職業(yè)病知識(shí)培訓(xùn)

1、職業(yè)病知識(shí)培訓(xùn)一、鉛和其化合物中毒鉛和其化合物：鉛和其化合物對(duì)人體各組織均有毒性，中毒途經(jīng)可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細(xì)胞將其迅速帶至血液；或經(jīng)消化道吸收，進(jìn)入血循環(huán)而發(fā)生中毒。中毒者一般有鉛與鉛化合物接觸史?？诜?-3克可致中毒，50克可致死。 2臨床表現(xiàn)1.腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色；2.頭痛、頭暈、失眠、甚至煩躁、昏迷；3.心悸、面色蒼白、貧血；4.血管痙攣，肝腎損害；診斷依據(jù)1.有鉛與其化合物接觸史。2.有典型的臨床癥狀和體征。3.尿中或血中鉛濃度明顯升高。 3456二、錳與其化合物中毒 錳（manganese）是一種脆而硬的銀灰色金屬。其化學(xué)活性與鐵近似，暴露于空氣

2、后表面即被氧化。錳的化合物超過(guò)60余種，其中以二氧化錳（MnO2）最穩(wěn)定。錳與其化合物主要用于錳礦的開(kāi)采、錳鐵冶煉、錳合金、電焊條的制造與使用，此外，亦用于玻璃、陶瓷、染料、油漆、火柴、塑料、合成橡膠、化肥和醫(yī)藥等工業(yè)。長(zhǎng)期密切接觸錳化合物而又缺乏防護(hù)，可引起慢性錳中毒，7錳與其化合物中毒作用部位肝、胰、腎、腦損傷損傷細(xì)胞線粒、耗竭多巴胺癥狀精神萎靡、注意力渙散語(yǔ)音低沉 8發(fā)病機(jī)制：錳中毒的確切機(jī)制不完全清楚，有人認(rèn)為錳抑制酪氨酸羥化酶和多巴脫羧酶活性，使多巴胺與5-羥色胺的生成減少；也有人認(rèn)為錳可抑制三磷酸腺苷的合成，產(chǎn)生神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)能量代謝障礙；錳通過(guò)對(duì)興奮性氨基酸與其受體的影響，可干擾細(xì)胞

3、膜對(duì)鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制；此外，體內(nèi)過(guò)多的錳能激活細(xì)胞色素氧化酶P450的活性，產(chǎn)生大量自由基。 9病理：錳主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，病變主要在基底節(jié)的紋狀體和蒼白球，也可累與丘腦、小腦、脊髓和周圍神經(jīng)。病理檢查主要見(jiàn)蒼白球和黑質(zhì)網(wǎng)狀帶神經(jīng)細(xì)胞減少，膠質(zhì)細(xì)胞增生，上述病變分布與原發(fā)性帕金森病有所不同，后者以中腦黑質(zhì)致密帶細(xì)胞變性或消失為突出表現(xiàn)。 10診斷要點(diǎn)根據(jù)錳的職業(yè)接觸史、錐體外系損害為主的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料和有關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，診斷慢性中、重度錳中毒并不困難，但須與帕金森病、腦動(dòng)脈硬化、腦炎后震顫麻痹、一氧化碳中毒后遺癥與肝豆?fàn)詈俗冃澡b別。對(duì)慢性錳中毒的早期診斷尚有困難，肌張力增高迄今尚

4、缺乏客觀、靈敏的定量方法，而生物材料中錳含量的測(cè)定，無(wú)助于診斷。 11臨床表現(xiàn)慢性錳中毒（chronicmanganism）是錳中毒的主要表現(xiàn)類型，系長(zhǎng)期吸入高濃度的錳煙或錳塵所致。一般發(fā)病工齡510年。1輕度中毒：嗜睡或失眠、頭昏、頭痛、乏力、記憶力減退、情緒低落、注意力渙散、對(duì)周圍事物缺乏興趣，精神委靡，或欣快、話多、易激動(dòng)、好哭等情緒改變；常有多汗、性功能減退等自主神經(jīng)功能紊亂異常。此外可有四肢麻木、疼痛、夜間腓腸肌痙攣。檢查見(jiàn)肌張力增高不恒定、手指明顯震顫。122中度中毒：上述癥狀進(jìn)一步加重，出現(xiàn)輕度或中度錐體外系神經(jīng)障礙。步行緩慢、易被絆倒，面部表情不活躍，口吃、語(yǔ)言單調(diào)、語(yǔ)音低沉，

