全麻期間循環(huán)管理

1、關(guān)于全麻期間循環(huán)的管理第一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、麻醉誘導(dǎo)期的管理目的:盡可能快而平穩(wěn)的將病人從清醒轉(zhuǎn)入麻醉狀態(tài),并保持期間的循環(huán)穩(wěn)定。在未行麻醉插管和手術(shù)操作前，絕大多數(shù)麻醉藥對(duì)循環(huán)系統(tǒng)多是純粹的抑制作用，特別是近年常用的全麻誘導(dǎo)藥，如：異丙酚、芬太尼、咪唑安定等；病人由于術(shù)前禁食或原發(fā)疾病（如：腸梗阻、長(zhǎng)期高血壓等）的影響，往往處于循環(huán)血容量欠缺的狀態(tài)，對(duì)任何外因引起的循環(huán)波動(dòng)更為敏感。 第二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 因此術(shù)前應(yīng)早期快速擴(kuò)容，宜在誘導(dǎo)前后30分鐘內(nèi)輸入平衡液或代血漿500800ml，直至血壓平穩(wěn)，指脈波寬大，指脈圖無(wú)隨呼吸而波動(dòng)的現(xiàn)象。指

2、脈波即容積脈搏圖形，反映交感神經(jīng)緊張度、末梢灌注、組織器官灌注和有效循環(huán)血量。 一般建議先輸平衡液，尤其確保在麻醉誘導(dǎo)期間輸無(wú)其他溶質(zhì)（如抗生素等）的平衡液，以防過(guò)敏反應(yīng)引起的循環(huán)變化被誘導(dǎo)時(shí)的變化所掩蓋，或加重循環(huán)變化的程度，以盡量保證誘導(dǎo)期的循環(huán)穩(wěn)定 第三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、麻醉維持期的容量控制 麻醉期間維持有效循環(huán)血容量的重要性自不待言，但是，對(duì)每一具體病例術(shù)中血容量的補(bǔ)充究竟以多少為合適，確是麻醉醫(yī)師所面臨的一個(gè)實(shí)際問(wèn)題。考慮到血容量的補(bǔ)充受到術(shù)前情況（如脫水），術(shù)中出血以及腎、心、肺等臟器功能的多方面影響，因而建立生理學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)是十分重要的。如果有條件應(yīng)測(cè)定腦

3、電雙頻指數(shù)（BIS）、中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）和左房壓（LAP）以指導(dǎo)體液治療。調(diào)節(jié)輸液量和速度，然后再在治療中觀察其動(dòng)態(tài)反應(yīng)，如此才有可能使麻醉病人的容量補(bǔ)充趨于合理。 第四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中常規(guī)液體管理 術(shù)中補(bǔ)液的主要目的是維持充分氧運(yùn)輸，正常電解質(zhì)濃度和血糖。輸液總量包括代償性血管內(nèi)容量擴(kuò)張量(CVE、缺失量，維持量，丟失量和補(bǔ)充液體再分布量(即第三間隙液體)。輸液量=CVE +缺失量+維持量+ 丟失量第五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月制定術(shù)中輸液計(jì)劃步驟 1. 術(shù)前評(píng)估病人生理狀態(tài)，計(jì)算已缺失量。2. 計(jì)算每小時(shí)生理需要量。3

4、. 計(jì)算禁食所造成的缺失量。4. 評(píng)估麻醉方式將引起的相對(duì)容量不足，所需擴(kuò)容量（CVE）。5. 評(píng)估手術(shù)中的出血量。 第六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月術(shù)中液體治療方案1、每日正常生理需要量-麻醉手術(shù)期間的生理需要量應(yīng)從患者進(jìn)入手術(shù)室開(kāi)始計(jì)算，直至手術(shù)結(jié)束送返病房。 體重 液體容量(ml/kg) 輸入速度ml/(kgh) 第一個(gè)10kg 100 4 第二個(gè)10kg 50 2 以后每個(gè)10kg 20-25 12、術(shù)前累計(jì)缺失量-此部分體液缺失量應(yīng)以晶體液補(bǔ)充。理論上麻醉手術(shù)前的體液丟失量都應(yīng)在麻醉前或麻醉開(kāi)始初期給予補(bǔ)充。第七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、麻醉手術(shù)期間的液

