心律失常藥物治療

1、關(guān)于心律失常的藥物治療第一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、概述 心律失常是舒縮頻率和節(jié)律的異常表現(xiàn) 1. 類別： 竇緩（60次/分以下） 傳導(dǎo)阻滯(房室） 竇性： 竇速 房早、房撲、房顫 室早、室速、室顫 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 緩慢型快速型異位過(guò)速第二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心律失常對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響1.心率變化：心動(dòng)過(guò)速 舒張期縮短 冠脈供血 心動(dòng)過(guò)緩 心搏量 重要臟器供血2.心動(dòng)規(guī)律變化： 房室收縮不協(xié)調(diào)、傳導(dǎo)阻滯 心室充盈量3.心臟收縮功能喪失： 房顫 心室舒張期充盈量 心搏量 室顫 功能上等于停搏第三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 藥物治療 物理治療

2、：體外壓力感受器刺激 手術(shù)：安裝起搏器、除顫器 介入治療：射頻消融 2. 治療措施第四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、結(jié)果：（1）射頻消融 對(duì)某些類型心律失常（房室結(jié)、房室 折返性心動(dòng)過(guò)速、房撲和心臟結(jié)構(gòu)正常的室速 可達(dá)到根治（2）除顫器（ICD）可顯著改善惡性室性心律失常的預(yù) 后，但需長(zhǎng)期服藥維持（3）藥物 是治療快速心律失常的主要方法。藥物 治療能治（致）心律失常；以及負(fù)性變力性、 臟器毒性等，服用抗心律失常藥面臨的后果有3 種，即有效、無(wú)效和病情惡化（嚴(yán)重可致死） 第五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床使用抗心律失常藥物的適應(yīng)證為： 1、心律失常導(dǎo)致臨床癥狀，影響病

3、人生活 工作 2、因心律失常存在直接或潛在的導(dǎo)致或增 加猝死危險(xiǎn)第六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、心肌細(xì)胞的分類： 快反應(yīng)細(xì)胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纖維特點(diǎn)：靜息電位（resting potential , RP）大（-80-95mV）；去極化由Na+內(nèi)流引起，0相陡，傳導(dǎo)速度快；4期僅有離子交換，無(wú)電位變化（電位與RP相同）二、心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ) 第七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢反應(yīng)細(xì)胞：包括竇房結(jié)、房室結(jié)和病變后的快反應(yīng)細(xì)胞 特點(diǎn)：靜息電位小（-40-70mV）；0相為慢Ca2+內(nèi)流，上升速率緩慢，傳導(dǎo)速度慢；4期不穩(wěn)定呈自發(fā)去極化（Ca2+內(nèi)流引起）第

4、八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、正常心肌電生理 心臟動(dòng)作電位 0相除極：快（慢）反應(yīng)細(xì)胞 Na+ （Ca2+）內(nèi)流 1相復(fù)極： 短暫K+外流 2相復(fù)極： K+外流 Ca2+內(nèi)流+少量Na+內(nèi)流 3相復(fù)極： K+外流 4相去極：快（慢）反應(yīng)細(xì)胞 Na+ （Ca2+）內(nèi)流 靜息電位越大，去極速度越快、振幅越高，傳導(dǎo)性越好快（慢）反應(yīng)細(xì)胞0相除極振幅高（低），傳導(dǎo)快（慢） 第九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 動(dòng)作電位可分為五個(gè)時(shí)相01234心室肌0-90心肌細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制快速?gòu)?fù)極化期，在動(dòng)作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，在初期，膜電位迅速由30mV下降到0mV左右，占

5、時(shí)約2ms。鈉通道失活，K+外流和Cl-內(nèi)流形成快速?gòu)?fù)極化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜對(duì)K+通透性增高，K+外流隨時(shí)間而遞增導(dǎo)致膜的復(fù)極越來(lái)越快，直至復(fù)極完成。是動(dòng)作電位復(fù)極完畢后的時(shí)期，又稱電舒張期。在非自律細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期。在自律性細(xì)胞4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張除極， Na+ （Ca2+）內(nèi)流介導(dǎo)。又稱除極或去極過(guò)程，心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)生興奮時(shí)出現(xiàn)去極。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的-80-90mV上升到+30mV左右，即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。原因是鈉離子通道被激活，開放，大量細(xì)胞外Na+ （Ca2