5、四肢肌張力增高，舉止遲緩、動(dòng)作笨拙，完成精細(xì)動(dòng)作困難，向后退步困難、蹲下易跌倒，單足站立不穩(wěn)，昂白征陽(yáng)性。少數(shù)患者有感覺(jué)型周圍神經(jīng)病。 133重度中毒：在中度中毒的基礎(chǔ)上出現(xiàn)明顯的錐體外系損害，恒定而持久，表現(xiàn)為全身肌張力明顯增高，四肢肌張力呈“鉛管樣”或“齒輪樣”增高，四肢粗大震顫，震顫可累與下頜、頸部和頭部。精神癥狀多表現(xiàn)為感情淡漠、反應(yīng)遲鈍、不自主哭笑、易激動(dòng)、記憶力顯著減退、智能下降、強(qiáng)迫觀念、沖動(dòng)行為等。部分患者有錐體束征。14實(shí)驗(yàn)室檢查（1）尿錳：尿錳大致可以反映機(jī)體近期吸收錳的情況，但與患者中毒癥狀不呈平行關(guān)系，不能作為診斷依據(jù)，正常參考值上限（10g/L）。（2）糞錳：糞錳排泄

6、量受攝入食物和飲水含錳量的影響較大，而且存在明顯的個(gè)體差異。糞錳增高可作為錳的接觸指標(biāo)。（3）腦脊液錳：正常人腦脊液中僅含錳7g/L。有報(bào)道錳中毒患者腦脊液中含錳量顯著增高，超過(guò)正常人與錳接觸工人近10倍。 15影像學(xué)檢查腔隙性腦梗死。MRIT1加權(quán)像顯示蒼白球密度增高。晚期患者可見(jiàn)腦室系統(tǒng)擴(kuò)大與腦萎縮。正電子發(fā)射掃描（positronemissiontomography，PET）檢查錳中毒患者可見(jiàn)腦內(nèi)6-氟多巴攝取正常，而帕金森病患者PET表現(xiàn)為黑質(zhì)致密帶和紋狀體神經(jīng)元對(duì)6-氟多巴攝取降低80%，這一特點(diǎn)與慢性錳中毒病理改變主要損與黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的突觸后通路是一致的。 1617181920

7、三、砷中毒 砷俗稱砒，為銀灰色晶體，具有金屬性，毒性很小，但其化合物都有毒性。病因砷中毒主要由砷化合物引起，三價(jià)砷化合物的毒性較五價(jià)砷為強(qiáng)，其中以毒性較大的三氧化二砷（俗稱砒霜）中毒為多見(jiàn)，口服即可發(fā)生中毒，致死量為。砷化物還可經(jīng)皮膚或創(chuàng)面吸收而中毒。長(zhǎng)期接觸砷化物可引起慢性中毒。熔燒含砷礦石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷醫(yī)藥和農(nóng)藥的生產(chǎn)工人和長(zhǎng)期服用含砷藥物均可引起砷中毒，飲水中含砷過(guò)高，可引起地方性砷中毒。 21臨床表現(xiàn)1.急性砷中毒多為誤服或自殺吞服可溶性砷化合物引起?？诜?0分鐘至5小時(shí)出現(xiàn)癥狀。（1）急性胃腸炎表現(xiàn)咽喉、食管燒灼感、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、“米泔”樣糞便（有時(shí)帶