5、體再分布-術(shù)中的液體再分布量需要采用晶體溶液進(jìn)行補(bǔ)充。4、麻醉導(dǎo)致的血管擴(kuò)張-通常在麻醉開(kāi)始即需及時(shí)評(píng)估和處理，應(yīng)遵循個(gè)體化的原則及時(shí)輸注晶體液或膠體液，以維持有效循環(huán)血容量。5、術(shù)中失血量-手術(shù)失血主要包括紅細(xì)胞和凝血因子丟失及血容量減少，需進(jìn)行針對(duì)性的處理。精確評(píng)估失血量可采用稱重法，切除的器官和組織會(huì)影響失血量的估計(jì)。第八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）紅細(xì)胞丟失及其處理 麻醉手術(shù)期間Hb70g/L（Hct 0.21）時(shí)必須立即輸血，重癥患者應(yīng)維持Hb100g/L（Hct 0.30） 麻醉手術(shù)中可按下述公式大約測(cè)算濃縮紅細(xì)胞的補(bǔ)充量：濃縮紅細(xì)胞補(bǔ)充量 =（Hct 預(yù)計(jì)55體

6、重Hct 實(shí)際觀察值55體重）0.60。（2）凝血因子、血小板的丟失及處理 術(shù)中大失血所致凝血功能紊亂時(shí)凝血因子、血小板的補(bǔ)充主要依靠輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀和血小板。 據(jù)北美洲、歐洲的資料，體內(nèi)僅需30%的正常凝血因子或5%20%的不穩(wěn)定凝血因子即可維持正常的凝血功能。第九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月FFP含有血漿中所有的蛋白成分和凝血因子，其主要治療適應(yīng)證包括： 凝血因子缺乏的補(bǔ)充治療； 華法令等抗凝藥物的逆轉(zhuǎn)替代治療。 每單位FFP可使成人增加約2%3%的凝血因子，即如患者使用1015ml/kg 的FFP，就可以維持30%的凝血因子，達(dá)到正常凝血狀態(tài)。FFP需加溫至37 C

7、后再輸注。第十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血小板明顯缺少（5,000ml補(bǔ)充FFP后，術(shù)野仍明顯滲血時(shí)，應(yīng)輸注濃縮血小板。每單位濃縮血小板可使血小板增加7.51010*9/L。冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纖維蛋白原。一個(gè)單位FFP可分離出一個(gè)單位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一個(gè)單位冷沉淀約含250mg 纖維蛋白原，使用20單位冷沉淀可使纖維蛋白原嚴(yán)重缺乏患者恢復(fù)到必要水平。（3）血容量補(bǔ)充-術(shù)中失血采用血制品、晶體液和（或）膠體液進(jìn)行補(bǔ)充。 第十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月影響液體治療的因素 術(shù)前 血管內(nèi)容量、心血管功能術(shù)中 麻醉技

8、術(shù)、麻醉藥的藥效 病人體位 體溫調(diào)節(jié) 手術(shù)液體的給予 手術(shù)部位、手術(shù)方式 內(nèi)臟缺血 術(shù)中心功能毛細(xì)血管通透性：內(nèi)毒素血癥、全身性炎性反應(yīng)綜合征、膿毒血癥、過(guò)敏反應(yīng) 第十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床實(shí)施液體治療方案過(guò)程中，切忌機(jī)械地實(shí)施液體治療計(jì)劃，須加強(qiáng)監(jiān)測(cè)工作，及時(shí)了解手術(shù)和病人情況的變化，依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)和組織氧合等指標(biāo)所提供的反饋信息，相應(yīng)地調(diào)整輸液量、種類和補(bǔ)液速度及有關(guān)電解質(zhì)的補(bǔ)充，從而達(dá)到維持手術(shù)病人循環(huán)穩(wěn)定，組織灌注良好的目的。 第十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月由于各種指標(biāo)均有其局限性，因此必須綜合分析，切忌片面決斷。麻醉深度的掌握既要避免麻醉過(guò)深（

