《心電圖診斷》word版

1、心電圖診斷診斷特征注解與書寫竇 性心律凡由竇房結(jié)引起的激動為竇性心律。各聯(lián)P-QRS-T波群按規(guī)律出現(xiàn)P、avF，PavR，PP間隔均等。竇性心動過緩心律少于60次/分；1、心內(nèi)因素：心梗，冠心病心肌炎心內(nèi)膜炎心包炎心肌退行性病變；2、心外因素：反射性迷走N興奮、體力勞動者、運(yùn)動員、顱腦疾病、甲狀腺功能減退、藥物（心得安、新斯得明、麻醉藥）等。竇性心動過速心率快于100次/分，常見于運(yùn)動后，甲亢，緊張，發(fā)熱，貧血，心衰，休克，急性風(fēng)濕熱，心梗，急性心包炎，心肌炎及藥物作用（腎上腺素、麻黃素，阿托品）等。竇 性心律不齊與呼吸有關(guān)，與洋地黃、嗎啡有關(guān)，與心室有關(guān)。各聯(lián)P-QRS-T波群按規(guī)律出現(xiàn)P

2、、avF，PavR，PP間隔相差0.12。竇性停搏出現(xiàn)竇性心律或交界性逸搏、室性逸搏。洋地黃、奎尼丁過量，風(fēng)濕熱、高血鉀，病竇及急性心梗。在竇性心律之后出現(xiàn)了長時間的平直線，而無P-QRS-T波群，可比兩倍的正常心動周期長或短。游走心律竇房結(jié)內(nèi)游走1、與迷走N張力增高有關(guān)，與洋地黃過量有關(guān)2、當(dāng)起搏點(diǎn)由竇房結(jié)逐漸移至心房、房室交界區(qū)，心率慢，P變?yōu)槟嫘蠵而P-R0.12。同一導(dǎo)聯(lián)中，P波形態(tài)、大小略有差異，P-P間期限不一致，均不短于0.12。竇房結(jié)至交界區(qū)間游走同一導(dǎo)聯(lián)中P波大小、形態(tài)、方向及P-R間期均隨著心率快慢而改變。心電軸導(dǎo)聯(lián)主波向下，導(dǎo)聯(lián)主波向上或向下為右偏；導(dǎo)聯(lián)主波向上，導(dǎo)聯(lián)主波

3、向下為左偏。肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓肺氣腫、心包積液、粘液性水腫。（肢導(dǎo)聯(lián)全部0.5mv時，當(dāng)胸導(dǎo)聯(lián)各波振幅0.8mv則為普遍性導(dǎo)聯(lián)低電壓）。.5mv。心臟逆鐘向轉(zhuǎn)位導(dǎo)聯(lián)2呈（或呈或）型，為心臟沿長軸極度逆鐘向轉(zhuǎn)位心臟順鐘向轉(zhuǎn)位導(dǎo)聯(lián)5呈r S（或呈或）型，為心臟沿長軸極度順鐘向轉(zhuǎn)位心電位垂直位反映左室壁面向膈肌。、avL導(dǎo)聯(lián)呈rs或 Rs型，、avR導(dǎo)聯(lián)呈R型。橫置位反映左室壁面向左側(cè)。、avL導(dǎo)聯(lián)呈 R型，、avR導(dǎo)聯(lián)呈rS型。ST-T異常（含：心肌勞損、ST/T波異常、ST-T異常）與心肌缺血、急（慢）性冠狀動脈供血不足、變異型心絞痛無大差別。當(dāng)病人近期休息不佳，或感冒發(fā)熱，或例假婦女、更年期婦女均

4、可引起。故常無高血壓病史者，建議行心得安試驗，排除植物性N功能紊亂。以R波為主的導(dǎo)聯(lián)的ST段呈水平型下移0.05mv；上斜型下移0.07mv；下斜型下移0.03mv；Tv1Tv5、v6；T波振幅R波的1/10；或T波倒置。左心房肥大風(fēng)心病二尖瓣狹窄，冠心病、左心衰竭。P、v5、v6增寬0.11；P波有切跡或雙峰，峰距0.04；P波時限與P-R比值1.6；Ptfv1負(fù)值增大。Ptfv1負(fù)值增大診斷左心房肥大的一個條件Pv1呈正負(fù)雙相，Ptfv1。右心房肥大肺心病、急性支氣管感染。P、avF高尖，振幅0.25mv，P波V1呈雙向，正向P0.15mv；P波時限與P-R比值1.0。雙側(cè)心房肥大常見于風(fēng)