8、血）、可致失水和循環(huán)衰竭、腎前性腎功能不全等。22（2）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)有頭痛、頭昏、乏力，口周圍麻木、全身酸痛。重癥患者煩躁不安、譫妄、妄想、四肢肌肉痙攣，意識(shí)模糊以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。急性中毒后3日至3周出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)炎；表現(xiàn)為肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺(jué)異常、上下肢無(wú)力，癥狀有肢體遠(yuǎn)端相近端呈對(duì)稱性發(fā)展，以后感覺(jué)減退或消失，重癥患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎縮，跟腱反射消失。 23（3）其他臟器損害急性吸入砷化物主要表現(xiàn)有咳嗽、噴嚏、胸痛、呼吸困難、甚至咽喉、喉頭水腫，以致窒息。消化道癥狀發(fā)生較晚且較輕。皮膚接觸部位可有局部瘙癢和皮疹，一周后出現(xiàn)糠秕樣脫屑，繼之局部色素沉著、過(guò)

9、度角化。急性中毒4060天，幾乎所有患者的指、趾甲上都有白色橫紋（Mees紋），隨生長(zhǎng)移向趾尖，約5個(gè)月后消失。發(fā)生中毒性肝炎（肝大、肝功能異?；螯S疸等）、心肌炎、腎損害、貧血、白細(xì)胞減少或增多等。 242.慢性砷中毒除神經(jīng)衰弱癥狀外，突出表現(xiàn)為多樣性皮膚損害，皮膚干燥、粗糙，可見(jiàn)丘疹、皰疹、膿皰，少數(shù)人有剝脫性皮炎；毛發(fā)有脫落 。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔；結(jié)膜炎、齒齦炎、口腔炎和結(jié)腸炎；慢性中毒性肝炎，極少數(shù)發(fā)展成肝硬化；骨髓造血再生不良；四肢麻木，感覺(jué)減退等周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)；長(zhǎng)期砷接觸的人群中，肺癌發(fā)病率較高。 252627282930 四、 苯 中 毒苯中

10、毒可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有機(jī)溶劑或吸入高濃度苯蒸氣后，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用為主要表現(xiàn)的病理生理過(guò)程；慢性苯中毒是指苯與其代謝產(chǎn)物酚類直接抑制了細(xì)胞核分裂，導(dǎo)致細(xì)胞突變，影響了骨髓的造血功能。臨床表現(xiàn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)減少，最終發(fā)展為再生障礙性貧血或白血病。 31臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）神經(jīng)系統(tǒng) 頭痛、眩暈、耳鳴、復(fù)視、步態(tài)蹣跚、酩酊感、嗜睡，重癥者有抽搐、昏迷、呼吸中樞麻痹、譫妄、幻覺(jué)與腦水腫等表現(xiàn)，少數(shù)患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害；進(jìn)一步發(fā)展為神志模糊加重，進(jìn)入淺昏迷狀態(tài)，呼之不應(yīng)，繼續(xù)吸入高濃度的苯則進(jìn)入深昏迷。嚴(yán)重者呼吸停止，心搏停止。發(fā)病過(guò)程決定于空氣苯濃

11、度的高低，從數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)，心搏停跳前積極搶救，可在數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。如果發(fā)生深昏迷，吸人高濃度者可發(fā)生“閃電樣”死亡。 32（2）呼吸系統(tǒng) 見(jiàn)于吸入中毒，出現(xiàn)咳嗽、憋氣、胸悶，重者持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，或者呼吸微弱時(shí)，可并發(fā)缺氧性肺水腫，可伴有眼部刺激癥狀。（3）循環(huán)系統(tǒng) 面色潮紅、心悸、血壓下降，可發(fā)生休克、心肌炎、各種心律失常甚至室顫。心電圖可見(jiàn)一至二度房室傳導(dǎo)阻滯。（4）消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，口服患者癥狀較重。偶有肝大、氨基轉(zhuǎn)移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其過(guò)程與酒醉或手術(shù)時(shí)的全身麻醉相似。 332.慢性中毒除神經(jīng)系統(tǒng)外，還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功

