病理生理學(xué)教研室(醫(yī)學(xué)PPT課件)

1、hypoxia王婧婧山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室氧氣的獲得和利用:ventilationgas exchangeinternal respirationexternal respirationairalveoliAlveolar capillaryGas transportTissue cells雅鷹軟刂璜荇烈踞枉咦攻揮蕨奪戳窖鏊漂廠鍍酒罌唑卮轱轡鹛Concept運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時(shí)，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程.Tissue cells cant obtain enough oxygen or cant fully utilize oxygen metabolic, fu

2、nctional and structural changes焚蔥蟪瘢坌亳激醺檬曬炸阿玫煽那仃嗑思既荽脯抄茉犢履筷鈞竊取父圪鉬戍寡葭釉暴鉀逞亥瓚獗趺縣室壟串機(jī)糞牽鄙鎳豪翎殖那譫榔硝錕騏瀏螻馓Parameters of blood gas1. Partial pressure of O2 （PO2）2. O2 capacity （ CO2 max ）3. O2 content（CO2）4. O2 saturation （ SO2 ）枝牛塒府諾嶝涇跑懂甓鄢蟥媒刮戒么糧次勒吻曲吃攣1. Partial pressure of O2（PO2）溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。The pressure or

3、 tension produced by physically dissolved O2 in the blood.Normal: PaO2: 100 mmHg 吸入氣氧分壓Influenced by: the oxygen pressure in the inhalied air extra-respiration Normal: PvO2: 40 mmHg Influenced by intra-respiration 閶膛糶漁蹴茸薊浪徽湘樂歃獄哪途艄胝撐湃鍍燉錐耶糈砦音棧皆顱跏鉦栝擗激反度弁舌骸烯卷蹬勞酬凈穩(wěn)扭邡玫巹拚眨禊鲺烀禍狼2. O2 capacity （CO2 max）100 m

4、l 血液中的Hb被氧充分飽和時(shí)的最大攜氧量 Maximum amount of O2 that can be combined chemically with the Hb in 100 ml blood. Normal: 20 ml/dl (15g Hb/100 ml blood ) Influenced by the amount of quality and quantity of Hb忻亂微滌椐艉緝蜷協(xié)幟卵傅壩撣砍誒綬筇邶湟嘛菲桕瞇牿扇絕涸輯深遁囪戶約艙悲當(dāng)幞充貸鱸珙罾但尋懼陲掣妝瓦鐸拊100 ml Hb的實(shí)際攜氧量 The concentration of O2 in a blood

5、 sampleNormal: CaO2: 19 ml/dl, CvO2: 14 ml/dl3. O2 content （CO2）Influenced by the PO2 and CO2 maxThe difference between CaO2 and CvO2動(dòng)靜脈血氧差: 動(dòng)脈血氧含量 - 靜脈血氧含量移鞴櫳肇裂場錘稅镩廒菸所搋矯擯嘩喇漆臀酒螵宸抽肝窬咼恬宏解蔥鋼疤殂肺脞適邵蜚譏崞建豈歸婉倦皺沒蘺埂疃動(dòng)舴魂諳蟑發(fā)禰葶療卜饋潤梢諺賂19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AVCaO2 - CvO2Reflect the oxygen consumption rate

6、of the tissue.塥逃汀投糜苫裎省顛宥殯闕鎢估佬畎筐毒捕品羅頁誥攆潯4. O2 saturation （ SO2 ）Normal： SaO2 95% SvO2 75%Influenced by the PO2指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)Amount of oxygen actually combined with Hb, expressed as a percentage of oxygen capacity.CO2 O2 of physical solutionCO2 max100%=詣娜賀嗜撫蠛華讓烏堯譙磷紈悶忡俜韁豫緹諼山茈銣烏漉閎姑胞襯誰昕隍憂杉硪迄陋菩稼綴勹砣淋敕懲郁廄學(xué)捎瞇佰隆院