5、濕性心臟病伴有顯著的二尖瓣及三尖瓣病變者。P、avF波高尖，振幅0.3mv，P波時限0.10。Pv1雙向，振幅較高。左心室肥厚并勞損高血壓病最常見。左心室高電壓+心肌勞損；心電軸在10左右；VAT0.05。 左心室高電壓有些人，特別是年青人胸壁薄，電壓可以高，或只有單純的特異性存在。Rv52.5mv，Rv5+Sv14.0mv（男）3.5mv（女），R+R2.5mv。右心室肥厚并勞損由于正常人的左心室比右心室要厚，所以右心室肥厚在心電圖特征表現(xiàn)上很容易漏診，故凡高血壓心臟病人、先天性心臟病人要注意結(jié)合臨床考慮。V1呈Rs、R、qR、rsR特別是呈 qR，Rv11.0mv，Rv1+Sv51.2mv

6、，RavR0.5mv，心電軸+110；+心肌勞損(ST-T改變)，VAT0.03。雙側(cè)心室肥厚高血壓心臟病人、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病較常見。雙側(cè)大的表現(xiàn)；左側(cè)特征+RavR振幅0.5mv；或+心電軸+90。心肌梗塞病理性Q波出現(xiàn)，其時限0.03，振幅1/4的R波；ST段呈弓背抬高或抬高在0.3mv以上；或R波振幅出現(xiàn)壓低，或ST段、T波發(fā)生動態(tài)改變；或T波高聳，約1.5mv；T波倒置。超急性期：為數(shù)小時，ST段呈直立型升高，T波高聳；急性期：為數(shù)周，QR波或QS波出現(xiàn)，ST段呈弓背抬高，T波呈對稱形倒置；亞急性期：為36個月，R波振幅下降，病理Q波，T波逐漸恢復(fù)或表現(xiàn)慢性冠狀動脈供血供血不

7、足。陳舊期：為半年以后，ST段和Q波已無明顯改變；一般認(rèn)為，連續(xù)兩次心電圖無改變者方定為下一期改變。前間壁心梗V1、V2、V3改變。局限前壁心梗V3、V4、V5改變。廣泛前壁心梗V1V6+avL+改變。前側(cè)壁心梗V5V7+ avL+改變。下壁心肌梗、avF改變。高側(cè)壁心梗avR、avF 、avL改變。正后壁心梗V7、V8改變。右室壁心梗右側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)改變。心內(nèi)膜下心梗無病理性Q波出現(xiàn)而發(fā)生了ST段、T波、R波的動態(tài)心肌梗塞心電圖改變。梗塞后綜合癥由于自身免疫系統(tǒng)的原因，引起心包腔內(nèi)的炎癥，產(chǎn)生炎性慘出。1、ST段再度抬高，但不如急性期明顯。2、原倒置T波變?yōu)橹绷⒒螂p相。3、大量心包積液時，QRS波

8、振幅明顯減小。心臟破裂常發(fā)于透壁性心梗，多見于心梗第一周，特別是第一天。左室游離壁破裂急性心梗病人突然出現(xiàn)休克、抽搐、呼吸停止。占心臟破裂的70%。出現(xiàn)心動過緩，或度房室傳導(dǎo)阻滯，交界性逸搏心律或室性自主心律，呈“電機(jī)械分離”。室間隔穿孔穿孔較大時，左心室向右心室分流，出現(xiàn)右心房、室壓增大，隨后出現(xiàn)左心室肥厚。占心臟破裂的20%。除原心梗改變外，還可表現(xiàn)出左心室高電壓。乳頭肌斷裂可造成二尖瓣關(guān)閉不全，使左心室容量負(fù)荷增大。占心臟破裂的5%。出現(xiàn)左心室肥厚。心臟室壁瘤ST段持續(xù)抬高約2個月以上。ST段抬高V1V30.2mv，V4V60.1mv（再增加0.05mv可提高特異性）心肌梗塞的鑒別診斷1

9、、肢體導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波：1、重度右心室肥厚；2、右位心；3、預(yù)激綜合征；4、左前分支 傳導(dǎo)阻滯。2、avF導(dǎo)聯(lián)異常q或Q波：1、下壁心梗；2、擴(kuò)張型心肌??；3、進(jìn)行性肌萎縮；4、 預(yù)激綜合征；5、左束支阻滯合并電軸左偏；6、急性肺梗塞；7、左后分支傳導(dǎo)阻滯。2、右胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波：1、B型預(yù)激綜合征；2、肺氣腫與肺心病；3、左束支阻滯；4、 左前分支阻滯；5、左室肥厚；6、右室肥厚；3、左胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波：1、室間隔肥厚型心肌?。?、左室舒張期負(fù)荷增重；3、C型預(yù) 激綜合征；右位心常見于全部內(nèi)臟反方向移位改變，故檢查時應(yīng)左右手交換檢查。P，P avR，導(dǎo)聯(lián)互換（avR與avL；與）；導(dǎo)