9、或椎管內(nèi)阻滯范圍過(guò)廣）對(duì)循環(huán)的抑制，又要防止麻醉過(guò)淺、鎮(zhèn)痛不全時(shí)體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)對(duì)循環(huán)功能的擾亂。因此，維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃?，保證充分鎮(zhèn)痛對(duì)維持循環(huán)穩(wěn)定是很重要的。根據(jù)BIS指導(dǎo)麻醉深度的調(diào)控，使BIS維持于50，可以確保無(wú)知曉，無(wú)回憶。對(duì)因手術(shù)刺激而引起的血壓升高，可用異丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉藥的吸入濃度。只有維持足夠的麻醉深度，才能排除因手術(shù)刺激引起的循環(huán)改變，從而更精確地判斷病人循環(huán)容量的情況。 第十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、麻醉蘇醒期管理與麻醉誘導(dǎo)期相比，蘇醒期的過(guò)程較長(zhǎng)，容易出現(xiàn)躁動(dòng)、蘇醒延遲等并發(fā)癥。使病人平穩(wěn)而安全的恢復(fù)也非易事。為保證蘇醒過(guò)程平穩(wěn)，作者推

10、薦在“深麻醉下拔管”，主要目的是減少拔管、吸引等刺激引起的循環(huán)波動(dòng)，減少病人痛苦，以保證穩(wěn)定的循環(huán)。所謂“深麻醉下拔管”，其實(shí)并非深麻醉狀態(tài)下拔管，而是在呼吸完全恢復(fù)正常，而意識(shí)尚未恢復(fù)或未完全恢復(fù)下拔管。其具體做法是，在手術(shù)臨結(jié)束前，根據(jù)不同吸入麻醉藥的藥代學(xué)特征，提前1015分鐘停止吸入麻醉藥吸入，改用異丙酚維持BIS于麻醉水平，以保證病人仍無(wú)意識(shí)。第十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月如應(yīng)用術(shù)后鎮(zhèn)痛，此時(shí)可開(kāi)始背景輸注。胸腹腔關(guān)閉后拮抗肌松藥，并持續(xù)機(jī)械通氣，直至呼氣末麻醉氣體濃度0.2%，同時(shí)觀察呼出末二氧化碳濃度波形，有無(wú)自主呼吸引起的切跡或不規(guī)則波形，如有則表明自主呼吸恢復(fù)

11、。此時(shí)停止機(jī)械通氣，觀察自主呼吸次數(shù)、幅度、潮氣量、吸氣后SpO2變化，PetCO2波形。如呼吸6ml/kg，吸空氣下SpO295%, PetCO2波形規(guī)則，有正常的肺泡平臺(tái)，即可拔管。拔管后如有舌下墜，可用口咽通氣道、喉罩處理，必要時(shí)可再插管。第十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月與此同時(shí)，還應(yīng)注意麻醉狀態(tài)下病人通常處于血管開(kāi)放狀態(tài)，末梢循環(huán)良好，循環(huán)容積較清醒狀態(tài)下大，因此，手術(shù)結(jié)束前應(yīng)適當(dāng)給予利尿藥，排出多余的容量，以適應(yīng)術(shù)后循環(huán)狀態(tài)，減少肺水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)應(yīng)注重病人術(shù)后的鎮(zhèn)痛，不能因?yàn)槭中g(shù)、麻醉結(jié)束而不再顧及病人因術(shù)后疼痛可能引起的煩躁和循環(huán)不穩(wěn)定。如病人完全清醒后訴疼