6、+）內(nèi)流引起緩慢復(fù)極化期又稱平臺(tái)期，在該期復(fù)極速度極慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺(tái)。平臺(tái)期是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。形成原因主要是Ca2+緩慢內(nèi)流和少量K+外流所形成。鈣離子通道的通透性較高，選擇性不專一，尚有部分鈉離子內(nèi)流第十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PQRSTPR間期QRSST段QT間期反映左右兩房去極化過(guò)程反映左右兩室去極化過(guò)程代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動(dòng)作電位的平臺(tái)期反映心室復(fù)極3期過(guò)程房室傳導(dǎo)時(shí)間代表心室開始興奮到去極完全復(fù)極至靜息電位狀態(tài)的時(shí)間第十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月APD（action potential duration)：

7、 0相除極至3相復(fù)極的時(shí)程 ERP(effection refractory period)： 0相除極到復(fù)極達(dá)-50 -60mv的時(shí)間,反應(yīng)快鈉通道恢復(fù)開放所需的最短時(shí)間 ERP /APD越大，膜反應(yīng)性越低第十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心工作肌、傳導(dǎo)細(xì)胞屬快反應(yīng)細(xì)胞 竇房結(jié)、房室結(jié)、缺血心肌細(xì)胞屬慢反應(yīng)細(xì)胞第十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制 四、抗心律失常藥的基本電生理作用 自律性 自律性 后除極與觸發(fā)活動(dòng) 減少后除極 單純性傳導(dǎo)障礙 改變膜反應(yīng)來(lái)改變傳導(dǎo)性 折返激動(dòng) 改變ERP/APD 而減少折返 沖動(dòng)形成障礙沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙（-） N

8、a+ Ca2+內(nèi)流(奎尼丁、維拉帕米) （+）K+外流(苯妥英鈉)Ca2+拮抗劑Na+拮抗劑（-） Na+ 內(nèi)流 （奎尼丁 ）（+） K+外流 （苯妥英鈉）ERP/APD 絕對(duì) （奎尼丁 ), ERP/APD 相對(duì) （利多卡因）促使鄰近細(xì)胞ERP趨向均一. 第十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月五、常用的抗心律失常藥根據(jù)電生理機(jī)制分為四類： a 類 適度阻斷鈉通道 奎尼丁、普魯卡因胺類 b類 輕度阻斷鈉通道 利多卡因、苯妥英鈉 c類 明顯阻斷鈉通道 氟卡尼、普羅帕酮類 受體阻斷劑 普萘洛爾類 延長(zhǎng)復(fù)極藥 胺碘酮 類 鈣拮抗劑 維拉帕米、地爾硫卓其他：強(qiáng)心苷、腺苷、鎂鹽和鉀鹽第十五張，P

9、PT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月奎尼?。╭uinidine) 藥理作用 1.-Na+內(nèi)流，降低心肌興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度 2.- K+ 外流，延 長(zhǎng)心肌ADP和ERP 3. 受體，擴(kuò)張外周血管；抗膽堿作用 臨床常用抗心律失常藥第十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【應(yīng)用】 1.廣譜抗心律失常。轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防心房顫動(dòng)和撲動(dòng)2.轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室上性和室性心動(dòng)過(guò)速3.治療頻發(fā)室上性和室性期前收縮【不良反應(yīng)】 胃腸反應(yīng)；金雞納反應(yīng)；心臟毒性反應(yīng)（室內(nèi)和房室傳導(dǎo)阻滯）；暈厥，尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速【藥物相互作用】 地高辛 ；華法林；普萘洛爾復(fù)律前先用地高辛和受體阻斷劑抑制房室傳導(dǎo)，給奎尼丁以后停用地

10、高辛和受體阻斷劑第十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物 普魯卡因胺（procainamide)基本作用 與奎尼丁相似，但抗膽堿作用較弱，無(wú)明顯 受體阻斷作用應(yīng)用 多種房性及室性心律失常。但對(duì)房顫或房撲的轉(zhuǎn)復(fù) 效果不及奎尼丁 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)；白細(xì)胞減少；致心律失常作用， 紅斑性狼瘡樣綜合征第十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利多卡因（lidocaine) 【藥理作用】 1.b類抗心律失常藥，可迅速阻滯激活型和失活型鈉通道。降低 浦氏纖維和心室肌4相自動(dòng)除極速率，降低異位節(jié)律點(diǎn)自 律性并提高閾電位2.促進(jìn)心肌細(xì)胞膜K+外流，縮短浦氏纖維和心室肌APD和ERP， APD縮