10、聯(lián)全部波群倒置。房間隔缺損病理改變是血液自左向右分流，使右室舒張期充盈血量增加。甚至?xí)斐煞蝿用}高壓。出現(xiàn)不完右。左房、室肥大。心室間隔缺損病理改變是心室收縮時血液由左室向右室分流。左心室負(fù)荷加重，右室或雙室肥厚。動脈導(dǎo)管未閉主動脈內(nèi)部分血液通過動脈導(dǎo)管流向肺動脈影響左室R波異常增高。左心房、室改變。法樂氏四聯(lián)癥先天性心臟病多見。右心室肥厚。埃勃斯坦畸形三尖瓣向右心室移位使部分右心室心房化形成巨大心房。P波電壓高，P-R時限延長。呈不完右或完右，部分合并B型預(yù)激綜合征。急性風(fēng)濕性心臟病出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，ST-T改變，心律失常。注意胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。二尖瓣狹窄心電軸右偏，心律失常。左心房肥大，

11、右心室肥大。主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全左心室肥大。主要表現(xiàn)為左室的舒張期負(fù)荷過重。左室肥大合并S-T段壓低，T波倒置。肺動脈瓣狹窄當(dāng)單純性肺動脈瓣狹窄越明顯時，心電圖改變越明顯。右心室肥厚并勞損，右心房肥大。右室發(fā)育不良綜合征表現(xiàn)為右心室擴(kuò)大，右心室肌組織部分或全部缺如，而由脂肪或纖維組織替代。出現(xiàn)室性心律失常。診斷標(biāo)準(zhǔn)為心前導(dǎo)聯(lián)（V1V4）T波倒置，ST段見汪棘波?？松讲⌒募〔∽?yōu)橹鞯牡胤讲?。早期或輕型表現(xiàn)為P-R間期延長和Q-T間期延長。隨后出現(xiàn)ST-T改變，QRS波低電壓，QRS時間延長及房室或束支阻滯，甚至出現(xiàn)假Q(mào)波。急性期為類似急性心梗的單向曲線?？沙霈F(xiàn)嚴(yán)重的室性心律失常：心室撲動、顫動

12、或心室停搏，慢性則為永久性的束支阻滯、房室阻滯、QRS波低電壓、T波低平或某些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波或QS波，同時可出現(xiàn)室性或室上性心律失常。心肌炎竇速，早搏，心房撲、顫動。傳導(dǎo)阻滯，ST-T改變（但無動態(tài)改變），Q-T延長。心包炎使心內(nèi)膜下的心肌損傷。出現(xiàn)低電壓、竇速、ST段抬高。心肌病常見于系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、病毒、寄生蟲、結(jié)節(jié)病。無明顯特異性，心室肥厚、異常Q，心肌勞損，異位心律及傳導(dǎo)阻滯。急性肺源性心臟病右房增大，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深的S波，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波（時限0.03），RavR、V1增高；顯著順鐘轉(zhuǎn)；心律失常。1）、心電軸+90，V1：R/S1；2）、RV11.0mv。3）、順鐘向轉(zhuǎn)位；4）、RV1+SV

13、51.05mv；5）、avR的R/S或R/Q1；V13呈Qs、Qr、qr ；肺P；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，右束支傳導(dǎo)阻滯。慢性肺源性心臟病出現(xiàn)肺P；QRS低電壓；右心室肥厚。高血壓病左心房室改變，出現(xiàn)房、室早，傳導(dǎo)阻滯，房顫；U波在V3、V5及avF振幅0.5mv。自發(fā)性氣胸心電軸右偏，胸導(dǎo)R壓低。低血鉀常見于嘔吐腹瀉，食欲不振，糖尿病中毒，長期用利尿劑而不補(bǔ)鉀。常伴有出現(xiàn)竇速，早搏，心動過速。U波增高，可達(dá)0.1mv 以上，振幅T；Q-T間期延長。高血鉀常見于急、慢性腎功能衰竭，大量組織壞死，溶血或鉀鹽過多，出現(xiàn)竇緩、心律不齊，交界性心律心動過速，室性心動過速，室顫。T波高尖，升支與降支對稱，基底部

14、變窄。低血鈣常見于骨質(zhì)疏松、慢性腎衰，維生素D缺乏。S-T段呈水平型延長，約0.16左右。高血鈣常見于甲亢，骨腫瘤，骨髓瘤，維生素D中毒。常伴有出現(xiàn)竇緩，室早。S-T段消失，T緊接著QRS波之后上升。洋地黃中毒出現(xiàn)頻發(fā)早搏、陣發(fā)性心動過速、房顫合并或房室傳導(dǎo)阻滯。洋地黃作用(注意與心肌缺血區(qū)別，前者有用洋地黃病史)ST-T段改變：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)的S-T段呈斜形下垂，略向下凸，形成了“魚釣樣”的改變。（、avF、V2V6最明顯）。U波明顯；Q-T縮短。雙異丙吡胺對心肌的抑制作用及對副交感N的刺激作用比奎尼丁明顯。緊急復(fù)律者可按 2mg/kg在515min內(nèi)靜注，以后靜滴2030mg/h。利多卡

