《急性中毒的急救》教學(xué)課件

1、急性中毒的急救第1頁，共80頁。何為毒物？ 凡進入人體達一定量并對組織、器官發(fā)生生物化學(xué)或生物物理作用 , 破壞機體正常生理功能的物質(zhì) , 稱為毒物。第2頁，共80頁。何為急性中毒？ 短時間內(nèi)進入大量毒物進入人體 , 迅速引起嚴(yán)重癥狀者稱為急性中毒。急性中毒發(fā)病急驟 ,變化迅速 ,如不積極治療 ,可能危及生命。第3頁，共80頁。毒物種類化學(xué)、工業(yè)、農(nóng)業(yè)、生活；植物、動物等。第4頁，共80頁。中毒原因職業(yè)性中毒在生產(chǎn)過程中,有些原料、中間產(chǎn)物或成品是有毒的,如不注意勞動保護 ,與毒物密切接觸可發(fā)生中毒。在保管、運輸、使用過程中 ,也可能發(fā)生中毒。生活性中毒在誤食、意外接觸毒物、用藥過量、自殺或謀

2、害等情況下 ,均可發(fā)生中毒。 第5頁，共80頁。毒物的吸收、代謝和排出毒物可通過呼吸道、消化道、皮膚粘膜及血液等途徑進入人體。 職業(yè)性中毒 , 毒物主要以粉塵、煙霧、氣體等形態(tài)由呼吸道吸入；生活性中毒，除一氧化碳中毒外,多經(jīng)口食入；少數(shù)脂溶性毒物,如有機磷農(nóng)藥、苯胺、硝基苯等可通過完整的皮膚粘膜侵入，毒蛇咬傷時毒液可經(jīng)傷口注入體內(nèi)。第6頁，共80頁。毒物的吸收、代謝和排出毒物被吸收后進入血液 , 分布于全身。主要在肝臟通過氧化、還原、水解、結(jié)合等作用,可使多數(shù)毒物毒性降低。但也有少數(shù)毒物在代謝后毒性反而增強 ,如對硫磷可氧化為毒性更大的對氧磷。氣體和易揮發(fā)的毒物吸收后 ,一部分以原形經(jīng)呼吸道排

3、出 ,多數(shù)毒物由腎臟排出,重金屬 ,如鉛、汞、錳以及生物堿由消化道排出。少數(shù)毒物經(jīng)皮膚、乳汁排出。第7頁，共80頁。中毒機制 1 局部剌激和腐蝕作用 強酸、強堿、酚類等可吸收組織水分并與蛋白質(zhì)或脂肪結(jié)合,造成嚴(yán)重的局部組織破壞。第8頁，共80頁。中毒機制2 缺氧 氨、氮氧化合物等刺激性氣體可引起喉頭水腫、支氣管痙攣, 甚至肺水腫 ,妨礙氣體交換。一氧化碳、硫化氫、氰化物等通過不同途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。第9頁，共80頁。中毒機制3 麻醉作用 有機溶劑和吸入性麻醉藥有強親脂性,由于腦組織和細胞膜脂類含量高 ,故可進入腦內(nèi)而抑制腦功能。第10頁，共80頁。中毒機制4 抑制晦的活力 氰化物抑制

4、細胞色素氧化酶；有機磷農(nóng)藥抑制膽堿脂酶；重金屬抑制含巰基的酶等。第11頁，共80頁。臨床表現(xiàn)短時間內(nèi)出現(xiàn)，因毒物的不同而不同。特殊氣味 如乙醇有酒昧、有機磷有蒜昧、氰化物有杏仁味等。第12頁，共80頁。臨床表現(xiàn)2 皮膚粘膜 灼傷見于強酸、強堿等。 紫紺見于抑制呼吸中樞的麻醉藥、有機溶劑,引起肺水腫的刺激性氣體, 產(chǎn)生高鐵血紅蛋白的苯膠、硝基苯、亞硝酸鹽等。 黃癥常因毒蕈、四氯化碳中毒損傷肝臟所致。 第13頁，共80頁。臨床表現(xiàn)3 瞳孔變化 阿托品類、麻黃素、抗組胺藥、一氧化碳等使撞孔擴大； 嗎啡類、巴比妥類、有機磷農(nóng)藥、毒蕈等中毒使撞孔縮小。 第14頁，共80頁。臨床表現(xiàn)4 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀譫妄