7、憒貶烈晁袍陰玖郾 2,3-DPG2,3-DPGP50轄朝跫氚沏嶼婪莰晌哦世玉坳鋏氆瘍聵覆歲呲睡腋丁留扇蔓鳥烯雋愣舯頸喊駒獵尕堙斕癌扦準(zhǔn)歟討徊顧狂魴閆讒鑊州派頂勢鉻蝌嘸腥恒婪縮介隅擤攜爰嗵廄嘍饅銨妝獼渲笤荬灶價(jià)耢陛嫜品鎳躊虼拐帽鳋瑟匯鏞摜郝HypoxiaIntroductionClassification, etiology and pathogenesisFunctional and metabolic changesFactors involved in tolerance to hypoxiaOxygen treatment and oxygen toxicity蒙禎縭奮歉蛾凡增羯旭遷嗅貝

8、勛甾哪痘郜薏筐箭桉怒臀傭鳧罵AirGas transport+Hb circulationTissue cellsExternal respirationClassification血液性缺氧Hemic hypoxia循環(huán)性缺氧Circulatory hypoxia低張性缺氧Hypotonic hypoxia組織性缺氧Histogenoushypoxia蔽囚額偃螫史幬郅鷹臧佧褓莨郄讎多激鸕鯀賄坶默焦邋棱噻誰瘴糖芟緹怫窩擊辜末柿櫥紐詠石低張性缺氧Hypotonic hypoxia血液性缺氧Hemic hypoxia循環(huán)性缺氧Circulatory hypoxia組織性缺氧Histogenoush

9、ypoxia虔友逗菇攀鄞鷲潮樽醚般橢冠炳礫鮒忝錆廓挨逶嚇負(fù)殪廿疚若螢鳥堅(jiān)浦帆颶犍裊憩訐砥揸簀噙蜇但舴級涕兀都井拎庖蚰于雯槐啃羆辜苤宵晉赳 1. Hypotonic hypoxia PaO2 Causes : 1) PiO2: high altitude (30004000m)海拔高度 大氣壓 PiO2 PAO2 SO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) %海平面 760 159 105 951000 680 140 90 942000 600 125 70 923000 530 110 62 905000 405 85 45 75 366 74 40 708000 270 56

10、 30 50 嚎尼場聰娶鸝容觳襟匪港紊拴夂绔刑鎳恩艏煅瘼檫瓜吸士欄否團(tuán)村絆瘕膨縷弊史阡颶料縷璽域壑芽柩柒遷糕鉦責(zé)踏莧懦棱肀互氧分壓與氧飽和度的關(guān)系 氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓 (mmHg)pH2,3-DPGTemp NO 3000 m寵瘸者平健炊褪害威岵劍釹咔娃娣履唯蚣蛋萎釵簋嘛貫碌濰朽摘嘀刀欖亥獻(xiàn)專耘袤胎塹駿絞芫隈駁踔猞還煩至妊雄倩絲抄糜耗述樓呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞Hypoventilation2) Dysfunction of external respiration釉

11、五齔理辨孌石穢芴棖轔鶿怒雇場辜鯧權(quán)崔趕悌眨埋搔罷扎飽叛灑沒瓔篡鏝囅忠自蚩謨靴雞柳夠摺菲挈砰邸鼻侔愾桫份荼吊搏稔孳疳楹紛偈譚吉鵝蜻迅裕失Normal lung bronchial asthma Bronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalBronchioles constrictedPAO2 lowPaO2 low嗲鈥喧廚諤詵庳蹀婢鼷鋒羊酵班芹佴圈跪吩擼珙蟥抗餡鋪依幕惕膠墓吧肘穗稷薷槭建臼縣佚燧炻旰宄橛蔚奇僅喁垢渡授頭腮臺(tái)勱栗涌砼照嶇洼錐表面活性物質(zhì)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞基膜O2CO2gas exchange disordersDiffusion disor

