急性CO中毒救護(hù)

1、關(guān)于急性CO中毒的救護(hù)第一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 概念 機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)吸入過(guò)量的CO產(chǎn)生中毒，造成組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。第三張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因1職業(yè)中毒 工業(yè)中毒冶煉車(chē)間通風(fēng)不好，發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。2生活中毒 煤爐沒(méi)有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無(wú)通氣設(shè)備所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時(shí)缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常見(jiàn)的疾病之一

2、。 第四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離，還可使氧合Hb的解離曲線左移，血氧不易釋放而造成細(xì)胞缺氧。CO中毒時(shí)，機(jī)體對(duì)缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，嚴(yán)重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。第五張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病情評(píng)估病史：了解中毒時(shí)的環(huán)境、停留時(shí)間、中毒時(shí)情景。根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病情第六張，PPT

3、共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性CO中毒分級(jí)輕度中毒 中度中毒重度中毒CO中毒后遲 發(fā)性腦病 第七張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)分級(jí) 輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等，血中COHb10%30%，迅速離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。 第八張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)分級(jí) 中度中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷（疼痛刺激有反應(yīng)，對(duì)光反射、角膜反射遲鈍，呼吸、血壓、脈搏可有改變。）血COHb30%40%。積極治療可恢復(fù)，無(wú)明顯并發(fā)癥。 第九張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年

4、6月臨床表現(xiàn)分級(jí) 重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無(wú)意識(shí)、不動(dòng)不語(yǔ)、不主動(dòng)進(jìn)食、大小便失禁、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強(qiáng)，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。 第十張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月遲發(fā)型腦病約3%-30%嚴(yán)重中毒患者經(jīng)3-60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙，稱(chēng)為遲發(fā)型腦病第十一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點(diǎn)存在假愈期

5、與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)精神意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等；大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 第十二張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診 斷血中碳氧血紅蛋白測(cè)定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%10%，其中有少量來(lái)自?xún)?nèi)源性一氧化碳，約為O.4%O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。第十三

6、張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷腦電圖據(jù)報(bào)道54%97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。第十四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5% 腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)第十五張，PPT共三十三頁(yè)

7、，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時(shí)測(cè)定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。第十六張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別 第十七張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月救治現(xiàn)場(chǎng)急救搬運(yùn)藥物治療第十八張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月救治現(xiàn)場(chǎng)急救：迅速撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，暢通氣道，糾正缺氧：吸入高濃度、高流量氧，建立靜脈通路，留置導(dǎo)尿，心理護(hù)理。 第十九張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月救治搬運(yùn)

8、：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識(shí)變化。建立綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。 第二十張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 吸氧 吸入純氧時(shí)一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時(shí)間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時(shí)間。院前急救時(shí)，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過(guò)鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時(shí)，面罩上要有多個(gè)小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。開(kāi)始時(shí)可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人，經(jīng)過(guò)吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會(huì)發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。第二十一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)

9、作于2022年6月治療無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（NIPPV） 通過(guò)密閉面罩進(jìn)行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。常用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機(jī)，選用合適的面罩，如同時(shí)相應(yīng)提高壓力支持（PSV）和呼氣末正壓（PEEP）可維持有效的潮氣量，治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣（CPAP） 第二十二張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治 療氣管插管機(jī)械通氣 對(duì)于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，應(yīng)盡快行氣管插管，給予機(jī)械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時(shí)給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分

10、壓。第二十三張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治 療 降低顱內(nèi)壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米 腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。常用地塞米松、氫化可的松。第二十四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素c： 腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平 第二十五張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 糾正酸堿平衡：NaHCO 3 鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)

11、有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法 第二十六張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 預(yù)防和及時(shí)控制感染中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。 第二十七張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 藥物的應(yīng)用： 納絡(luò)酮： 納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。 第二十八張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 其他療法的應(yīng)用： 高壓氧療法： 對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。 第二十九張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月護(hù) 理嚴(yán)密觀察病情變化 嚴(yán)密觀察生命體征