5、見于阿托品、乙醇中毒。精神失常 見于二硫化碳、一氧化碳、四乙鉛中毒。肌纖維顫動 見于有機磷農(nóng)藥、氨基甲酸醋殺蟲劑中毒。驚厥 見于窒息性毒物以及異煙臍、有機氯殺蟲劑等中毒?；杳?常見于麻醉藥、安眠藥、有機溶劑、窒息性毒物( 一氧化碳、氰化物等 )以及高鐵血紅蛋白生成性毒物及農(nóng)藥中毒等。第15頁，共80頁。臨床表現(xiàn)5 呼吸系統(tǒng)癥狀 安眠藥、嗎啡類、氰化物等中毒,常見呼吸抑制 , 呼吸變淺變慢 ,節(jié)律不整；馬錢子、樟腦、可卡因、苯丙胺、一氧化碳中毒可使呼吸加快。刺激性氣體、安妥、有機磷農(nóng)藥、磷化鋅等中毒可引起肺水腫。 第16頁，共80頁。臨床表現(xiàn)6 循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常 見于洋地黃、毒扁豆堿、奎寧、

6、奎尼丁、烏頭等可引起心動過緩或心律不齊,阿托品類、擬腎上腺素藥等則致心動過速。心臟驟停 銻劑、奎尼丁、吐根堿、河豚魚等中毒可出現(xiàn)心臟驟停、抽搐和意識障礙( 阿 -斯綜合征 )。休克 可因劇烈吐瀉使血容量減少( 三氧化二砷中毒 ) 、嚴(yán)重的灼傷血漿大量滲出( 強酸、強堿 ) 、抑制血管舒縮中毒 ( 巴比妥中毒 )、心肌損害(銻、砷、吐根堿中毒 ) 等原因引起。第17頁，共80頁。臨床表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)癥狀 毒蕈、斑蝥、生魚膽、升汞、頭孢類抗生素中毒 , 可導(dǎo)致急性腎功能損害 ,出現(xiàn)少尿或無尿；草酸、碳酸、苛性堿等中毒往往發(fā)生血尿。 第18頁，共80頁。臨床表現(xiàn)8 血液系統(tǒng)癥狀溶血性貧血 見于砷化氫、苯

7、胺、硝基苯、毒蕈中毒等。白細胞減少 見于氯霉素、抗癌藥中毒等。出血 阿司匹林、氯霉素等可引起血小板減少；肝素、雙香豆素、殺鼠靈、蛇毒等可引起血液凝固障礙。第19頁，共80頁。診斷急性中毒需要及早作出診斷 , 其主要依據(jù)是：1 毒物接觸史 對職業(yè)性中毒要向陪送人員仔細詢問患者的工種、 有無違反操作規(guī)程,所接觸化學(xué)物質(zhì)的劑量和時間，主要癥狀和發(fā)生時間，同工種其他人員有無類似癥狀等。對生活性中毒，病史的搜集較為復(fù)雜，有時只能提出毒物來源的線索，如盛藥容器、藥袋、購藥收據(jù)、衣袋里或床頭上的剩余毒物等。要了解患者的生活情況、精神狀態(tài)、發(fā)病前活動地點、接觸人員和事物，及中毒現(xiàn)場等。對疑為食物中毒要詢問同餐