15、因、慢心律能縮短不應(yīng)期，改善激動的傳導(dǎo)；主要作用于心室內(nèi)浦肯野纖維，故對自律性增加的室性異位心律有效。對于折返激動引起的心動過速，由于不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)改善，使單向阻滯消失而中止折返激動。苯妥英鈉能減少自搏性，縮短不應(yīng)期，加速傳導(dǎo)速度。常用于因洋地黃中毒所致的折返激動，使心律失常消失。心律平對室上性及室性異位搏動及心律效果均較好。Q-T、P-R時限延長及QRS時間延長。-受體阻滯劑用藥后心率減慢，P-R間期延長，Q-T間期縮短，并可使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯而中斷折返激動途徑。溴芐胺能延長動作電位時間而延長有效不應(yīng)期，并提高室顫閾值，加強(qiáng)心肌收縮力作用，但對心房肌作用甚微。用于抗室顫或頑固性室性心律

16、失常。乙胺碘呋酮常用于頻繁發(fā)作，而其它藥物不易控制的陣發(fā)性房撲、房顫、室性及室上性心動過速。顯著延長心房、心室肌動作電位時間，因而延長不應(yīng)期，對預(yù)激綜合征旁路纖維不應(yīng)期的延長尤為明顯。表現(xiàn)在復(fù)極作用方面使Q-T間期延長和T波平坦，T波切跡及U波明顯。鈣拮抗劑（異搏定）是抗心絞痛藥，凡過量過快時，可引起竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟停搏。而與-阻滯劑同時應(yīng)用時，易引起竇性停搏、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯或嚴(yán)重低血壓。作用于屬于慢纖維的竇房結(jié)、房室結(jié)心肌纖維，而能產(chǎn)生阻滯而中斷折返途徑。腎上腺素皮下注射可引起心動過速及偶發(fā)性室性早搏；而迅速靜注0.25mg可使ST段升高（很象急性心梗）。去甲腎上腺素、

17、異丙基腎上腺素可使P波升高，P-R段降低，P-R間期及Q-T間期輕度縮短以及不同形態(tài)的T波改變亞硝酸鹽類藥物能使Q-T間期延長和ST段壓低，T波振幅降低，但不改變方向。而對冠狀動脈供血不足時，可使運(yùn)動試驗所致的ST段降低現(xiàn)象減輕或消失。普魯卡因中毒治療對室早和室速比房性異位節(jié)律好；能使心率減慢。即QRS時限增寬，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。銻劑為治療血吸蟲病與黑熱病藥物；常為治療量時出現(xiàn)心電圖改變：如T波低平或倒置，常出現(xiàn)U波，使T、U波融合形成切跡；部分Q-T間期延長（所測可能為Q-U時間），ST段輕度下移或抬高。上述改變于停藥后13周逐漸消失。中毒劑量時可出現(xiàn)各種異位心律，如室早，陣發(fā)性心動過速，心室

18、撲動或顫動。與吐根鹼為治療阿米巴病或肺吸蟲病藥物。對心肌具有一定毒性作用，在治療過程中，T波低平、雙向或倒置，倒置T波在右胸導(dǎo)聯(lián)較顯著；P-R間期或Q-T間期延長，或出現(xiàn)異位心律。中毒劑量時可出現(xiàn)房性早搏，陣發(fā)性房性心動過速及頻發(fā)室性早搏。 嚴(yán)重中毒者偶爾可見異常Q波（、）。凡用藥過程中出現(xiàn)T波由直立轉(zhuǎn)為平坦或倒置，及多發(fā)性室性早搏，應(yīng)停藥觀察。奎尼丁中毒用于治療早搏、陣發(fā)性心動過速、心房撲動及顫動等心律失常時要注意。QRS時限增寬或出現(xiàn)束支、房室傳導(dǎo)阻滯圖形。當(dāng)QRS時限延長至用藥前的2530%時必須立即停藥，當(dāng)達(dá)到0.20時，為室性心動過速或心室顫動的前兆；Q-T間期延長。反復(fù)心律是指當(dāng)心

19、房、心室及房室交界區(qū)的激動通過房室交界區(qū)下傳或逆行上傳時，激動又從房室交界區(qū)沿著另一條通路折返回來，再一次激動心房或心室，引起激動。房性：1、呈P-QRS-P型，其中P為早搏，P為逆行心房波，P-R較長，時限0.23，QRS正?；虬椴顐?。交界性：1、呈QRS-P-QRS型，第一個QRS為交界區(qū)激動向心室傳導(dǎo)的，P是逆行心房產(chǎn) 生的，第二個QRS是心室反復(fù)激動產(chǎn)生的，2、R-P0.20，R-R0.5。室性：呈QRS-P-QRS型，第一個QRS為室早，P為逆行至心房的，第二個QRS為反復(fù) 心室激動產(chǎn)生的。R-P間期限延長。并行心律是指心臟有兩個起搏點(diǎn)。因為異位搏動點(diǎn)存在傳入阻滯，當(dāng)周圍心肌處于興奮