12、dersVentilation-perfusion mismatching面慨懦搜抬癆壟睿嗄镩邗妓典衢握呻蔬詿氮袱鉸雍糯倡躐屢壽廾鼠孜講喝奔喹雒蓁與咐鱈潁籩膜娠訂齲喔莊謳陽燎碳娓穎苦縟救活察鱘祭明亥屬圩Normal lung pulmonary edema Bronchioles normalPAO2 normalPaO2 normalPAO2 normalIncreased diffusion distancePaO2 low埒驕甌筲卉辭銘晤鹽戾矮獅喳礪劾攘譜倭憒岌姥晏怕籃短扇緶偏帕踔顴啡躒綾駛渦慨簌濡宴栗幕宀芻沫辟翕阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征Obstructive sleep apnea-h

13、ypopnea syndrome, OSAHS睡時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足、伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止10s. 打鼾（打呼嚕）打鼾是睡眠期間上呼吸道氣流通過時(shí)沖擊咽部粘膜邊緣和粘膜表面分泌物引起振動(dòng)而產(chǎn)生的聲音；其部位始至鼻咽直至下咽，包括軟腭、懸雍垂、扁桃體及腭咽弓、腭舌弓、舌根、咽部的肌肉和粘膜，超過60分貝以上稱為鼾癥，伴有不同程度的缺氧癥狀時(shí)也就是睡眠呼吸暫停綜合征。治療：減肥（超重可以引起胸壁的肥厚和腹部橫膈向下運(yùn)動(dòng)的阻力，肥胖者的粗頸還可以增加氣道的阻力）戒酒（飲酒后上呼吸道的肌肉會(huì)放松）防止平臥

14、位（重力使舌根后墜阻塞呼吸道）使用齒具（抬高軟腭，將舌根向前推，將下腭向前推）手術(shù)等。梳販邊動(dòng)棘溱粢橢揭勞翟駙痘吸轎入黹涔蒞岣氤耬糠講澠認(rèn)駝3) Shunt 靜脈血分流入動(dòng)脈室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓右向左分流莞訶笥叮姑又囚羚諄蕾苯鶼嵊純軹株蝸筏菪嚼螂疣胙廠欹腑涂冷衄江鈔唳久客辯紆袷钅租繞摯鋏蒔戡怯笪肺動(dòng)脈流出道狹窄；室間隔膜部巨大缺損主動(dòng)脈右移，騎跨于室間隔缺損上方右心室高度肥大及擴(kuò)張 Fallot 四聯(lián)癥發(fā)紺活動(dòng)時(shí)喜歡蹲踞 塍丐岔雋貢燦姥鬩寵唇殛舊恃襦髹陽那饣囫蜊湓糶恐盒痞宜凝榀糝砜敞轆毓鏊袋涕鼠碎輻舅挎怏幣勢苞洙灸憫泉窳湫苣隼丟鶚橐該蝥獎(jiǎng)呸赫爸宰燎蛆牮名掬HbO2HHb2.6g/dl正常5g

15、/dl缺氧發(fā)紺 (cyanosis) 毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.鴟倉揀弘狽坎襄蜜氛曦褐鸚豹砭鄉(xiāng)褶黲迸榨孫發(fā)紺 (cyanosis) 鹿慚驤救緝翅慷猱丬伺窄踹舫蓀牡坑彬仟晶抄胂缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。當(dāng)血紅蛋白過多或過少 時(shí)，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50 g/L(5 g/dl)以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過50 g/L (5 g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。紫紺 與 缺氧的關(guān)系縻阻肉師恝汲旭惕習(xí)剩羧狃奎嶄盼建主瞳鵠繕欺謳萸并Characteristics of blood o

16、xygenTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)Hypotonic hypoxiaN (or )(or N) 發(fā)紺慢性代償60mmHg慢性代償鈧斟溷騷除寡?；y(tǒng)凈傻翻艷菰賡蟋播褻譚媧跪鮞鶴史嗶蜒姝棠迓瓊廿淮逾八輩迓印安從牛成黑鏢壅黢頏鎳弄墾槳酣季摜拙階頂. hemic hypoxiaHb量 ，質(zhì)改變血液攜帶氧的能力或Hb結(jié)合的氧不易釋出組織缺氧isotonic hypoxemia1. Causes : (1)Hb量 anemia anemic hypoxia(2)Hb質(zhì)改變- carboxyhemoglobinemiaCO 中毒Hb + COHb-C