8、進食者情況。對一氧化碳中毒要了解室內(nèi)爐火、煙囪及同室他人情況。第20頁，共80頁。診斷2 臨床表現(xiàn) 對于突然出現(xiàn)嘔吐、驚厥、呼吸困難、紫紺、昏迷、休克而原因不明者，要考慮急性中毒的可能性。如有肯定的毒物接觸史 , 要分析癥狀特點，出現(xiàn)時間和順序是否符合某種毒物的中毒。并進一步根據(jù)患者的主要癥狀，迅速地進行重點而必要的體格檢查，如血壓、瞳孔改變、心肺檢查等 , 給予緊急處理。待病情允許時，再進行系統(tǒng)仔細的補充檢查。 第21頁，共80頁。診斷3 實驗室檢查 立即使用各種檢查手段，以推測毒物種類及其負(fù)荷量。例如，血膽堿酶酶活性測定是有機磷農(nóng)藥中毒的重要指標(biāo)；其他如正鐵血紅蛋白測定對苯胺中毒；碳氧血紅

9、蛋白測定對一氧化碳中毒； 血小板功能測定對水楊酸鹽類中毒；有關(guān)溶血檢查對酚中毒等，均有重要診斷意義。此外 ,X 線胸片對金屬粉塵引起的化學(xué)性肺炎，刺激性氧體吸入出現(xiàn)肺水腫；心電圖對洋地黃或奎尼丁中毒；腦電圖對巴比妥類中毒都可提供重要線索。盡量收集血、尿、糞、嘔吐物、胃初次洗出液、腦脊液、遺留毒物等進行毒物分析。某些重金屬中毒可采用頭發(fā)檢查作快速診斷。第22頁，共80頁。治療 急性中毒種類繁多，病情復(fù)雜，不少患者發(fā)展迅速，經(jīng)過兇險，稍延誤治療可造成機體的嚴(yán)重?fù)p害、甚至死亡。因此，進行診斷的同時，要爭分奪秒，進行搶救。第23頁，共80頁。治療1 立即終止接觸毒物 要立即將患者脫離中毒現(xiàn)場 ,轉(zhuǎn)移到

10、空氣新鮮的地方，脫去污染的衣服，清洗接觸毒物的皮膚或粘膜。 第24頁，共80頁。治療2 清除尚未吸收的毒物 排毒方法視中毒途徑不同而異。催吐 患者神志清楚而能合作者，催吐法簡便易行。患者處于休克驚厥狀態(tài)或腐蝕劑中毒時，不應(yīng)催吐。洗胃 適用于催吐劑無效或口服非腐蝕性毒物后 6 小時以內(nèi) , 但安眠、鎮(zhèn)靜劑中毒引起胃腸蠕動減弱 ,往往延長毒物在胃內(nèi)的滯留時間，故雖超過 6 小時仍適應(yīng)洗胃。但口服強腐蝕劑 ,插胃管有可能引起消化道穿孔或大出血者，一般不宜進行。對昏迷患者， 洗胃要慎 重。第25頁，共80頁。治療導(dǎo)瀉 應(yīng)用瀉藥的目的是清除進入腸道的毒物。常用硫酸鎂或硫酸納 1530g 加水20Oml,

11、 口服或由胃管灌入。一般不用油類瀉藥以防促進脂溶性毒物吸收。清除體表毒物 接觸皮膚可吸收的毒物 ,可用清水、肥皂水等清洗皮膚和毛發(fā)；眼內(nèi)濺入毒物 , 需用干凈清水徹底沖洗 , 一般不用化學(xué)拮抗藥；傷口中的毒物常用生理鹽水清洗 , 必要時局部消毒清創(chuàng)處理。第26頁，共80頁。治療3 促進已吸收毒物的排出利尿 大多數(shù)毒物由腎臟排泄,因此迅速利尿是加速毒物排出的重要措施。在心、腎功能良好的條件下積極補液。吸氧 一氧化碳中毒時 ,吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。應(yīng)用高壓氧效果更好。 第27頁，共80頁。治療 人工透析 經(jīng)腹膜或血液透析，可以排出者僅為水溶性與蛋白質(zhì)結(jié)合較少的化合物 , 如