20、期，周圍不存在傳出阻滯，異位搏動點(diǎn)激動可傳出激動心房、心室。1、其頻率在20400次/分，2、與前一竇性搏動無固定配對時間。3、較長的異位搏動是較短的倍數(shù)關(guān)系或存在最大公約數(shù)。1）房性：異位頻率在3555次分。房性異位搏動與其后的竇性搏動的時距恰好是一個竇房結(jié)周期長度。2）室性：常有室性融合波。3）交界性：交界性異位搏動的聯(lián)律間期不固定。左房心律與正常心房激動不一致，先是左心房，后是右心房。常見于先天性心臟病、心肌梗塞、病態(tài)竇房結(jié)綜合癥及左心房負(fù)荷加重。左前壁心律：V1V6導(dǎo)聯(lián)的P波倒置，有時也可是Pv1、v2，P。左后壁心律：V1導(dǎo)聯(lián)的P波呈圓頂和尖峰型，即開始部分呈圓頂型，終未部分呈尖峰型

21、狀，和V6倒置。交界性心律冠狀竇性心律、結(jié)性心律、希氏束發(fā)生的激動的心律統(tǒng)稱為交界性心律。出現(xiàn)逆行P波，P-R時限0.12，P、avF，PavR。冠狀竇性心律起源于冠狀竇附近的搏動或心律稱為冠狀竇性搏動或冠狀竇性心律。P、avF，PavR，P-R時限0.12。超常期房室傳導(dǎo)是指在心動周期早期很短的時間內(nèi)，房室傳導(dǎo)功能發(fā)生的矛盾性改善；在房室傳導(dǎo)阻滯時，預(yù)計不能下傳的激動意外下傳了，或者預(yù)期緩慢下傳的激動意外地快速下傳了。裂隙現(xiàn)象是指在心動周期的某時相內(nèi)出現(xiàn)的竇性激動不能沿房室結(jié)-希氏束途徑下傳到心室，而在較早或較晚時相內(nèi)發(fā)生的激動卻可以下傳。即偶聯(lián)時間長的早搏不下傳，但短的早搏卻下傳。魏登斯基

22、現(xiàn)象是心臟在傳導(dǎo)性和自律性受抑制的狀態(tài)下得以暫時改善的一種保護(hù)性反應(yīng)，共分魏登斯基易化作用和魏登斯基效應(yīng)兩種。其特點(diǎn)是：在高度房室傳導(dǎo)阻滯的情況下或交界性逸搏之后，可有一個或連續(xù)幾個竇性P波下傳心室。遞減傳導(dǎo)是指激動傳導(dǎo)過程中所發(fā)生的動用電位0相上升速度與幅度逐漸減低，因而引起進(jìn)行性的傳導(dǎo)延緩以至傳導(dǎo)中斷。隱匿性傳導(dǎo)是指竇性或異位激動在心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)中傳導(dǎo)時，未能使心房或心室除極，故不產(chǎn)生P波或QRS波。折返激動是指沖動在激動某一節(jié)段心肌組織后返回并再一次激動該節(jié)段組織。它主要與快速型心律失常有關(guān)，其形成要具備三個條件：1、有環(huán)形折返徑路存在。2、激動在折返徑路中緩慢傳導(dǎo)。3、折返途徑中存在

23、單向阻滯區(qū)。其心電圖特點(diǎn)：1、折返性心動過速可被一個適時的早搏刺激所誘發(fā)或終止。2、由于折返環(huán)的相對穩(wěn)定，因此，由折返激動引起的心動過速的節(jié)律常常是絕對整齊的。3、由于電極能使折返環(huán)同步除極，故由折返引起的心動過速可被電擊終止。4、由折返激動所致的心動過速或由一臨界頻率的快速起搏刺激所誘發(fā)。5、由折返激動所形成的早搏常是由傳導(dǎo)延緩所引起的。干擾性房室脫節(jié)是指心房與心室分別由兩個節(jié)律點(diǎn)控制，各自進(jìn)行互不相關(guān)的活動現(xiàn)象，即竇房結(jié)控制心房，房室交界區(qū)控制心室。R-R間隔規(guī)整，略短于P-P間隔，（但相反時，要注意房室傳導(dǎo)阻滯），P波與QRS波無固定關(guān)系（P波可在QRS前、中、后）。心室奪獲是指如果心房