12、痛，可追加PCA 。第十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期高血壓兒茶酚胺過(guò)量：（1）麻醉過(guò)淺：血壓升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄積及缺氧；（3）患者焦慮，疼痛及長(zhǎng)時(shí)間使用止血帶。血管收縮藥的全身吸收：如腎上腺素，去氧腎上腺素。內(nèi)分泌因素：嗜鉻細(xì)胞瘤， 甲亢。動(dòng)脈硬化性高血壓：病人原有高血壓，術(shù)前血壓未得到控制；術(shù)前停止抗高血壓藥物的治療（反跳性高血壓），可樂(lè)定，受體阻滯劑的停藥反應(yīng)。原 因第十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月外科手術(shù)及原發(fā)病：手術(shù)刺激V，X，IV對(duì)顱神經(jīng)，牽拉額葉或腦干時(shí)可出現(xiàn)血壓升高，心率減慢，顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓升高可引起反射性血壓升高，心率減慢

13、。機(jī)械因素：術(shù)中鉗夾主動(dòng)脈膀胱膨脹藥物之間的相互作用：三環(huán)類抗抑郁藥或單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿合用時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓。應(yīng)用靛胭脂顏料（通過(guò)腎上腺素能效應(yīng)）第十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓的防治加深麻醉，麻醉操作如插管等要求輕巧，鎮(zhèn)痛完全。改善通氣，避免氣道梗阻，糾正缺氧及二氧化碳蓄積。注意輸血補(bǔ)液，液體過(guò)多可引起高血壓而導(dǎo)致心功能不全，肺水腫，但血容量相對(duì)不足，而心功能良好時(shí)，加深麻醉可引起代償性心率增快，導(dǎo)致血壓升高，應(yīng)當(dāng)與麻醉過(guò)淺相鑒別。使焦慮患者鎮(zhèn)靜 ，排空膀胱。藥物治療。防治關(guān)鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因，并針對(duì)原因進(jìn)行處理。一般去除產(chǎn)生高血壓的原因后血壓一般

14、可控制。第二十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼等利多卡因：氣管內(nèi)或1-2mg/kg iv鈣通道阻滯藥：維拉帕米，2.5-5mg iv：地爾硫卓 ，5-10mg iv-受體阻滯藥：拉貝洛兒，艾司洛爾5-10mg iv；普萘洛爾 0.5-1.0mg iv。烏拉地爾：0.6 mg/kg硝酸甘油：靜脈注射或滴鼻，根據(jù)效果調(diào)整劑量。酚妥拉明，硝普鈉可用于嗜鉻細(xì)胞瘤或嚴(yán)重高血壓病人預(yù)防氣管插管及拔管心血管反應(yīng)第二十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期低血壓大多數(shù)麻醉藥，包括靜脈和吸入麻醉藥，巴比妥類，苯二氮卓類，各種肌松藥，可導(dǎo)致直接劑量依賴性心肌抑

15、制，SVR降低。阿片類藥在常用劑量時(shí)不引起心肌抑制，通過(guò)降低交感神經(jīng)興奮性降低血管張力。二氧化碳排出綜合癥，椎管內(nèi)麻醉阻滯平面較廣泛（交感神經(jīng)阻滯），麻醉期間體位劇烈變化。（一）麻醉藥或麻醉因素（二）手術(shù)操作等因素1壓迫心臟和腔靜脈2嗜鉻細(xì)胞瘤切除后3巨脾切除時(shí)先阻斷靜脈4骨膠反應(yīng)5脂肪栓塞，空氣栓塞6術(shù)中大量失血，低血容量7. 膿毒血癥，嚴(yán)重的低氧血癥變態(tài)反應(yīng)9. 血管活性代謝產(chǎn)物，如腸道操作或松開(kāi)止血帶后可導(dǎo)致低血壓第二十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）神經(jīng)反射性低血壓腹腔神經(jīng)節(jié)發(fā)射：臨床表現(xiàn)為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強(qiáng)，同時(shí)呼吸可暫停繼而加快，幅度加深壓力感受器反射：