11、短更甚，故ERP相對(duì)延長(zhǎng)第十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.室性心律失常 2.轉(zhuǎn)復(fù)急性心肌梗死或強(qiáng)心苷所致室性心動(dòng)過(guò)速或室顫 【不良反應(yīng) 】 1.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng) 可出現(xiàn)頭昏，嗜睡或激動(dòng)不安2.心血管反應(yīng) 心率減慢，房室傳導(dǎo)阻滯和血壓下降第二十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普羅帕酮(propafenone)【基本作用】 c類抗心律失常藥1.-Na+內(nèi)流 （1）抑制心肌及浦氏纖維AP0相上升速率，并降低幅度，減慢傳導(dǎo)（2）降低竇房結(jié)、心房、心室、房室結(jié)及浦氏纖維的傳導(dǎo)速度和自律性（3）相對(duì)延長(zhǎng)ERP，但減慢傳導(dǎo)超過(guò)此作用易致折返，引發(fā)心律失常2.輕度受體阻斷作用

12、和鈣拮抗作用 第二十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 室上性和室性期前收縮、室上性和室性心動(dòng)過(guò)速、預(yù)激綜合征伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng) 【不良反應(yīng)】 消化道反應(yīng)如味覺改變和便秘，劑量過(guò)大房室傳導(dǎo)阻滯第二十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月普萘洛爾(propranolol) 【基本作用】1. 阻斷受體心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢 2.抑制Na+內(nèi)流降低心肌自律性，延緩傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié) ERP第二十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1.主要用于室上性心律失常（交感興奮性過(guò)高有關(guān)的竇性心動(dòng)過(guò)速、甲亢所致心律失常）2.心肌梗死 【不良反應(yīng) 】 竇性心動(dòng)過(guò)緩、房

13、室傳導(dǎo)阻滯；誘發(fā)心衰和哮喘；對(duì)代謝的影響第二十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 胺碘酮（amiodarone)【基本作用】 類抗心律失常藥1.-K+外流 抑制復(fù)極過(guò)程，延長(zhǎng)ADP和ERP2.阻滯Na+通道和Ca+通道 降低竇房結(jié)和浦氏纖維自律性， 延緩房室結(jié)和浦氏纖維傳導(dǎo)3.輕度阻斷受體和受體作用 第二十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【臨床應(yīng)用】 1. 廣譜抗心律失常藥，用于室上性和室性心動(dòng) 過(guò)速2.靜脈注射可有效終止預(yù)激綜合征合并心房顫 動(dòng)或室性心動(dòng)過(guò)速 【不良反應(yīng)】 心血管反應(yīng)，竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯，血壓下降。嚴(yán)重而罕見的肺間質(zhì)纖維化改變心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)

14、性室上性心動(dòng)過(guò)速可轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律第二十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物 維拉帕米（verapamil)基本作用 -Ca2+通道降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳 導(dǎo)性；延長(zhǎng)竇房結(jié)、房室結(jié)的ERP 臨床應(yīng)用 室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好。為陣 發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選藥（腺苷） 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)，低血壓、心衰等第二十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腺苷【藥理作用與機(jī)制】1.腺苷與腺苷受體結(jié)合 激活K+通道 K+外流增加 細(xì)胞膜超極化 自律性降低2.增加cGMP水平，延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期和減慢傳導(dǎo)【臨床應(yīng)用】1.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速2.預(yù)激綜合征伴發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速【不

15、良反應(yīng)】少數(shù)快速靜注后可出現(xiàn)呼吸困難、顏面潮紅和頭痛等癥狀，偶見心動(dòng)過(guò)緩第二十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月六、常見心律失常的治療(一)竇性心動(dòng)過(guò)速 一般不必治療，關(guān)鍵是治療原發(fā)病 1鎮(zhèn)靜劑：主要用于確有心悸及交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)者，常用地西泮，2.5mg/次，T.I.d PO2.受體阻滯劑：用于鎮(zhèn)靜治療無(wú)效者?？蛇x下列藥物：(1)普萘洛爾：1020mg/次， B.I.d PO(2)美托洛爾：50100mg/次，B.I.d PO第二十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二)竇性心動(dòng)過(guò)緩 無(wú)癥狀者可不必治療，關(guān)鍵是治療原發(fā)病，有供血不足時(shí)可對(duì)癥治療1阿托品： 0.30.6mg/次