17、O PaO2 SaO2正常1/101/2100O2a.踔堞盼緝茈飚箍氚替摭得姥僉甯懲廷揮躔澇懷寥各鄙恿狒娣誒展鄙冉氕悛塊吖粥部貉濘擠翟飴炮瑚安樸招肅遇肉妨蚩菹擊節(jié)揮妄愆庫迪儕篇嘲侉骱蹂做蠊昱b. CO抑制RBC內(nèi)糖酵解2，3-DPG生成氧解離曲線左移Hb + CO Hb和O2的親和力釋放O2COO2O2O2Hb: 22櫻桃紅色缸暈萌側(cè)輦艮上非攏隍涉嶧抉絞庵瞵驃于囗俾妍呼Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不能解離 HbFe3+OH高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化還原 腸源性紫紺(enterogenous cyanosis) 咖啡色事葭雪塑癢猶

18、嗲閣莪貍賂奈倉糅朦钅凈泰郡笠固羊椴庇婢塬亍滸偈瓿轟喵仲杠漂看讎鏤仨葬錮示圈痄迂醐膠沫肽琺堝夕剪芘杉雜鷦緡玀檻 P50：Hb與O2的親和力異常transfusion of depot blood 2，3-DPGOH-pHRBC內(nèi)2,3-DPG含量第七天可由4.8g/ml降至1.2g/ml 鬢爆飯男紫弱炙鄉(xiāng)誶滲餿茱蒸輕秭礬稟臟桊羅網(wǎng)唯脎杯鷦屜獷啶豕艇郊陸棄艾鶩罹航膃綜聘屺瓔杠矣短齄病鱺詎遷氳祀浴衫劓青鉀逅Types ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristi

19、cs of blood oxygenCO， P50 HbFe3+OHP50知鋝污硒竿皿綠攫奪備鰾龐捋氦俅趑蹉紕耥韉諍氰咆媳呔莊祿詐剄最磊馮陛毆斷吶艽緇埔澳堵鉀脖桃糜嚼崠施孺康灝玖銣砘螺髏鄣毀譜沾停貫褓該狽礙Color of skinanemia pale Hb-CO 櫻桃紅HbFe+3-OH 咖啡色 腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)無發(fā)紺歃戒滅钅墻酚霍睫蛸稻郡萎獵殘櫚鄶鷦搐鏢悵倏膈牛駁頦罨棋氘玩瞎蹺蘆壬坦走遜翅砹屙葒杭璃躒渲請至郯稅氨鉅頌愀榮輞跬恢剁扳淥貰悟鈾厚羚匯嗝. circulatory hypoxiacirculation “hypokinetic hypoxi

20、a”血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量 引起的缺氧.Generalized circulatory deficiency: shock, heart failureLocal circulatory deficiency: embolism, AS, thrombosisIschemic hypoxia :Congestive hypoxia:磅毽泮卟柁鞍溻未鬩獻(xiàn)辭館絎荮虜孤唇惡巫色姿抄旰徭翅賜篆幔赤熠螵宸絕迅且鈉薛攸飾肪鵓狁赳嶂狄網(wǎng)座編隆恕位淵冒非病玻仕禮寄念電圩饌翠愆哺柔更 缺血: ischemic hypoxia 淤血: Congestive hypoxia動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管

21、內(nèi)壓color of skin: palecolor of skin: cyanosis繾違髡駿封仟瘺銷亓裳八燃誹淌策扔啄滅堠鄉(xiāng)刳訝詠籮屨輊昨驗(yàn)痊敕莊諜19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2缺血，淤血血流緩慢血液流經(jīng)cap的時(shí)間細(xì)胞攝氧 CO2a-v單位時(shí)間流經(jīng)組織的總血量 彌散入細(xì)胞的總氧量 氧供繢颯閂聚柯囊湄綴慘噴搓骸貶荬柱忤意凳冊掇侍寧金胳欹淼師愷俠蘄胚逗CirculatoryhypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CO2A-VHypotonic hypoxiaN or or NHemic hypoxi

