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文檔簡介
1、多器官功能障礙綜合征Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODSMODS的概念急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure MSOF)多器官衰竭(multiple system organ failure MOF)1991年 MOF更名為MODS進行性和可逆性的特點,器官衰竭本身并不是一個獨立事件,只是一連串病理過程中的一個階段(終末階段)MODS概念的理解 強調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。強調(diào)器官功能障礙的進行性和可逆性,一經(jīng)治愈不留器官永久損害。強調(diào)診斷的時間是發(fā)病或
2、傷后24小時以上。24小時以內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡者,為復(fù)蘇失敗。慢性病終末期,雖也涉及多器官損傷,但不屬于本綜合征。病因發(fā)病基礎(chǔ)全身炎癥反應(yīng)綜合征systemic inflammatory response syndrome SIRS病因外科感染引起的膿毒癥嚴重創(chuàng)傷、燒傷、失血、缺水休克,心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后缺血再灌注合并臟器壞死或感染的急腹癥輸血、輸液、藥物、機械通氣基礎(chǔ)疾病發(fā)病機制(一)誘發(fā)MODS的危險因素(二)缺血-再灌流損傷(三)細菌感染(四)全身炎癥反應(yīng)失控(五)腸屏障功能障礙(六)免疫功能障礙(七)持續(xù)高代謝和異常消耗(八)全身炎癥反應(yīng)綜合征、代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS
3、)(一)誘發(fā)MODS的危險因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡 嗜酒大量反復(fù)輸庫血營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤高乳酸血癥(二)低血容量休克和再灌流損傷低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細胞損傷,細胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發(fā)生內(nèi)源性感染免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌改變,造成應(yīng)激反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放組織和細胞對細菌或毒素再次打擊的敏感性增高(三)細菌感染細菌感染是MODS的重要因素之一 機制:細菌釋放內(nèi)毒素,結(jié)合于巨噬細胞表面受體并激活該細胞,大量炎癥介質(zhì)細胞因子釋放后引發(fā)過度炎癥反應(yīng)。感染源主要為腹腔膿毒癥;腸道
4、菌群移位;傷部繼發(fā)感染,誤吸等。(四)全身炎癥反應(yīng)失控促炎因子持續(xù)作用 內(nèi)毒素吸收增加,肝臟滅活能力降低形成內(nèi)毒素血癥,刺激炎癥因子合成和分泌 缺血再灌注損傷,促進中性粒細胞-內(nèi)皮細胞黏附。由于遺傳因素和炎細胞致敏出現(xiàn)炎細胞反應(yīng)性異常糖皮質(zhì)激素受體減少,機體抗炎機制減弱。(五)腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動器官”,是導(dǎo)致MODS重要因素。缺血再灌注損傷,粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝,為最脆弱的器官,創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細胞損傷,致腸道細菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道 “未引流的膿腔”(六)免役功能障礙皮質(zhì)激素等應(yīng)激激素抑制免疫,導(dǎo)致機體免疫功能減弱。前列腺素能非特異