12、醋氨盼、苯丙胺、溴化物、乙二醇、甲醇、甲丙氨酯、苯巴比妥及水楊酸鹽等。 脂溶性毒物 ( 格魯米特等 ) 透析效果差。與蛋白質(zhì)緊密結(jié)合的毒物 (如短效巴比妥類、阿米替林抗憂郁藥及地西泮類)透析效果也欠佳。 血液灌流 血液流經(jīng)裝有活性炭或樹脂的灌流柱 , 毒物被吸附后 ,再輸回患者體內(nèi)。此法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的毒物,可清除血液中的巴比妥類、格魯米特、甲喹酮、甲丙氨酯、水楊酸鹽、茶堿等。一般適用于中毒劑量較小,病情危重 ,估計積極支持療法無法挽救者。第28頁，共80頁。治療4 特殊解毒藥的應(yīng)用 雖然許多毒物并無特殊解毒藥,但有些藥物對某些中毒具有特殊的解毒作用。如二疏丙醇 (BAL) 對砷、

13、汞中毒有特效,對其他重金屬急性中毒也有效。依地酸鈣鈉對鉛中毒有特效,對多種重金屬和放射性核素中毒也有效。亞甲藍硫代硫酸鈉是氰化物中毒的特異解毒劑。阿托品、解磷定為有機磷農(nóng)藥中毒時的特效解毒藥。第29頁，共80頁。治療5 對癥處理 許多中毒患者,尤其無特殊解毒療法者,對癥治療可達到保護重要器官,使其恢復(fù)功能,幫助危重患者渡過險關(guān)的目的。在搶救過程中 , 應(yīng)加強對呼吸、循環(huán)功能的監(jiān)護,維持生命活動,防治感染,保證營養(yǎng)。酌情吸氧、降溫、輸液、輸血。重癥患者常需防治休克、心肺復(fù)蘇、糾正肝腎功能不全等。第30頁，共80頁。食物中毒第31頁，共80頁。自 然 毒 素 性 或 細 菌 性。 1、若 進 食

14、後 在 半 小 時內(nèi)開始 嘔 吐 的 ， 多為 存 在 食 物 中 ( 如 河 豚 ， 毒 蕈 等 ) 的 自 然 毒 素 所 致 ， 如 有 可 能 的 話 ， 可 飲 牛 奶 或 開 水 3 - 4 杯 ， 以 稀 釋 毒 物 及 減 慢 身 身體對 毒 素 的 吸 收 ， 并盡快送 往 醫(yī) 院 救 治 。 2、 若 進 食 後 1 2 小 時 才 嘔 吐 或 腹 瀉 ， 則 多 為細 菌 性 中 毒 ( 如 桿 菌 ， 沙 門 氏 菌 等 ) 。 一 方 面 要 盡 量 多 飲 水 ， 一 方 面 應(yīng)從 速 求 治第32頁，共80頁。食物中毒處理保存剩余食品、食品容器、患者嘔吐物、排泄物

15、。病人清醒者給予補液鹽溶液。病人應(yīng)側(cè)臥，防嘔吐物阻塞呼吸道。保持體溫（不論是否發(fā)熱）不要使病人有出汗的現(xiàn)象。第33頁，共80頁。食物中毒預(yù)防不要冒然食用生的動、植物。食物要選擇新鮮清潔的。食物烹調(diào)注意衛(wèi)生。食物烹調(diào)後，避免受病媒污染。食物在貯藏期期間均應(yīng)冷藏。第34頁，共80頁。農(nóng)藥中毒第35頁，共80頁。農(nóng)藥中毒發(fā)生的原因噴灑農(nóng)藥時發(fā)生中毒 。農(nóng)藥殘留導(dǎo)致中毒 。自殺 。誤食致中毒 。環(huán)境污染導(dǎo)致中毒。農(nóng)藥工廠工人因職業(yè)引起之中毒。第36頁，共80頁。農(nóng)藥中毒處理的原則了解事故發(fā)生時的情況，是誤食、自殺或在噴藥時不慎接觸。暴露農(nóng)藥的種類與暴露量及何時暴露。中毒癥狀發(fā)生的時間與癥狀。 生命體征