24、與心室基本上由兩個節(jié)律點(diǎn)控制，但偶爾出現(xiàn)了，竇性激動由心房向交界區(qū)下傳，而交界區(qū)正好處于脫離不應(yīng)期，于是激動下傳到心室。R-R間隔規(guī)整，略短于P-P間隔，個別心房激動下傳到心室時，出現(xiàn)一個提早的QRS波群，稱為心室奪獲，其P-R間期0.12（但短于竇性的P-R間期）。心房融合波是指兩個起搏點(diǎn)發(fā)出的激動從不同方向同時傳入心房，二者在房內(nèi)發(fā)生干擾，各激動一部分心肌。常見于并發(fā)的房早和交界早、竇性心律和交界性心律形成的房室脫節(jié)、竇房結(jié)至交界區(qū)的游走性心律。同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)三種形態(tài)的P波。心房融合波與前一竇性P波的時距與竇性P-P間隔應(yīng)大致相等。心室融合波是指當(dāng)不同來源的兩個激動在心室相遇，由于心室肌處

25、于不應(yīng)期，任何一個激動都不能侵入另一個剛激動過的心肌，各自激動心室的一部分。多見于室性并行性心律。同一導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)了三種QRS波。心室融合波與前一R波的R-R間距大致等于竇性激動的R-R間期，心室融合波的P-R間期竇性激動的P-R間期。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)即當(dāng)室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)受到一次激動后正處于激動后的不應(yīng)期，又有別一個室上性激動到達(dá)心室，該處發(fā)生障礙產(chǎn)生一個寬大、畸形的QRS波。注意與室早區(qū)別。導(dǎo)聯(lián)？可見？個寬大變異畸形的QRS波群，其QRS時限0.12，其后無明顯配對時間。房性早搏發(fā)生在心房內(nèi)除竇房結(jié)以外的任何部位提前激動。多源性為不同的P波（兩種以上），有各自的P-R時限。多形性為同一種配對時間，但

26、形態(tài)多種。若早搏后無QRS波群時，注意伴有未下傳；若帶有寬大變異奇形的QRS波時，注意伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。導(dǎo)聯(lián)？可見？個提前出現(xiàn)的與竇性P波形態(tài)不同的P波，其P-R時限0.12，其后帶有一個近似竇性的QRS波群，其后代償間歇（大部分）不完全。交界性早搏即交界區(qū)另有激動點(diǎn)形成的早搏。若早搏后無QRS波群時，注意伴有未下傳。導(dǎo)聯(lián)？可見？個提前出現(xiàn)的與竇性P波不同的P波，其P-R時限0.12，其后代償間歇（大部分）完全。室性早搏即心室內(nèi)有另一激動點(diǎn)。導(dǎo)聯(lián)？可見？個提前出現(xiàn)的寬大變異畸形的QRS波群，其前無相關(guān)P波，其后代償間歇（大部分）完全。房性逸搏是指房性起搏點(diǎn)的潛在激動擺脫了竇性激動的頻率抑制而形

27、成有效搏動。當(dāng)P-R間期0.10或P波隱伏在QRS-T中，可為伴交界性逸搏。而連續(xù)出現(xiàn)三次為房性逸搏心律（異位頻率為5060次分，P常為多源性）。在一個長心房間歇之后出現(xiàn)一個與竇性P波形狀不同的P波。其的P-R間期0.11。交界性逸搏交界性逸搏心律：頻率約4060次/分?？砂橛心嫘蠵，其可在QRS的前、中、后P-R間期0.12，R-P間期0.20?？焖俜啃孕穆墒Сr可見。在較長的竇性搏動間歇之后，出現(xiàn)近似竇性的QRS波；其前無P或有逆行P。其可在QRS的前、中、后P-R間期0.12，R-P間期0.20。室性逸搏由于雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯所造成的高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。常見于嚴(yán)重心臟病老年患者，為臨

28、終心電圖室性逸搏心律：頻率約2040次/分；常表示竇房結(jié)及房室交界區(qū)起搏點(diǎn)均受到高度抑制，或房室傳導(dǎo)發(fā)生了嚴(yán)重障礙。多見于，完全性房傳導(dǎo)阻滯，血鉀過高，洋地黃、奎尼丁中毒。在較長的心搏間歇之后出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，其前無相關(guān)的P波，可在其后見逆行的P波，其R-P間期0.20。陣發(fā)性室上性心動過速各聯(lián)P波顯示欠清或與前一心動的T波相融合，心室率160次。陣發(fā)性房性心動過速頻率大多160次。房性早搏可見連續(xù)出現(xiàn)3個或以上，速率約？次/分。非陣發(fā)性房性心動過速多見于心房肌損害，如心梗，風(fēng)濕性心臟炎。房性異位節(jié)律頻率約70130次/分，其房早為連續(xù)出現(xiàn)。陣發(fā)性交界性心動過速頻率大多160次。即交界