5、性抑制免疫細胞活性。(七)持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷,感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。感染后分解代謝異常旺盛,出現(xiàn)能量衰竭。(八)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS)SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)有助于局限、清除病原,促進組織的修復(fù),動員各器官的潛能,適應(yīng)機體消耗和需要。促進蛋白分解,為合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源;促進各免疫器官和細胞間的協(xié)調(diào)、提高免疫能力全身炎癥反應(yīng)在本質(zhì)上是機體抗病的一種保護性反應(yīng)。代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(CARS)Bone,1996致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對于
6、決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后重要。機體在致炎因素作用下啟動SIRS的同時,抗炎也伴隨發(fā)生。兩者處于動態(tài)平衡,自穩(wěn)態(tài)得以維持,則不會導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時,無論是SIRS還是CARS反應(yīng)過強,均會引起機體自穩(wěn)態(tài)失衡,導(dǎo)致MODS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS抗炎SIRS的臨床診斷標準指 標體溫38或90次/分呼吸20次/分或過度通氣使PaCO212*109/L,10%臨床表現(xiàn)速發(fā)型:同時發(fā)生(ARDS+ARF, ARDS+ARF+AHF)遲發(fā)型:經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間,由1到多MODS臨床表現(xiàn)肺、腎、循環(huán)、呼吸,表現(xiàn)明顯,易發(fā)現(xiàn)肝、胃腸道、凝血系統(tǒng),發(fā)現(xiàn)晚熟悉引起MOD
7、S的常見疾病,警惕高危因素及時做更詳細的檢查危重病人動態(tài)檢查生命體征、臟器功能注意由“一”到“多”的器官功能變化熟悉MODS的診斷指標預(yù)防與治療缺乏有效的手段遏制MODS的進展死亡率高預(yù)防為主,早期發(fā)現(xiàn),及時治療預(yù)防與治療積極治療原發(fā)病重點監(jiān)測病人的生命體征防止感染改善全身情況和免疫調(diào)理治療保護腸粘膜的屏障及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官MODS的治療策略目前對MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個直接目標:糾正器官功能障礙已經(jīng)造成的生理紊亂;防止器官進一步損害。除疾病發(fā)展本身的原因外,也包括診療中的醫(yī)源性損傷。治療基本原則控制疾病減輕炎癥反應(yīng)糾正微循環(huán)損害及生命器官
8、和代謝支持一般監(jiān)護和治療對抗炎癥反應(yīng)營養(yǎng)支持器官功能的支持一般監(jiān)護和治療各項生理指標的監(jiān)測發(fā)現(xiàn)和控制病原、努力尋找感染灶,合理使用抗菌素適當利尿預(yù)防肺水腫有效供氧營養(yǎng)支持減輕炎癥反應(yīng)是營養(yǎng)支持目的之一不要給予過高的能量和其他營養(yǎng)物質(zhì)中鏈脂肪酸和特殊氨基酸盡早胃腸內(nèi)進食器官功能支持因無特殊治療,支持是最基本途徑循環(huán)和心臟支持-保證組織灌注肺的支持:保持呼吸道通暢,必要時機械通氣,保證氣體交換,預(yù)防肺水腫腎:保證足夠血流量,避免腎毒性藥物,必要時透析其他如肝、胃腸道和血液系統(tǒng)支持急性腎衰竭、急性腎損傷急性腎衰竭 acute renal failure ARF急性腎損傷 acute kidney i
9、njure AKI概念診斷標準1500、400、100尿量不能完全反應(yīng)腎臟功能可與其它器官功能障礙共存(MODS)大多數(shù)ARF可逆病因與分類一:腎前性:腎灌注不足失血、脫水等引起血容量不足心排出量降低有效循環(huán)血量減少藥物或腎血管病變病因與分類二、腎性 腎缺血及腎毒素一起腎實質(zhì)的損害三、腎后性 尿路梗阻臨床表現(xiàn)少尿(無尿)期:7-14天尿量減少氮質(zhì)血癥 蛋白代謝產(chǎn)物增加、堆積,毒性物質(zhì)增 加3. 水、電解質(zhì)和酸堿失衡水中毒:高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫 主要致死原因高鉀血癥:排出少、產(chǎn)生多、酸中毒 可引起心臟驟停,常見死因高鎂血癥:同血鉀平行改變,心電圖改變,肌肉 傳導(dǎo)改變低鈉低氯血癥:稀釋、丟