16、。洗胃及活性碳的使用。徹底清除皮膚、頭發(fā)、衣服或身體其他部位殘留的農(nóng)藥。 適當(dāng)使用解毒劑。 靜脈補液和其他治療方法。第37頁，共80頁。有機磷農(nóng)藥中毒第38頁，共80頁。有機磷農(nóng)藥共同結(jié)構(gòu)式第39頁，共80頁。有機磷與乙酰膽堿結(jié)合第40頁，共80頁。膽堿能神經(jīng)元突觸傳遞示意第41頁，共80頁。中毒酶的轉(zhuǎn)歸中毒酶的自然轉(zhuǎn)歸： 1 自動活化整個磷酰殘基脫落， ChE自動恢復(fù)活性 2 老化反應(yīng)磷酰殘基部分基團脫 落，ChE失去活性第42頁，共80頁。重活化：中毒酶未自動活化時，應(yīng)用適當(dāng)?shù)乃幬锬艽蟠蠹涌?脫磷?；磻?yīng)速度 多數(shù)有機磷化合物自動活化少，老化亦較晚。較長時間處于沒有水解乙酰膽堿的功能，48

17、h后再用重活劑療效差無明顯活化作用。第43頁，共80頁。有機磷農(nóng)藥中毒診斷要點1 有機磷農(nóng)藥接觸史 明顯蒜臭味2 可靠的癥狀體征：瞳孔縮小、肌束 震顫3 膽堿酯酶活力降低第44頁，共80頁。氯磷定對磷?；傅闹鼗罨?5頁，共80頁。解毒藥臨床作用使磷酰化的ChE重活化直接作用于N-R，對抗肌顫、 肌無力、肌麻痹較弱的阿托品樣作用第46頁，共80頁。氯磷定藥物特點有效濃度4ug/ml以上有重活化作用，隨濃度增 大作用加強加快，最佳914ug/ml，有人認(rèn) 為一次多點肌肉注射5g可救活致死量中毒病人半衰期11.5小時，大劑量滲入血腦屏障，腎 臟排泄。呼吸衰竭建議靜推，肌肉注射35分鐘起效， 且排

18、泄慢，推薦使用。硫胺（VitB1）抑制氯磷定從腎小管排出，延 長半衰期，增加血藥濃度。 第47頁，共80頁。抗膽堿能藥種類： 1、周圍抗膽堿能藥物：阿托品、6542 2、中樞抗膽堿能藥物：苯那辛、東莨菪堿第48頁，共80頁。阿托品化可靠指標(biāo)口干、皮膚干燥、心率90100次/分* 阿托品用量介紹：靜注14分有效，8分達 高峰，肌注15分達高峰，正常人致死量80120mg阿托品用量過大與有機磷中毒癥狀相近，易造成死亡第49頁，共80頁。長期應(yīng)用阿托品不良后果停用阿托品易“反跳”，易依賴，重則出現(xiàn)類似有機磷中毒反應(yīng)應(yīng)用時間愈長，周圍神經(jīng)病、植物神經(jīng)功能紊亂愈多第50頁，共80頁。長效托寧配伍使用劑量

19、（mg）第51頁，共80頁。呼吸衰竭的治療 是有機磷農(nóng)藥中毒的主要死亡原因 之一保持呼吸道通暢中樞性呼吸衰竭，加大抗毒劑的使用， 輔助呼吸機，多在112小時內(nèi)緩解周圍性呼吸衰竭，多需治療912天第52頁，共80頁。維持循環(huán)功能防治各種心律失常抗休克治療，繼續(xù)使用抗毒劑 維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡第53頁，共80頁。防治腦水腫、部感染肺昏迷12小時多數(shù)發(fā)生腦水腫治療甘露醇激素 防治肺部感染 加強護理 減少并發(fā)癥第54頁，共80頁。有機磷農(nóng)藥中毒反跳與猝死經(jīng)搶救治療好轉(zhuǎn)后或在恢復(fù)期病情突然惡化或突然死亡的現(xiàn)象稱“反跳”或“猝死”，多發(fā)生在中毒后28天，占死亡的78，故需積極防治。第55頁，共80頁。