29、性早搏可連續(xù)出現(xiàn)3個或以上，速率約？次/分。非陣發(fā)性交界性心動過速常見于房顫而使用洋地黃過量或中毒。交界性早搏連續(xù)出現(xiàn) ；頻率約70130次/分，可有多種心房融合波。陣發(fā)性室性心動過速常見于急性心梗，洋地黃、奎尼丁中毒，心肌病。頻率大多160次。室性早搏連續(xù)出現(xiàn)3個或以上，速率約？次/分。非陣發(fā)性室性心動過速常見于急性心梗或溶栓治療后。頻率約60100次/分，以室性逸搏或室性融合波出現(xiàn)。心房纖顫常見于器質(zhì)性心臟病者，偶見于正常人情緒激動、吸煙、喝酒以及膽系感染、外傷、手術(shù)等。心房率在350次/分以上。當(dāng)R-R均等時，多合并房室傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)R-R間隔大于0.15時，多合并房室傳導(dǎo)阻滯。各聯(lián)P波消

30、失，代之以大小不等、快慢不一的鋸齒狀的“f”波，R-R絕對不等。心房撲動常見于風(fēng)心、甲亢及冠心病。注意心房率在250350次/分之間，當(dāng)下傳比值不一時，R-R可不等。各聯(lián)P波消失，代之以間隔均等、形態(tài)相同的“F”波，R-R均等。心室纖顫當(dāng)波幅0.5mv時的粗波型，搶救成功率較高，而0.5mv者為細(xì)波型。當(dāng)大于100次/分者的過速型，預(yù)后較好。QRS-T波群消失，代之以形態(tài)不同，時距不等的波動；頻率180250次/分。心室撲動規(guī)律而連續(xù)的大波動，波形一致，無等電位線時，分辨不出QRS波及T波，頻率180250次/分。臨終心電圖1、出現(xiàn)異常緩慢、節(jié)律不規(guī)則、寬大畸形的心室波形，無法分辨ST段。2、

31、出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心室停搏，即心房激動逐漸消失或心房激動完全不能下傳心室，僅見竇性P波、房性P波或F波，而無QRS波。3、出現(xiàn)細(xì)波型心室顫動。竇房傳導(dǎo)阻滯（第二度竇房）是指在竇房結(jié)和心房肌之間發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。分型是由于竇房傳導(dǎo)組織的相對不應(yīng)期及絕對不應(yīng)期均發(fā)生病理性延長。型是因竇房傳導(dǎo)組織的絕對不應(yīng)期發(fā)生病理性延遲，使單個激動不能下傳到心房。型：P-P間隔進(jìn)行性縮短，直至P波脫落，出現(xiàn)長P-P間歇，而其前的P-P最短，但它的兩倍長P-P。型：出現(xiàn)長P-P間隔，其是竇性的兩倍。（長P-P與短P-P成倍數(shù)關(guān)系。）度房室傳導(dǎo)阻滯是指交界區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期發(fā)生病理性延長而絕對不應(yīng)期不延長所造

32、成的房室之間的傳導(dǎo)時間延長。常見于急性心肌炎、急性心梗、洋地黃中毒及兒童急性風(fēng)濕熱時最早出現(xiàn)時最常見。P-R時限延長0.21或年齡、心率組最高時限。前后兩次大致相等心率對比，后一次比前一次快，而后一次心率的P-R比前一次延長0.04。度型房室傳導(dǎo)阻滯由于相對不應(yīng)期為主，部分絕對不應(yīng)期發(fā)生病理性延長。P-R間期逐漸延長至最后出現(xiàn)QRS波脫落而出現(xiàn)一個長的R-R間隔，周而復(fù)始的進(jìn)行。P-R間隔逐漸縮短，最后出現(xiàn)一個長的R-R間隔，其兩個短的R-R。度型房室傳導(dǎo)阻滯由于交界區(qū)的絕對不應(yīng)期發(fā)生病理性延長，而相對不應(yīng)期正常所致。常見于器質(zhì)性心臟病。出現(xiàn)QRS波間歇性脫落而形成一個長的R-R間隔，該長的R

33、-R恰好是短R-R 的倍數(shù)關(guān)系。無QRS波脫落的R-R是固定的。（若房顫時，R-R 0.16以上；R-R相等時，可能有逸搏）。度房室傳導(dǎo)阻滯由于交界區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)的絕對不應(yīng)期發(fā)生了病理性延長，而占據(jù)了整個心動周期。若激動點(diǎn)在交界區(qū)，QRS波時限正常，QRS波變異畸形。P波與QRS波無關(guān)，P波有P波的規(guī)律，QRS波有QRS波的規(guī)律；P-P間隔R-R間隔；不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯可見于正常人。QRS V1呈rsr型時，rr，QRS時限0.12。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯常見于先心病房間隔缺損、肺心病、冠心病、風(fēng)心病?？砂橛行募∪毖淖?。QRSV1呈R、RSR、RsR、qrsR型，R波頂部有切跡，RR ，QR