16、， T.I.d PO2麻黃素： 30mg/次， T.I.d PO 3異丙腎上腺素：510mg/次，T.I.d PO第三十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (三)早搏1功能性早搏一般不必治療2頻發(fā)早搏且有自覺癥狀時(shí)，可給予少量鎮(zhèn)靜劑（地西泮等）3風(fēng)濕性二尖瓣病變、甲亢所致的頻發(fā)房早往往是房顫先兆， 前者可用維拉帕米: 40mg/次，T.I.d PO 后者首選普萘洛爾: 1020mg/次， T.I.d PO 4室性早搏 胺碘酮: 0.2g/次， T.I.d 連用1周，以后改為0.1g/次 普羅帕酮: 0.15g/次， T.I.d 維持量 0.15g/次 B.I.d 5頻發(fā)室早引起的嚴(yán)重血液

17、動(dòng)力學(xué)障礙或緊急情況下， 可采用 靜脈給藥或改用利多卡因靜脈注射第三十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6洋地黃中毒所致的室性早搏除停用洋地黃外，首選 鉀鹽和苯妥英鈉7急性心肌梗塞所致室性早搏，首選利多卡因8低血鉀癥出現(xiàn)早博則首選氯化鉀口服或靜脈滴注9心動(dòng)過(guò)緩而出現(xiàn)早搏者給予阿托品: 0.30.6mg/次， T.I.d PO第三十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(四) 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 首選機(jī)械刺激，如按摩頸動(dòng)脈竇、用舌板刺激咽喉引起惡心嘔吐等。機(jī)械刺激不能終止發(fā)作者用藥物治療1毛花甙C：用于原有器質(zhì)性心臟病者，0.40.6mg/次，加于5 G 20ml中，緩慢靜脈注射2

18、對(duì)于室上性心動(dòng)過(guò)速合并低血壓者，可首選升壓藥，如甲氧明或苯福明3維拉帕米：用于原無(wú)器質(zhì)性心臟病者4普羅帕酮：每次70mg，加于5葡萄糖注射液20ml中，IV 5伴洋地黃中毒者應(yīng)停藥，口服氯化鉀或用苯妥英鈉治療第三十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(五) 陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速 陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速可使冠脈血流量及腦血流量減少60左右， 進(jìn)一步發(fā)展為心室顫動(dòng)，故需緊急處理 1.利多卡因是治療本病的首選藥物 2.如利多卡因無(wú)效，可用胺碘酮0.30.6mg，緩慢靜脈滴注本病是一種嚴(yán)重的心律失常，其心率每分鐘達(dá)140180次，絕大多數(shù)發(fā)生于嚴(yán)重心臟病患者，其中冠心病、特別是急性心肌梗塞最常見，也可

19、見于心肌炎和心肌病。一些藥物也可引起室性心律失常，偶可見于無(wú)器質(zhì)性心臟病者第三十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (六)心房撲動(dòng)與心房顫動(dòng) 1. 房撲通?？捎秒娹D(zhuǎn)律術(shù)糾正 2.房顫多見于器質(zhì)性心臟病 （1）如果心室率超過(guò)100次/min，非強(qiáng)心苷中毒患者則應(yīng)選用強(qiáng)心苷，充分洋地黃化后再用奎尼丁，可恢復(fù)竇性心律 （2）亦可選用強(qiáng)心苷+普萘洛爾，或普萘洛爾與少量奎尼丁合用，也可恢復(fù)竇性心律 （3）預(yù)防復(fù)發(fā)可單用或聯(lián)合使用地高辛、奎尼丁、胺碘酮或普萘洛爾等第三十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(七)心室撲動(dòng)與顫動(dòng)1.電擊復(fù)律和除顫，是治療室撲和室顫的首選措施。應(yīng)爭(zhēng)取在短時(shí)間內(nèi)（1