20、反跳與猝死的原因洗胃不徹底 污染的頭發(fā)、指甲未清理干凈 再吸收抗毒藥物應(yīng)用不當(dāng)（過早停，用藥晚）有機磷農(nóng)藥和阿托品對心臟的有害作用第56頁，共80頁。反跳與猝死的防治根據(jù)原因加強防止反跳與猝死定期觀察ChE活力注意反跳的先兆癥狀第57頁，共80頁。安眠鎮(zhèn)靜藥物中毒第58頁，共80頁。主要仍以保守支持性療法為主，要特別小心并注意其他藥物中毒，是否合創(chuàng)傷，以及其他疾病，尤其像低血糖一氧化碳中毒中風(fēng)頭部外傷酒精中毒。 防止已服入藥物的繼續(xù)吸收：如果病人是清醒的，而且在服用後1小時之時到達急診可以催吐，如果是昏迷的病人，則在保護呼吸道之后，可用大口徑的口鼻管洗胃，再加入活性碳吸附。如果病人超過2小時才

21、送達醫(yī)院，則洗胃效果不好，此時可以給予活性碳，并且可以持續(xù)每4-6小時給予一次。 支持性治療：事實上，好的支持性療法是最重要的。拮抗劑：安易醒是一種拮抗劑，而且廣泛的使用于臨床上 第59頁，共80頁。 強酸與強堿中毒第60頁，共80頁。強酸如鹽酸(HCl)、硫酸(H2SO4)、硝酸(HNO3)、磷酸(H3PO4)、高錳酸鉀(KMnO4)常用於家中水管疏通、廁所馬桶清潔、除銹、泳池消毒及電鍍、除銹、化學(xué)合成各種工業(yè)用途。強堿如氫氧化鈉(NaOH)、偏硅酸鈉(Na2SiO3)、氫氧化鉀(KOH)、高濃度碳酸鈉(Na2CO3)、無水氨氣(NH3)或重鉻酸胺(NH42Cr2O7)則用於水管疏通、馬桶清

22、潔、餐具自動洗滌、地板清潔、刻蝕、電鍍、肥料、肥皂制造及其他工業(yè)，接觸機會甚多。第61頁，共80頁。毒理機制強堿在急性期產(chǎn)生暴露部位的液化性懷死(liquefaction necrosis)，可破壞血管、細胞、皮下組織，導(dǎo)致深層的組織破壞。一般只要幾 ml 30% 的強堿，即可於 1 秒內(nèi)(22.5% 的強堿則約需 10s)造成嚴(yán)重腸胃道傷害，其中尤以食道較為嚴(yán)重。一般狹窄多於中毒後三周后發(fā)生。強酸對於暴露的組織則可以造成凝固性壞死(coagulation necrosis)，產(chǎn)生皮膚、黏膜或眼睛的傷害及疼痛。在胃腸道的傷害，以胃部(特別是幽門)的腐蝕較為嚴(yán)重。當(dāng)然強酸也與強堿一樣，可以造成發(fā)

