的認(rèn)識(shí)時(shí)候了。乙酰膽堿的生物學(xué)和病理學(xué)作用將得到更詳細(xì)的解釋，并可能成為新治療靶標(biāo)。Ignaz Wessler,et al. The non-neuronal cholinergic system in humans:Expression, function and pathophysiology. Life Sciences 72 (2003) 20552061非神經(jīng)性膽堿能系統(tǒng)抗膽堿藥抑制副交感神經(jīng)興奮效應(yīng)小劑量抑制副交感神經(jīng)穩(wěn)定呼吸、消化、內(nèi)分泌功能抑制呼吸道腺體分泌，減少呼吸道分泌物，擴(kuò)張支氣管，降低氣道壓，保持術(shù)中氣

13、道通暢，防止插管及撥管迷走刺激產(chǎn)生的喉及氣管痙攣。抑制消化道平滑肌，興奮賁門括約肌減輕（降低）惡心、嘔吐反應(yīng)（發(fā)生率）保護(hù)呼吸功能不全的老年人呼吸道功能，降低呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。阻斷M1、M3受體36反射性交感神經(jīng)波動(dòng)減弱穩(wěn)定血壓、心率小劑量效應(yīng)器水平作用抗膽堿藥穩(wěn)定交感神經(jīng)，穩(wěn)定循環(huán)功能抑制副交感神經(jīng)興奮效應(yīng)抗膽堿藥抑制過(guò)度應(yīng)激大劑量自主神經(jīng)節(jié)作用保護(hù)循環(huán)及腎臟功能降低麻醉體外循環(huán)過(guò)度應(yīng)激水平降低急、危、重癥病人過(guò)度應(yīng)激水平主要通過(guò)阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體抗膽堿藥能減輕內(nèi)臟牽拉痛抑制副交感神經(jīng)牽拉效應(yīng)阻斷M1、M3受體減少內(nèi)臟牽拉痛1、常用抗膽堿藥除常見(jiàn)不良反應(yīng)（口干、面紅和皮膚干燥，劑量過(guò)大可能出現(xiàn)

14、瞻妄、燥動(dòng)、視物模糊、對(duì)體溫有一定影響）外，未見(jiàn)其他異常。致突變?cè)囼?yàn)陰性，未發(fā)現(xiàn)生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。 2、藥物相互作用：長(zhǎng)托寧與其他抗膽堿藥（阿托品、東莨菪堿等）伍用有協(xié)同作用，應(yīng)酌情減量。3、年齡對(duì)膽堿能受體影響：隨年齡的增長(zhǎng)，膽堿能受體數(shù)量及功能都下降，老年人神經(jīng)元受體丟失明顯30%以上，應(yīng)酌情減量。4、孕婦及哺乳期婦女用藥: 尚不明確。藥物毒理研究證明，未發(fā)現(xiàn)生殖毒性、胚胎毒性及致畸作用。5 、禁忌：青光眼患者禁忌；前列腺肥大及高熱（385）者慎用。 39抗膽堿藥的安全性及不良反應(yīng)具體推薦用量（根據(jù)年齡變化對(duì)受體影響）： 小兒：按劑量給藥,總量不超過(guò)渡； 65歲以下成人：按劑量

15、給藥； 65歲以上的老人：按不超過(guò)劑量給藥。注意事項(xiàng)： 短小手術(shù)、頭頸部、脊髓相關(guān)手術(shù)易發(fā)生不良反應(yīng)， 酌情減量。 體外循環(huán)、危重癥；一次可用。應(yīng)用原則： 個(gè)體差異、疾病狀態(tài)不同差異很大，抗膽堿藥應(yīng)用原則： 觀察中應(yīng)用，應(yīng)用中觀察，盡早達(dá)到有效量。長(zhǎng)托寧推薦劑量及注意事項(xiàng)關(guān)于受體的調(diào)節(jié)向上調(diào)節(jié)up-regulation受體數(shù)量反應(yīng)性（增敏hypersensitization ）受體數(shù)量反應(yīng)性（脫敏desensitization ）向下調(diào)節(jié)Down-regulation耐受性tolerance反跳現(xiàn)象rebound phenomenon抗膽堿藥作用臨床循證術(shù)前應(yīng)用長(zhǎng)托寧對(duì)老年患者呼吸功能的影響四