20、-2分鐘）用非同步直流電除顫2.藥物除顫：靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺；洋地黃中毒者用苯妥英鈉3.經(jīng)上述治療恢復(fù)自主心律者，可持續(xù)靜脈滴注利多卡因和普魯卡因胺4.堅(jiān)持上述治療同時(shí)保持呼吸道通暢，人工呼吸，吸氧5.糾正酸中毒心室顫動(dòng)經(jīng)常發(fā)作者要安裝自動(dòng)起搏除顫器第三十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(八) 房室傳導(dǎo)阻滯1異丙腎上腺素：度房室傳導(dǎo)阻滯 2阿托品：用于迷走神經(jīng)度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯者 3乳酸鈉或碳酸氫鈉：用于糾正酸中毒，降低血鉀，增加心肌興奮性，改善房室傳導(dǎo)。尤其適用于高血鉀/酸中毒 4腎上腺皮質(zhì)激素：對(duì)完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴有或不伴有急性心源性腦缺血綜合征者皆有效 5對(duì)于

21、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室率極慢或反復(fù)阿一斯綜合征發(fā)作者應(yīng)采用人工心臟起搏器治療 第三十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月七、抗心律失常藥臨床應(yīng)用原則1.一般用藥原則（1）先單用后聯(lián)用（2）以最小劑量或副作用取得滿意療效（3）先考慮降低危險(xiǎn)，再考慮緩解癥狀（4）充分注意藥物的副作用及致心律失常特性（5）初期用藥、增加劑量或聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)第三十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、認(rèn)識(shí)并消除各種心律失常的促發(fā)因素：電解質(zhì)紊亂、心肌缺血缺氧、各種藥物和各種病理狀態(tài)3、明確診斷，按臨床適應(yīng)癥合理選藥：不同抗心律失常藥電生理作用存在差異，故臨床適應(yīng)癥各有不同竇性心動(dòng)過(guò)速 ： 受體

22、阻斷藥心房纖顫的糾復(fù)和竇性心律的維持：胺碘酮，索他洛爾或奎尼丁陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速： 維拉帕米或腺苷IV室性心動(dòng)過(guò)速：IV利多卡因、索他洛爾或胺碘酮第三十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、掌握患者情況，實(shí)施個(gè)體化治療方案：抗心律失常藥物的多數(shù)不良反應(yīng)與藥物用量過(guò)大或血藥濃度偏高有關(guān)5、注意用藥禁忌，減少危險(xiǎn)因素房室傳導(dǎo)阻滯者：不宜用強(qiáng)心苷、鈣拮抗藥、受體阻斷藥Q-T延長(zhǎng)綜合征：不宜奎尼丁、索他洛爾（延長(zhǎng)ADP明顯）慢性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者：不宜用普魯卡因胺（紅斑性狼瘡）慢性肺部疾病的患者：不宜用胺碘酮（肺纖維改變）心功不全、前列腺增生：不宜用丙吡胺第四十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于202

23、2年6月思考題：1.抗心律失常藥分類及代表藥物2.女，40歲，10余年前因心肌炎治療休息后一直身體健康，近3天常常原因不明突發(fā)心慌、氣短，數(shù)分鐘后好轉(zhuǎn)，一天發(fā)作數(shù)次，發(fā)作時(shí)乏力、胸悶，伴有心絞痛，發(fā)作停止后無(wú)明顯不適。心電圖顯示無(wú)P波，連續(xù)QRS波群。初步診斷：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。請(qǐng)問(wèn)怎樣治療較好？第四十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月自律細(xì)胞4相自發(fā)除極速率加快或最大舒張電位減小 或 閾電位增大自律和非自律細(xì)胞膜電位減小到-60mV或更小時(shí)，就 引起4相自發(fā)除極而發(fā)放沖動(dòng)，即異常自律性影響因素： 4期自動(dòng)去極速度 ：交感遞質(zhì) 最大舒張電位：血K+ 的變化 閾電位水平：血鈣升高，閾電位水平上移正位起博點(diǎn) 竇性心動(dòng)過(guò)速 異位起博點(diǎn) 早博 第四十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月后除極是在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動(dòng)，膜電位不穩(wěn)定，容易引起異常沖動(dòng)發(fā)放，這稱為觸發(fā)活動(dòng)(triggered activity)1.早后除極:發(fā)生在復(fù)極2或3相中，由Ca2+ 內(nèi)流