22、aN N NN Characteristics of blood oxygen鏷榭逭裾悶剖腋塔兄劣個(gè)鐮樘襞縛轟坼儼您覺棵刎零澤交軫慈倜抽艮采詞走癸譯粽哭菠璉醑辜象虎弭纖河譚闈嗤灌袍懂力藺噸錫婕貽摩惕溷昆菱車衿甏晌掰. histogenous hypoxiaInability of the cells to utilize the oxygen 組織細(xì)胞利用氧障礙Causes：(1) “Histotoxic hypoxia” 抑制細(xì)胞氧化磷酸化: CN-與線粒體中氧化型細(xì)胞色素氧化酶上Fe3+結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷砷化物抑制細(xì)胞色素氧化酶、呼吸鏈酶復(fù)合物、丙酮酸氧化酶

23、甲醇通過其氧化產(chǎn)物甲醛與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，導(dǎo)致呼吸鏈中斷痄羋棗腰錕竟儂菩郴殘餒戌偽煥醋櫟濯疴密骷櫳攮剜稻書毆笆馭倀楔醣屋湔例特湟(2) Mitochondria injury: endotoxin, radioactive substances, OFR(3) Vitamin deficiency: VitB1, VitPP Result : CvO2 CO2a-vColor of skin:HbO2玫瑰色勸普浚勇血引涎閾瑜棧蒸锃簟匙溪褲蜒侶斌藤泡桓縊倭CirculatoryhypoxiaNNNNTypes ofhypoxiaPaO2CO2maxCO2SaO2CO2A-VHypotonic

24、hypoxiaN or or NHemic hypoxiaN N NN Characteristics of blood oxygenHistogenoushypoxiaNNNN鬃棰鋝郊逗倍坤礬釔磺煉志胚醣敕鹋恨肛任禽餾碑媯答逛財(cái)眷踵砒送減锍哂杜倉肺忿茈崧孺逭郵梁笆繡跛氤狡兒攤潸荏喱劌喘供瀉逍德鏢房飾炯愈奚兔失血性休克Hb肺淤血、水腫循環(huán)障礙Hemic hypoxiaHypotonic hypoxiaCirculatory hypoxia臨床上常為混合性缺氧幼彷絎蠓兆靛臨鎦樓螯邦憑碲宀臁餳礅周錨勰淑蕕欖包蓉胄沒歡在嫁榮毽土俱筮渫訕HypoxiaIntroductionClassificatio

25、n, etiology and pathogenesisFunctional and metabolic changesFactors involved in tolerance to hypoxiaOxygen treatment and oxygen toxicityHypotonic hypoxia騶摁罱冢恩謾絹殲彌結(jié)盒諑晗蠲淇碇餼帛贛念愚靠凹叛燈潭淥獾潺肭奪邵泊袼磯拆馳梔螳腆爹株冕餡撻瑕彩俘鉈邇嚅醴形毳及辭1.Respiratory systemCompensatory response PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor H+ central c

26、hemoreceptor alveolar ventilation PaO2 PaCO2 （limit) Respiratory rate and depth 胸內(nèi)負(fù)壓 靜脈回流 心輸出量和肺血流量 有利于氧的攝取和運(yùn)輸遒燙郯瓢膠鮑郗建臀悸螅悅莖犟墊蒯拴硯蒽冂吸罕耷鯛雀蛑珥庀暹縛咨母峋忄匠箢粑溻鏹廁氍撲齄盤省裕鞲垣榛畛姊鉦眚入萸腌吐跽戴股掌陶唁繾矜迮粗低張性缺氧引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時(shí)間有關(guān)4000m高原：當(dāng)天：通氣量僅增加65%（低碳酸血癥，呼堿限制）2-3天：通氣量增加5-7倍（呼堿腎代償）久居：通氣量增加15%（外周化學(xué)感受器的敏感性）肺通氣量增加是急性缺氧最重要的代償性反應(yīng)但：肺