16、川大學(xué)華西醫(yī)院麻醉科 劉進(jìn) 魏興川長(zhǎng)托寧組(P組,n=40) 阿托品組(A組,n=40) 生理鹽水組（N組，n40）插管后給藥，安靜平臥觀測(cè)30分鐘主要指標(biāo)：氣道峰壓(Ppleat)，平臺(tái)壓(Pplat)，胸肺順應(yīng)性(Compl)，氣道阻力(Raw)，壓力-容積環(huán)(P-V環(huán))，流速-容積環(huán)（F-V環(huán)）；肺動(dòng)脈壓（PAP），肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP） 1、肺通氣各項(xiàng)指標(biāo)長(zhǎng)托寧組和阿托品組較生理鹽水組有明顯改善(p0.05),且長(zhǎng)托寧組改善程度及持續(xù)時(shí)間明顯長(zhǎng)于阿托品組(p0.05) 2、長(zhǎng)托寧組較阿托品組有明顯的穩(wěn)定心率的作用(p0.05)。結(jié)果HRPpleat（cmH2O）Pplat（cmH2

17、O）術(shù)前應(yīng)用長(zhǎng)托寧對(duì)老年患者肺功能有明顯改善作用，且對(duì)心血管系統(tǒng)無(wú)明顯影響，是理想的術(shù)前用藥。結(jié)論TP （心率變異總功率）代表自主神經(jīng)活動(dòng)總功率 LF（低頻）表示交感神經(jīng)的活動(dòng)狀態(tài) 長(zhǎng)托寧和阿托品對(duì)老年人心率變異性影響的比較上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬仁濟(jì)醫(yī)院麻醉科 陳湧鳴 應(yīng)雋 王祥瑞鹽酸戊乙奎醚用于麻醉前用藥的臨床觀察 本研究發(fā)現(xiàn), 鹽酸戊乙奎醚則可適度減緩心率,明顯降低LF、HF,維持LF/HF恒定。麻醉后鹽酸戊乙奎醚組LF、HF同步降低,循環(huán)穩(wěn)定。說(shuō)明鹽酸戊乙奎醚可有效維持交感和副交感張力的平衡,具有更好地抑制HRV對(duì)傷害刺激的反應(yīng),從而有利于維護(hù)麻醉期間血液動(dòng)力學(xué)和心率的穩(wěn)定。王志萍,曾因明

18、,等.鹽酸戊乙奎醚用于麻醉前用藥的臨床觀察J.臨床麻醉學(xué)雜志，2006.4.22(4):291-292-患者心率升高與相關(guān)死亡的危險(xiǎn)呈顯著相關(guān) （）-所有與心血管疾病有關(guān)的死亡率（主要是猝死和心衰死亡）均與心率增加密切相關(guān) 美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（AHA）2002年會(huì)報(bào)告重要文獻(xiàn)Arch Intern Med, 1999,159:585-92.Circulation,1993,88 :92 - 100. Abdrew TC， et al. Palatini P, et al. 心率增快是心血管疾病發(fā)生率和死亡率獨(dú)立危險(xiǎn)因素 Holter 監(jiān)測(cè) 80 %的心肌缺血事件發(fā)生前心率都增快 了5 次/分 ,心