34、S時限0.12S v5粗鈍、增寬。完全性左束支傳導(dǎo)阻滯常見于冠心病、高血壓、主動脈瓣病變。QRSV5、V6呈R型（頂部有切跡），QRSV1、V2呈QS、rS型；QRS時限0.12。左前分支傳導(dǎo)阻滯常見于冠心病、心肌炎、心肌病、N肌肉疾病。QRS、avF呈rS型，SS，心電軸45。左后分支傳導(dǎo)阻滯仍冠狀動脈疾病所致心肌纖維化所致。常見于心肌炎、心肌病、高血壓、下壁或廣泛前壁心梗。、avL導(dǎo)聯(lián)呈rS波，avF導(dǎo)聯(lián)呈qR波，但q波不增寬。心電軸+120。不定型傳導(dǎo)阻滯當(dāng)QRS波時限0.11時，又無完左或完右圖形稱為不定型心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。3位相束支傳導(dǎo)阻滯即心律增快時出現(xiàn)束支阻滯圖形，心律減慢時QRS

35、波形恢復(fù)正常。4位相即心律減慢時出現(xiàn)束支阻滯圖形，心律增快時QRS波形恢復(fù)正常。預(yù)激綜合癥是指房室之間存在異常的傳導(dǎo)組織，能使心房激動提早到達(dá)心室的某一部分，并使之興奮。偶見于心肌炎、心梗之后。變異型預(yù)激綜合癥: 僅P-R時限0.12。或出現(xiàn)“”波。P-R時限0.12，QRS時限0.11， 及QRS起始部有“”波。A型：波和QRSV1V6；B型：波和QRSV1、V2、V5、V6；C型：QRSV1V4，QRSV5、V6出現(xiàn)深Q 波。早期復(fù)極綜合癥出現(xiàn)ST呈水平形抬高而無心肌梗塞或心包炎臨床癥狀改變的心電圖改變，多見于年青人。起搏器心電圖在QRS波（或P波）之前可見規(guī)律出現(xiàn)的起搏信號。心得安試驗當(dāng)

36、ST段或T波發(fā)生改變時，疑是器質(zhì)性或功能性改變時，可行心得安試驗（陽性：全部變?yōu)檎＃桓纳疲褐辽儆幸粋€改變正?；騎波升高原來的50%；陰性：全部不變。（陽性為功能性。）經(jīng)口服心得安20mg、2h后復(fù)查心電圖，原心率由？變?yōu)?？，S-T、T由下移（低平、倒置）變?yōu)橹绷ⅰ０⑼衅吩囼炦m應(yīng)征：竇性心動過緩，病竇綜合癥可疑者；某些緩慢性心律失常者。方法：V注阿托品12mg，推前先錄一次導(dǎo)聯(lián)對照，注射后1、2、3、5、10、15、20分鐘分別錄導(dǎo)聯(lián)一次。結(jié)果：竇性心率90次/分為陽性，提示竇房結(jié)功能低下，90次/分為陰性，為迷走N張力過高所致竇緩。其它意義：1、竇緩為心律逐漸增加，2：1竇房阻滯則可兩倍增加

37、。2、預(yù)激綜合征可“”消失，而心梗則不能。3、由器質(zhì)性心肌病引起的P-R間期延長可無變化或延長。而由迷走N所致的竇緩則由于心律加快而縮短。4、前列腺肥大、青光眼患者忌用。P波增寬左心房肥大，或房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。P波增高右心房肥大。P波消失心房的電活動消失，或注意P波融在QRS、T波中，或是室早。P波方向異常P：右位心，左右上肢導(dǎo)聯(lián)接反，左房心律；P：深呼氣或心臟呈橫位。P雙相：注意心房改變；逆行P：交界性早搏，房室交界性心律。P波形態(tài)多變游走性節(jié)律，多源性房早伴有房性融合波，多源性房性心動過速，房性并行心律并房性融合波。當(dāng)其僅呈兩種形態(tài)時：注意雙重竇性心律，雙重心房節(jié)律，竇性心律合并間歇性右房心律，心房分離。P-R時限改變延長：房室傳導(dǎo)阻滯，迷走N張力過高?？s短：交界性心律，預(yù)激綜合征。間期不固定：干擾性房室分離。QRS電壓增高心室肥厚，束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)激綜合征，心室內(nèi)差傳，室早，室性融合波。QRS電壓降低短路傳導(dǎo)，傳導(dǎo)阻滯，水、電解質(zhì)及代射紊亂，心力衰竭，廣泛性心肌損害。QRS時限延長室早，室內(nèi)差傳，束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)激綜合征，心室肥大，奎