10、失,低滲性昏迷高磷低鈣血癥:抽搐,加重高鉀的心臟毒性,影 響凝血機制代謝性酸中毒:ARF主要的病史生理改變,酸性 代謝產(chǎn)物增加,排出減少4. 全身并發(fā)癥臨床表現(xiàn)多尿期:14天 尿量逐漸增加,氮質(zhì)血癥、水電及酸堿失衡逐漸恢復(fù)恢復(fù)期: 痊愈 腎功能損害 慢性腎功能不全診斷與鑒別診斷病史及體格檢查尿液檢查血液檢查AKI早期診斷標記物腎穿刺治療加強體液管理維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制感染腎替代治療積極治療原發(fā)病,解除損傷因素(一)少尿期治療液體管理:嚴格限制入液量,記24小時出入水量,“量出為入”,嚴禁攝入鉀糾正電解質(zhì)及酸堿失衡: 高鉀血癥:葡萄糖酸鈣,胰島素,透析 代謝性酸中毒:碳酸氫鈉3. 營養(yǎng)支持:主張腸
11、內(nèi)營養(yǎng),碳水化合物,適當 攝入蛋白4. 控制感染:避免腎毒性藥物及含鉀制劑5. 腎臟替代治療: 血液透析 血液濾過 連續(xù)腎臟替代治療 腹膜透析(二)多尿期治療維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥治療原發(fā)病預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防維持腎臟灌注壓避免使用腎毒性藥物控制感染切除腎毒性物質(zhì)預(yù)防造影劑腎損傷急性肝衰竭acute hepatic failure AHF病因?qū)W病毒性肝炎化學(xué)物中毒外科疾病其它診斷標準急性亞急性慢性加急性慢性臨床表現(xiàn)1. 早期癥狀: 非特異性表現(xiàn)2. 意識障礙:肝性腦病代謝物滅活障礙糖代謝異常酸堿失衡缺氧3. 肝臭:爛水果味4. 出血5. MODS腎循環(huán)系統(tǒng)腦水腫肺水腫感染凝血系統(tǒng)6.
12、實驗室檢查生化檢查血常規(guī)凝血疾病預(yù)防注意用藥術(shù)前評估肝功能積極治療肝膽系統(tǒng)原發(fā)病動態(tài)監(jiān)測,及時糾正治療病因治療一般治療防治MODS預(yù)防感染防治肝性腦病人工肝肝移植急性呼吸窘迫綜合征acute rspiratory distress syndromeARDS肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷急性缺氧性呼吸困難主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難及頑固性低氧血癥成人呼吸窘迫綜合征 adult rspiratory distress syndrome急性肺損傷 acute lung injury ALIALI、ARDS的診斷標準ALI急性發(fā)作性呼吸衰竭氧合指數(shù)(動脈血氧分壓/吸入氧濃度)40 kPa(300 mmHg)肺
13、部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤肺動脈楔壓(PAOP)18 mmHg存在誘發(fā)ARDS的危險因素ARDS氧合指數(shù)(動脈血氧分壓/吸入氧濃度)26 kPa(200 mmHg)ARDS常導(dǎo)致MODS、衰竭死亡率20%-50%病因直接原因:誤吸、溺水、吸入毒氣煙霧、肺炎、 外傷間接原因:休克、感染、胰腺炎、肺梗全身感染、SIRS、膿毒癥臨床表現(xiàn)原發(fā)病后12-72小時內(nèi)發(fā)生進行性呼吸困難,低氧血癥 早期呼吸過度,可僅有PaCO2偏低 呼吸急促,淺快 肺間質(zhì)水腫,濕羅音,發(fā)紺 低氧血癥,呼吸性堿中毒 神智障礙,合并代謝性酸中毒 MODS預(yù)防和治療1. 治療原發(fā)?。?控制全身感染 糾正低血容量2. 循環(huán)支持治療: 恢復(fù)提高組織器官的供氧,增加心輸出量 維持血壓,保證組織灌注3. 呼吸支持治療: 機械通氣4. 支持治療急性胃腸功能障礙acute gastrointestinal dysfunctionAGD繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克等全身疾病的一種胃腸道急性病理改變胃腸道粘膜損害運動及屏障功能障礙屬于MODS,包括應(yīng)激性潰瘍、急性無結(jié)石性膽囊炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關(guān)的腹瀉、神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動緩慢或
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