16、主動(dòng)脈竇壓力感受器反射：當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)，壓力感受器通過(guò)神經(jīng)反射使心率增速，血管收縮，血壓升高 頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射：當(dāng)手術(shù)操作壓迫或牽拉頸動(dòng)脈竇時(shí)即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時(shí)發(fā)生抽搐，重者可立即死亡-頸動(dòng)脈竇綜合癥。術(shù)前洋地黃化的病人, 頸動(dòng)脈竇的應(yīng)激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。第二十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經(jīng)自身反射；心包反射；直接刺激迷走神經(jīng)反射的反應(yīng)。盆腔發(fā)射神經(jīng)反射性低血壓的防治 一旦出現(xiàn),暫停手術(shù);避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經(jīng)叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或

17、利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預(yù)防又有治療作用.第二十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(四)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能衰竭下列情況應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)功能：曾反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴(yán)重休克,已行垂體或腎上腺(雙側(cè))切除的病人,較長(zhǎng)時(shí)間用促腎上腺素或腎上腺皮質(zhì)激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術(shù)刺激對(duì)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全的病人是很大的威脅,或病人平時(shí)尚無(wú)皮質(zhì)機(jī)能不全的表現(xiàn),當(dāng)麻醉及手術(shù)時(shí)易發(fā)生急性衰竭,往往術(shù)前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對(duì)去甲腎上腺素等升壓藥不起反應(yīng).防治:術(shù)前正確評(píng)估腎上腺皮質(zhì)功能,如有低下可給予皮質(zhì)激素治療.術(shù)中一旦出現(xiàn)不明原因的低血壓且對(duì)升壓藥物反應(yīng)不好,應(yīng)考慮皮質(zhì)

18、功能不全,靜脈給予皮質(zhì)激素.如氫化可的松,甲強(qiáng)龍,地塞米松等.第二十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月圍術(shù)期心律失常圍術(shù)期心臟和非心臟手術(shù)心律失常的發(fā)生率為15-80%, 心胸,大血管和顱腦手術(shù)可更高,但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國(guó)外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉, 心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASA-級(jí)。另有報(bào)告采用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)分析100例手術(shù)中病人室上性和室性心律失常占84 .7%,以氣管插管和拔管時(shí)最常見(jiàn)。（一）發(fā)生率第二十六張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）原因和誘因1術(shù)前存在疾病或并存癥 心血管疾?。喝毖约鞍昴ば孕呐K病

19、,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常；肺部疾?。篊OPD, 肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥；內(nèi)分泌疾?。菏茹t細(xì)胞瘤，甲亢；神經(jīng)系統(tǒng)疾病:顱內(nèi)高壓,腦血管意外,脊髓損傷；嚴(yán)重?zé)齻冉M織損傷；術(shù)前藥物治療:洋地黃,擬交感神經(jīng)藥,利尿藥等。第二十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2全麻藥與心肌應(yīng)激性（1）吸入麻醉藥： a. 氟烷，氟烷對(duì)腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常，氟烷麻醉時(shí)禁用腎上腺素；b. 安氟醚和異氟醚，安氟醚誘發(fā)心律失常時(shí)其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍, 異氟醚的作用比安氟醚略小

20、；c. 七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術(shù)中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產(chǎn)生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。 地氟醚麻醉時(shí)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,一般無(wú)心律失常發(fā)生。如麻醉加深過(guò)快可有血壓升高,心率增快。第二十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動(dòng)過(guò)速；氯胺酮刺激交感神經(jīng)使心率增快；羥丁酸鈉可使副交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，導(dǎo)致心率減慢；依托咪酯對(duì)心血管系統(tǒng)影響較小。 丙泊酚誘導(dǎo)期間的主要心血管效應(yīng)是動(dòng)脈血壓下降，心率變化不明顯。丙泊酚維持期間收縮