19、肌缺血的發(fā)生與基礎(chǔ)心率相關(guān) 基礎(chǔ)心率 90 次/分,心率增快引起缺血事件達(dá)18. 5 % 多因素分析研究顯示 - 老年人心率 比糖尿病或高血壓， 對(duì)預(yù)測(cè)心血管死亡率方面更有價(jià)值。 - 4530例高血壓病人研究 心率85次/分鐘 死亡率是65次/分鐘 高達(dá)1倍50鹽酸戊乙奎醚對(duì)氧化樂(lè)果中毒大鼠循環(huán)系統(tǒng)的影響 The effects of penehyclidime hydrochloride on the circulation of rats with omethoate poisoning導(dǎo) 師：董均樹(shù)研究生：夏 紅吉林大學(xué)第一醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科正常對(duì)照組中毒對(duì)照組阿托品對(duì)照組(24h) 長(zhǎng)托寧

20、對(duì)照組(24h)光鏡觀察正常心肌閏盤結(jié)構(gòu)中毒心肌閏盤結(jié)構(gòu)心肌閏盤解離阿托品對(duì)照組閏盤較多解離長(zhǎng)托寧對(duì)照組閏盤輕度解離電鏡閏盤鹽酸戊乙奎醚對(duì)麻醉后患者潮氣量和肺順應(yīng)性的影響潘芳,楊拔賢,等.鹽酸戊乙奎醚對(duì)全麻老年患者潮氣量和肺順應(yīng)性的影響J.臨床麻醉學(xué)雜志,2009.9.25(9):764-766 鹽酸戊乙奎醚可以明顯改善全麻患者的Comp,提高壓力控制通氣下的VT且擴(kuò)張支氣管,而且對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯影響。結(jié) 論鹽酸戊乙奎醚注射液（長(zhǎng)托寧）對(duì)病人呼吸力學(xué)的影響李躍文，陳衛(wèi)民.鹽酸戊乙奎醚注射液（長(zhǎng)托寧）對(duì)病人呼吸力學(xué)的影響CHKD博士學(xué)位論文數(shù)據(jù)庫(kù)2006組：既往無(wú)呼吸疾病病史 組：呼吸功能不全

21、患者,ASA:III-IV 級(jí)結(jié)論：長(zhǎng)托寧能夠改善已有肺疾患（肺水腫、ARDS、COPD、 SAS、哮喘）病人的呼吸力學(xué)指標(biāo)結(jié)果：長(zhǎng)托寧能解除氣管(支氣管)平滑肌痙攣，減少呼吸道 分泌物，改善通氣，降低Ppeak, Pmean, 增加一秒率 (V)和肺胸順應(yīng)性。*中華結(jié)核和呼吸雜志2005年7月第28卷第7期 結(jié)果 結(jié)果 與給藥前相比 長(zhǎng)托寧對(duì)小兒腹腔鏡手術(shù)后鎮(zhèn)痛效果與惡心嘔吐發(fā)生率的影響北京軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科馬麗 張生鎖 潘寧玲 劉永哲 尹彥玲 王汝敏 劉剛 本研究通過(guò)臨床大樣本觀察，證實(shí)了在小兒腹腔鏡手術(shù)單次應(yīng)用長(zhǎng)托寧，可進(jìn)一步降低PONV發(fā)生率，有利于小兒術(shù)后康復(fù)。 N1N1N1M2M2M2M2M2 22 交感神經(jīng)興奮狀態(tài)影響因素1M2 M1、M3 1心、血管N2常用擬腎上腺素類藥特點(diǎn)腎上腺素麻黃素多巴胺去甲腎上腺素間羥胺苯腎上腺素甲氧明1強(qiáng)強(qiáng)強(qiáng)2有有弱1強(qiáng)弱弱2強(qiáng)弱弱注：2受體除負(fù)反饋性調(diào)節(jié)腎上腺素釋放外，在循環(huán)中樞有對(duì)抗血壓快速升高有產(chǎn)生負(fù)向調(diào)節(jié)（緩沖）作用。心 臟 消 化 道后交感神經(jīng)二、體液機(jī)制液體在全身的分布可通過(guò)Starling-Lardis 公式表示 Jv=KhA (PMV-PT)-（COPMV-COPT)， Jv 代表單位時(shí)間通過(guò)毛細(xì)血管壁的凈液體量；Kh 代表水的液