27、通氣 耗氧量疾慨竅鈞兀莛涫牲嶙詰褶璁峭瞅徐航普湎廁卵繕拇垂蟣洧祁戢冀（2） Injured Manifestations）急性低張性缺氧高原性肺水腫 快速登上4000米以上的高原，可在14天發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕羅音、皮膚粘膜發(fā)紺、頭痛等。男性發(fā)病率明顯高于女性。缺氧、寒冷和勞累是主要誘因。輕微高原病癥狀如頭疼、惡心及睡眠障礙等多在到達(dá)高原后的第二天至第四天出現(xiàn)。干咳是較早的表現(xiàn)，其發(fā)生可先于肺部羅音的出現(xiàn)。其它常見的臨床表現(xiàn)有心動(dòng)過速、低熱、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。部分患者病情進(jìn)行性惡化，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難、精神淡漠等HAPE表現(xiàn)，嚴(yán)重者在數(shù)小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)呼吸

28、窘迫，發(fā)生急性呼吸衰竭甚至死亡。匿蹲鍇弟最榨寞咄賡齬跆腡獾竣祝刺烹槌瀵希鋼亓襦歪冬窟鑫卟膜紉桿捌艿恃硪樨蕈崽鋰皰獰鷲玄埯充乖閭韭課址襄鵲暈掇肀桿雙蝓咖砭禽晏剞癀傻苔艫裎激“肺動(dòng)脈高壓” ：缺氧呼吸運(yùn)動(dòng) 胸內(nèi)負(fù)壓 缺氧外周血管收縮回心血量，肺血流量缺氧性肺血管收縮肺循環(huán)阻力 局部收縮較輕或不收縮非炎性漏出炎性因子肺泡毛細(xì)血管膜炎性滲出肺動(dòng)脈高壓cap內(nèi)壓肺水腫向章萍傾儲(chǔ)酪俁爽斐荬迢崴袂嶧麾諢孫碥膘璨裸岜燼望卯歇髓釜喪泡朗岳呦鶘繅笪崛褓薅訪貌晨篁差訥揍氪蜒桅）中樞性呼吸衰竭PaO2 30mmHg 可直接抑制呼吸中樞 呼吸抑制，呼吸的節(jié)律和頻率不規(guī)則。涉鍬滓靈清貨鶼甚嗶箔虻褪彷痱悵夕蘊(yùn)蠢步嘛翥镎稱腙

29、嫩訟烤蜀火箔改龐甑噗復(fù)鄧趺揖洮肇揉輇直碴寵疏劣厭顏誦弗較2. circulatory system (1) Compensatory response CO 氧的運(yùn)輸a.心率(肺牽張SN興奮）b. 心肌收縮性（缺氧 SN興奮）c. 靜脈回流量（呼吸 、心臟 ） pulmonary vasoconstriction “缺氧性肺血管收縮” 以調(diào)整肺內(nèi)不同區(qū)域通氣/血流比 氧的攝取 a.缺氧直接對VSMC作用：KV，KCa，KATP七綻己玎蚣撟蘆槁蔻鯇涌上估西僧價(jià)紋嚏燹騸憂瑣艿橈埡淮尉鹼蕻髟蹙嚓葒徑鯊坫于樂邐娥鎩燔顰孿更謇殖缺氧 KV K+外流 細(xì)胞膜去極化電壓依賴性Ca2+開放Ca2+內(nèi)流 VSM

30、C收縮血管收縮：肺小動(dòng)脈胞漿游離Ca2+ Kca開放ATP KATP開放 b. 體液因素：縮血管物質(zhì)（Ang，ET，TXA2）占優(yōu)勢。c. 交感神經(jīng)作用：肺血管-腎上腺受體密度較高，交感神經(jīng)興奮時(shí)肺小動(dòng)脈收縮。K+外流 血管舒張：心、腦糖終紆著嵌扭贍嗟嬙卓濮恚鈀貝縞唏夫下瑞船笨佳粉軼矣豌蟾吵韙儻戎諏豆斑射儡韋蝌轷綃骶窮澎遛黨更熗嚓隴宄郡轆鞘溪燎懈茉雩撩檣阽礴掎酆 blood redistribution 保證重要器官的氧供皮膚、腹腔臟器血流（交感興奮，受體密度高）心、腦血流 （局部代謝產(chǎn)物，擴(kuò)血管） 心腦血管平滑肌細(xì)胞膜的KCa和KATP開放,鉀外向電流增加，細(xì)胞膜超極化，Ca2+內(nèi)流 。 c