12、能紊亂綜合征；痛、觸覺(jué)減退、麻木，多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)損害：白細(xì)胞數(shù)和血小板數(shù)減少；嚴(yán)重者發(fā)生全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血；苯還可引起骨髓增生異常綜合征。白血病。苯引起白血病多在長(zhǎng)期高濃度接觸后發(fā)生，最短6個(gè)月，最長(zhǎng)23年。白血病以急性粒細(xì)胞白血病為主，其次為急性淋巴細(xì)胞白血病和紅白血病。 34檢查1.急性中毒（1）外周血白細(xì)胞總數(shù)升高，以后恢復(fù)正常；偶有降低者。（2）血中苯含量、尿酚、尿葡萄糖醛酸可增高。（3）尿無(wú)機(jī)硫酸鹽占總硫酸鹽的70%以下。 352.慢性中毒（1）血常規(guī)：白細(xì)胞、血小板數(shù)減少，重者全血細(xì)胞減少；并發(fā)白血病時(shí)出現(xiàn)相應(yīng)的某系血細(xì)胞異常。（2）骨髓象檢查：了解造血損害的情況

13、。在慢性中毒患者，對(duì)某系血細(xì)胞異常、全血細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、白血病的與時(shí)診斷與鑒別診斷均有很大幫助。（3）中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性和中性粒細(xì)胞毒性顆粒測(cè)定。 3637383940 五、甲醇中毒甲醇主要以蒸氣的形式由呼吸道吸收進(jìn)入人體，在皮膚粘膜被沾染情況下，可以通過(guò)完整的皮膚粘膜吸收。甲醇急性中毒臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、眼睛損害和代謝性酸中毒的相應(yīng)表現(xiàn)為主，患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊以與不同程度意識(shí)障礙；病情嚴(yán)重者可以出現(xiàn)肝臟、腎臟、心血管系統(tǒng)等多臟器系統(tǒng)損害。長(zhǎng)期接觸甲醇，目前臨床未能確認(rèn)會(huì)發(fā)生慢性中毒。41病因1.經(jīng)口中毒者多由有意服用甲醇、誤服

14、甲醇或含甲醇的工業(yè)酒精勾兌的酒類或飲料所致。人口服中毒最低劑量約為100mg/kg體重，經(jīng)口攝入1g/kg可致死。2.職業(yè)中毒主要見(jiàn)于甲醇的生產(chǎn)、運(yùn)輸和以甲醇為原料或溶劑的工業(yè)。如通風(fēng)不良或發(fā)生意外事故，短期內(nèi)吸入高濃度甲醇，引起急性或亞急性中毒；若經(jīng)皮膚吸收大量甲醇也可引起中毒。42臨床表現(xiàn)1.急性中毒見(jiàn)于誤服甲醇或含甲醇的工業(yè)酒精勾兌的酒類或飲料、或吸入大量甲醇蒸氣所致，臨床表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、眼部損害與代謝性酸中毒，可并發(fā)急性胰腺炎、心律失常、轉(zhuǎn)氨酶升高和腎功能減退等。潛伏期836小時(shí)，若同時(shí)攝入乙醇，可使?jié)摲谘娱L(zhǎng)。中毒早期呈酒醉狀態(tài)，出現(xiàn)頭昏、頭痛、乏力、嗜睡或失眠癥狀，很少出現(xiàn)

15、乙醇中毒時(shí)的欣快感；嚴(yán)重者出現(xiàn)譫妄、意識(shí)模糊、昏迷等。雙眼可有疼痛、視物模糊或復(fù)視，視力突然下降、甚至失明；眼底檢查可見(jiàn)視網(wǎng)膜充血、出血、視神經(jīng)乳頭水腫等。 432.慢性中毒可表現(xiàn)為視力減退、視野缺損、視神經(jīng)萎縮，伴有自主神經(jīng)功能紊亂等癥狀。44檢查1.白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高；部分肝、腎功能異常。2.血?dú)夥治龃x性酸中毒（pH降低、SB減少與BE負(fù)值增加），二氧化碳結(jié)合力降低。3.心電圖可見(jiàn)STT改變、室性早搏等心律失常。4.視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）檢查對(duì)診斷視神經(jīng)早期損傷有幫助。5.顱腦CT檢查嚴(yán)重中毒者可見(jiàn)白質(zhì)和基底節(jié)密度減低與豆?fàn)詈瞬∽儭?.血、尿液中甲醇、甲酸增高。45464748 六、汽油中毒