23、炎、狹窄。 第62頁，共80頁。臨床表現(xiàn)強酸中毒因入口疼痛，會造成自發(fā)性嘔吐，通常吞服量較少；但自殺者仍可能服食大量強酸。強酸中毒對於胃腸道的傷害，一般以胃為主，特別是遠端的胃部，如幽門及胃竇，因可能產(chǎn)生幽門痙攣，傷害通常會比較嚴(yán)重。 一般固態(tài)強堿可造成較初期的口腔疼痛，但較少傷及下端食道或胃部。至於液態(tài)強堿則因無色無味、較易吞食，可能導(dǎo)致嚴(yán)重的影響，如口腔潰瘍、腫脹、吞咽困難、吐血、胸部疼痛、嘔吐、腹痛、胃腸道出血、呼吸困難、皮膚灼傷、角膜或結(jié)膜發(fā)炎、潰瘍、發(fā)熱等。第63頁，共80頁。治療及預(yù)後對於強酸或強堿中毒的治療，催吐、中和或給予活性碳，都是絕對禁忌。至於洗胃雖有爭議，但因可能導(dǎo)致致穿

24、孔，亦屬禁忌；尤其在強堿中毒者，更應(yīng)避免盲目的放置胃管。 應(yīng)考慮於 24 小時內(nèi)安排上消化道內(nèi)窺鏡，以判斷胃腸道損害的嚴(yán)重度及作為後續(xù)治療的依據(jù)。 對於眼睛暴露的患者，除了局部應(yīng)以大量清水沖洗至少 15-30min 外，亦盡快請眼科會診。皮膚暴露者，也應(yīng)以大量清水至少沖洗 30-60min；并依癥狀有無，決定是否就醫(yī)接受治療。 第64頁，共80頁。毒蛇咬傷第65頁，共80頁。出血性毒蛇：竹葉青(咬傷率最高)、龜殼花、百步蛇(因毒液量較多，在以往致死率最高)神經(jīng)性毒蛇：眼鏡蛇、雨傘節(jié)(致死率亦高)混合性毒蛇：鎖(鏈)蛇、海蛇.第66頁，共80頁。出血性毒蛇第67頁，共80頁。毒蛇咬傷的床癥狀出血

25、性毒蛇咬傷後，一般於30分鐘至一小時內(nèi)，即產(chǎn)生局部腫脹、淤血、疼痛、淋巴結(jié)腫大等癥狀；若未經(jīng)治療，則腫脹會迅速由咬傷處向上擴展，并可能導(dǎo)致水泡形成、肌肉壞死、血壓下降、昏迷或休克全身性癥狀。在出血性毒蛇中，以百步蛇之病兆蔓延速度最快。第68頁，共80頁。神經(jīng)性毒蛇第69頁，共80頁。神經(jīng)性毒蛇咬傷後，傷口少見疼痛、腫脹、淤血等癥狀(但眼鏡蛇仍有可能產(chǎn)生)；且如有傷口腫脹，亦不似出血性毒蛇一般會擴散。主要癥狀常是復(fù)視、眼瞼下垂，其後在數(shù)十分鐘至一、二小時內(nèi)產(chǎn)生吞咽困難、肌肉無力攣縮、瞳孔擴大、呼吸衰竭等嚴(yán)重癥狀。第70頁，共80頁。毒蛇咬傷之緊急處理應(yīng)盡量認(rèn)清咬傷毒蛇之外觀及特徵(必要時可將蛇帶至醫(yī)院) 。保持鎮(zhèn)靜，并去除戒指或其他約束帶。盡量勿移動患肢，并使其低於心臟的位置；傷口處之血液可以手或吸血器擠出(勿用口吸)，但一般不建議使用。使用彈性繃帶包扎於傷口上方，以減少毒液回流(尤其應(yīng)用於神經(jīng)性毒蛇)止血帶雖可使用，但因松綁時會造成毒液大量吸收，故應(yīng)盡量避免，以免造成毒液快速吸收，或因綁太久致使患肢缺血。盡量勿作傷口切開(尤其是出血性毒蛇咬傷)，以免造成傷口感染、愈合不良。如一定要作傷口切開，也應(yīng)采取平行切開。第71頁，共80頁。不可使用冰敷或冷敷，以免造成組織壞死。不可飲用酒精或刺激性飲料。視患者癥狀使用抗毒血清(若超過8-12小時仍無癥狀者，可以不用抗毒