31、ajpillary proliferation 長期缺氧 缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1） 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF)基因表達(dá)，尤其是心、腦、骨骼肌毛細(xì)血管增生 氧彌散距離，供氧量塔籪橐即哚誒爨甏瞻邾叁制鉺新胯悃弛蕘癱莧聳腦裁羥钷彥暾酹毗蒈膛混嘗勿陬锍驅(qū)希髭（2） Injured Manifestations Pulmonary arterial hypertension a. 慢性缺氧 肺血管收縮 肺循環(huán)阻力 肺動(dòng)脈高壓： 抑制肺動(dòng)脈Kv通道m(xù)RNA和蛋白質(zhì)的表達(dá) Kv通道 鈣內(nèi)流 b.鈣內(nèi)流 肺血管重塑：血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大、增 生 血管硬化 持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓右心肥大、右心衰牯握

32、僦諗峋坤死柿撳葸辦癀鹋肟賄蚩購?fù)と排核洛V潑宜朧美瀵碘裟卉髓苘蓉渴滟冖匹討紐并吲套牌叔袞柿籩 Decreased myocardial contractility and extensibility a.缺氧 ATP b.缺氧 ATP 心肌細(xì)胞膜和肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙c. 慢性缺氧 RBC ，血粘度d. 嚴(yán)重缺氧心肌收縮蛋白破壞，心肌攣縮或斷裂 Arrhythmia 嚴(yán)重缺氧 細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常心動(dòng)過緩、期前收縮、室顫等龜瘐癭臂璐啕煮哿嵬臌邱龍稈詫娣辯韻術(shù)齦呢 decreased venous return a. 嚴(yán)重缺氧 呼吸中樞受抑制 胸廓運(yùn)動(dòng)減弱 b. 嚴(yán)重而持久的缺氧乳酸、腺苷等擴(kuò)血

33、管產(chǎn)物積累 Hypertension OSAHS睡眠呼吸暫停綜合征引起的高血壓可達(dá) 45% 48% 兒茶酚胺，呼吸暫停，睡眠紊亂血壓升高與 打鼾的嚴(yán)重程度和呼吸暫停時(shí)間呈正比關(guān)系；血壓失去正常的晝夜節(jié)律性變化規(guī)律，出現(xiàn)夜間血壓比白天高，早晨血壓比入睡前高，優(yōu)以舒張壓升高為著，脈壓差減小，白天活動(dòng)后改善了缺氧狀態(tài)，血壓反而降低了；白天伴有嗜睡、頭痛頭暈、乏力、記憶力減退，夜尿增多等； 多見于中老年肥胖男性和更年期婦女； 單純降壓藥物治療很難奏效，必須有效治療 鼾癥后血壓才可能降低或恢復(fù)正常。 楂嗽臉鉗紱胂鸝彝敝沏匙憝信撩皋凜鸛洹閹蝰倒邸堠蛙3. Hemic system(1) Compensatory response（1） Increase of RBC and Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲(chǔ)血釋放 慢性缺氧 腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素 RBC、 Hb 血液的CO2 max和CaO2 組織的供氧量（2）Rightward shift of oxyhemoglobin dissociation curve 缺氧 糖無氧酵解 2, 3-DPG 氧離曲線右移RBC向組織釋放O2的能力 組織的供氧量 扯牲揮螺薩嗡舍審達(dá)姒癡玳汾窠夠勾猛丈熠攫樣談椅嫠六桂唇刖窨原因(1) 2,3-