21、壓較誘導(dǎo)前降低20%-30%左右，心率可增快，減慢，不變。丙泊酚輸注可顯著降低心肌血流量和心肌氧耗量，從而維持心肌氧供需平衡；若術(shù)前于麻醉性鎮(zhèn)痛藥，術(shù)中復(fù)合吸入笑氣，全身血管阻力下降不明顯，但心排出量和每搏量下降。 丙泊酚可劑量依賴性減弱心率對(duì)阿托品的反應(yīng)性，丙泊酚以10mg/（kg.h）輸注，阿托品累計(jì)劑量達(dá)30ug/kg時(shí)僅能使20%的受試者心率增加20次/min以上。第二十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3局麻藥的心臟毒性局麻藥對(duì)心肌的自律性和傳導(dǎo)性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強(qiáng)，對(duì)鈉通道特別有親和力，一旦引起毒性反應(yīng)

22、，表現(xiàn)P-R和Q-T間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，AV傳導(dǎo)阻滯，結(jié)性心律，嚴(yán)重的室性心律失常，甚至心跳驟停，且難以復(fù)蘇。第三十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4肌松藥琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿受體，自主神經(jīng)節(jié)上的煙堿受體，以及竇房結(jié)，房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體，重復(fù)注射可引起心動(dòng)過(guò)緩，在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長(zhǎng)期用洋地黃治療，缺氧及二氧化碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷，神經(jīng)肌肉疾病，顱腦閉合傷，腎功不全時(shí)，應(yīng)用琥珀膽堿，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過(guò)多，可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫(kù)溴銨可抑制竇房結(jié)的迷走神經(jīng)，心率增快，大劑量阿曲庫(kù)銨因組胺釋放致心率增快，血壓下降。第三十一張，PPT共五十頁(yè)

23、，創(chuàng)作于2022年6月5電解質(zhì)紊亂與心律失常低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導(dǎo)異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l, 心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時(shí)，高血壓和心肌缺血病人心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定，嚴(yán)重低血鉀2 mmol/l時(shí)，心律失常發(fā)生率更高。第三十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血鉀可引起竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室顫及心臟停搏。術(shù)前低鉀的病人中38-42%有低鎂，低血鎂可引起各種心律失常，其中以室性心律失常最常見(jiàn)；低血鈣可導(dǎo)致Q-T間期延長(zhǎng)和ST段抬高，通常不發(fā)生心律失常。第三十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月6缺氧及二氧化碳

24、蓄積缺氧時(shí)通過(guò)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，使腦干血管收縮，中樞興奮，交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強(qiáng)，內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增多，發(fā)生心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫；二氧化碳除可直接作用于血管運(yùn)動(dòng)中樞外，同時(shí)自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào)，心肌應(yīng)激性增加，易致心律失常。第三十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月7體溫過(guò)低：體溫低于34度，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30度，室顫閾降低。a.低溫抑制自律性 b. 低溫抑制傳導(dǎo)性 c.低溫影響心臟復(fù)極 d. 低溫增高異位興奮性和降低室顫閾值。8麻醉操作和手術(shù)刺激9再灌注心律失常第三十五張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（

25、三）圍術(shù)期嚴(yán)重心律失常的判斷 心律失常的嚴(yán)重程度主要取決于其發(fā)生原因，所造成的血流動(dòng)力學(xué)改變及所能產(chǎn)生的并發(fā)癥。心律失常的不同類型對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響程度不同。輕度竇性心動(dòng)過(guò)緩和過(guò)速，竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎無(wú)影響；嚴(yán)重的心律失常如心房撲動(dòng)，心房顫動(dòng)，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，室性心動(dòng)過(guò)速等明顯降低心排血量，扭轉(zhuǎn)型室速時(shí)心排血量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現(xiàn)阿-斯綜合癥。相同的心律失常發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病和無(wú)器質(zhì)性心臟病病人時(shí)，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響亦不同。心律失常對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響還取決于其性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間。1心律失常的嚴(yán)重程度第三十六張，PPT共五十