16、 汽油為麻醉性毒物，主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)功能紊亂，低濃度引起人體條件反射的改變，高濃度可致人體呼吸中樞的麻痹。并且汽油在體內(nèi)對(duì)脂肪代謝有特殊作用，引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)類脂質(zhì)平衡失調(diào)，血中脂肪含量波動(dòng)與膽固醇磷脂的改變。勞動(dòng)環(huán)境的高溫，加速汽油蒸發(fā)，使毒性增加，汽油與一氧化碳同時(shí)進(jìn)入人體；人直接吸入液態(tài)汽油引起的中毒死亡。 491.急性中毒（1）輕度中毒多表現(xiàn)為輕度的麻醉作用，與眼結(jié)膜有刺激感，患者流淚、流涕、眼結(jié)膜充血、咳嗽、頭暈、劇烈頭痛、心悸、四肢乏力、視力模糊、惡心、嘔吐、易激動(dòng)、步態(tài)不穩(wěn)、四肢震顫等表現(xiàn)。50（2）重度中毒極為少見(jiàn)，一般多發(fā)生在汽油蒸發(fā)濃度極高的環(huán)境下，引起的意識(shí)

17、突然喪失，呼吸反射性停止而致死亡。有的吸入較高濃度的汽油蒸氣后，出現(xiàn)昏迷，四肢抽搐、眼球運(yùn)動(dòng)障礙或斜視、眼球震顫、瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失。部分患者面色潮紅、心音微弱、脈搏加速或減慢、呼吸速而淺、嘴唇發(fā)紺、先有寒戰(zhàn)、體溫下降，繼而體溫升高可達(dá)40。另外，有的患者表現(xiàn)驚恐不安，產(chǎn)生幻覺(jué)、無(wú)原因的哭笑、手舞足蹈，呈癔病樣發(fā)作等。512.吸入性肺炎汽油吸入性肺炎，其原因一是司機(jī)用口吸堵塞的油管將汽油吸入肺內(nèi)；二是汽油站工人跌入油槽，使汽油直接被吸人呼吸道，引發(fā)的支氣管炎、支氣管肺炎、大葉肺炎甚至肺水腫與滲出性胸膜炎。 523.慢性中毒（1）神經(jīng)衰弱癥候群 患者頭痛、頭暈、精神不振、全身乏力、記憶

18、力減退。睡眠障礙，多表現(xiàn)為食欲不振、心悸、四肢肌肉酸痛等。（2）多發(fā)性周圍神經(jīng)炎 患者四肢發(fā)冷、麻木、不能走遠(yuǎn)路，濕毛巾擰不干等，檢查手、足，呈手套、襪子型淺感覺(jué)障礙。（3）汽油性癔癥 患者思想多不集中，幻聽(tīng)幻覺(jué)，恐懼易激動(dòng)，哭笑無(wú)常，呈癔病樣發(fā)作，嚴(yán)重者表現(xiàn)淡漠、語(yǔ)言遲鈍，出現(xiàn)類似精神分裂癥的癥狀。（4）部分患者由于汽油中含芳香烴量較多，可引起貧血與白細(xì)胞總數(shù)減少。（5）皮膚損害 因?yàn)槠蛯?duì)皮膚有去脂作用，所以汽油接觸者皮膚干燥、破裂、角化、慢性濕疹和指甲黃染、變厚、下凹；有的引起急性皮炎和毛囊炎，出現(xiàn)紅斑、丘疹、水皰等皮膚損害。 53檢查線檢查對(duì)于急性吸入性中毒，肺部可見(jiàn)片狀或致密團(tuán)塊陰影。2.血常規(guī)檢查白細(xì)胞總數(shù)與中性粒細(xì)胞可增加。3.肌電圖檢查對(duì)于慢性中毒者神經(jīng)-肌電圖顯示有神經(jīng)源性損害。4.嘔吐物檢查嘔吐物中可以分析出毒物。 5455565758 七、正己烷中毒 正己烷常態(tài)下為微有異臭的液體。分子量。沸點(diǎn)：68.74。幾乎不溶于水，溶