26、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2影響血流動(dòng)力學(xué)的因素（1）心率（2）房室順序失調(diào)（3）節(jié)律（4）心室收縮順序異常第三十七張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3圍術(shù)期常見(jiàn)的心律失常（1）竇性心律失常：a. 竇性心動(dòng)過(guò)速；b. 竇性心動(dòng)過(guò)緩；c. 竇性停搏；d. 竇房阻滯；e. 病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。（2）房性心律失常：a. 房性早搏；b. 房性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速；c. 心房撲動(dòng)；d. 心房顫動(dòng)。（3）房室交界性心律失常：a. 房室交界性早搏；b. 房室交界性逸搏及逸搏心律；c. 陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過(guò)速。第三十八張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（4）室性心律失常：a. 室性早搏；b. 室性逸搏；c

27、. 室性心動(dòng)過(guò)速；d. 尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速；e. 心室撲動(dòng)和顫動(dòng)。（5）預(yù)激綜合癥（6）房室傳導(dǎo)阻滯（7）電解質(zhì)紊亂引起心律失常：a. 高鉀血癥；b. 低鉀血癥；c. 高或低鈣血癥；d. 低鎂血癥。第三十九張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4 對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響較重的幾種心律失常房室傳導(dǎo)阻滯；陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；心房顫動(dòng)；室性心動(dòng)過(guò)速；心室撲動(dòng)和顫動(dòng)。第四十張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）圍術(shù)期心律失常的治療（1）利多卡因生理作用: 1）阻止Na+內(nèi)流，減慢動(dòng)作電位0位上升速率，動(dòng)作電位振幅和Vmax降低; 2）縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，促使復(fù)極時(shí)K+外流，心肌內(nèi)

28、房-室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度增快，加快復(fù)極，QT間期縮短，延長(zhǎng)缺血心肌傳導(dǎo)和折返，中止插入性室性早搏 3）抑制4相除極速率，提高心室致顫閾。用于治療室性心律失常：室早，室速或室顫，特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。劑量：1-2mg/kg iv,短期負(fù)荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h.1常用的抗心律失常藥第四十一張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（2）胺碘酮：擴(kuò)張冠狀血管和阻滯受體作用生理作用：1)抑制竇房結(jié)自發(fā)激動(dòng),使竇率減慢；2)延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期,減少房性早搏；3)減慢P-R和A-H傳導(dǎo),治療房室交界處由折返激動(dòng)所致的心律失常

29、；4)對(duì)希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見(jiàn)H-V延長(zhǎng)；5)提高心肌室顫閾值。用于治療難治的房性和室性心律失常,對(duì)預(yù)激綜合癥所致的QRS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動(dòng)過(guò)緩, 房室傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭病人。負(fù)荷劑量：3-9mg/kg，30min內(nèi)滴入，總量600mg/24h。第四十二張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（3）普羅帕酮（心律平）顯著抑制0相的Vmax，從而明顯減低傳導(dǎo)速率，對(duì)正?；虍惓＝M織中的希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)影響較大，對(duì)心肌應(yīng)激性有中度影響，可用于治療室上性和室性心律失常。一般從小劑量1-2mg/kg開(kāi)始緩慢靜注，必要時(shí)可重復(fù)一次。不良反應(yīng)：可能加重心律失常，使

30、充血性心力衰竭惡化，注射速度過(guò)快，劑量過(guò)大可致血壓下降。第四十三張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（4）維拉帕米（異搏定） 鈣離子拮抗劑。選擇性擴(kuò)張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制竇房結(jié)自發(fā)激動(dòng)頻率和舒張期除極斜度，抑制動(dòng)作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間，適用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及房撲，房顫。劑量5-10mg, iv。房顫伴預(yù)激綜合癥禁用，不可與受體阻滯劑合用。第四十四張，PPT共五十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（5）艾司洛爾：受體阻滯劑生理作用：1）降低竇房結(jié)的自律性；2）降低竇房結(jié)的傳導(dǎo)性；3）對(duì)房室結(jié)的不應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無(wú)明顯改變，對(duì)心房肌，心室肌，希氏束和房室傳導(dǎo)無(wú)直接影響，很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯，用于治療室上速。劑量0.5-1.0mg/kg靜注