傳染病傷寒1教學(xué)課件

1、傷 寒 typhoid fever第1頁，共66頁。概述傷寒沙門菌引起的急性腸道傳染病。病理特點(diǎn)：全身單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)臨床特征：持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、全身中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等。第2頁，共66頁。一. 病原學(xué)病原體：傷寒桿菌沙門菌屬中的D群，短桿狀，為無芽胞，無莢膜，G-桿菌有鞭毛，能運(yùn)動。長135m，寬0508m培養(yǎng)：在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長佳。菌體裂解釋放出內(nèi)毒素，在發(fā)病過程起重要作用。 第3頁，共66頁。傷寒桿菌第4頁，共66頁。傷寒桿菌電鏡照片第5頁，共66頁?？乖匀N抗原：菌體“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原。以凝集反應(yīng)檢測血清標(biāo)本中

2、的“O”與“H”抗體，即肥達(dá)反應(yīng)，有助于本病的臨床診斷。Vi抗體的效價(jià)低，有助于發(fā)現(xiàn)傷寒慢性帶菌者。 第6頁，共66頁。抵抗力自然環(huán)境中生活力強(qiáng)耐低溫對熱與干燥的抵抗力較弱對一般化學(xué)消毒劑敏感第7頁，共66頁。二. 流行病學(xué)流行特征：地區(qū)性：世界各地均有傷寒病發(fā)生，以熱帶、亞熱帶地區(qū)多見。季節(jié)性：四季均可發(fā)病，夏秋季最多年齡：兒童和青壯年居多第8頁，共66頁。傳染源病人與帶菌者病人：病程中均有傳染性，2-4周傳染性最強(qiáng)。帶菌者：暫時(shí)性帶菌者：持續(xù)排菌3個(gè)月以內(nèi)慢性帶菌者：持續(xù)排菌3個(gè)月以上慢性帶菌者：傷寒傳播和流行的主要傳染源第9頁，共66頁。傳播途徑糞口途徑水和食物污染是暴發(fā)流行的主要原因散

3、發(fā)病例一般以日常生活接觸傳播為多。第10頁，共66頁。人群易感性普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次發(fā)病者(僅約2)。免疫力與血清中“O”、“H”、“Vi”抗體效價(jià)無關(guān)。傷寒、副傷寒之間無交叉免疫 第11頁，共66頁。三. 發(fā)病機(jī)制 與病理解剖 傷寒沙門菌 小腸繁殖入侵腸粘膜 已致敏 腸道淋巴組織及腸系膜淋巴結(jié) 加重腸道病變 胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，引起第一次菌血癥 引起腸穿孔腸出血入肝脾、膽囊、骨髓等繼續(xù)大量繁殖 入血流引起第二次菌血癥，釋放內(nèi)毒素第23周經(jīng)膽囊進(jìn)入腸道-大量細(xì)菌從糞便排出第12頁，共66頁。致病因素傷寒桿菌內(nèi)毒素是重要的致病因素持續(xù)發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制主要是內(nèi)源性致熱原所致第13頁，共6

4、6頁。病理特征全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)回腸下段的集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。 第14頁，共66頁。腸道病變第1周：淋巴組織增生腫脹呈鈕扣樣突起。淋巴組織內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞增生。第2周：腫大的淋巴結(jié)發(fā)生壞死。第3周：壞死組織脫落，形成潰瘍。 腸出血，腸穿孔。第4周：潰瘍逐漸愈合，不留疤痕。腸道病變與臨床癥狀的嚴(yán)重程度不成正比 脾臟和肝臟病變第15頁，共66頁。傷寒細(xì)胞第16頁，共66頁。 Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchyma

5、l necrosis (typhoid nodule).第17頁，共66頁。傷寒小結(jié)第18頁，共66頁。腸道病變第19頁，共66頁。Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 第20頁，共66頁。四. 臨床表現(xiàn) 潛伏期723d，一般為1014d。 典型的臨床經(jīng)過可分為四期：初期極期緩解期恢復(fù)期第21頁，共66頁。初期（病程第1周）起病緩慢發(fā)熱：最早出現(xiàn)的癥狀，伴全身不適、乏力、食欲減退、咽痛和咳嗽等。體溫呈階梯形上升。發(fā)熱前可有畏寒，少有寒戰(zhàn)，出汗不多。 第22頁，共66頁。傷寒病人體溫表第23頁，共66頁。極期

6、（病程第23周）第24頁，共66頁。玫瑰疹第25頁，共66頁。玫瑰疹第26頁，共66頁。緩解期（病程第34周）體溫波動，逐步下降食欲漸好，腹脹逐漸消失腫大的脾臟開始回縮仍有可能出現(xiàn)腸出血或腸穿孔。第27頁，共66頁?；謴?fù)期（病程第5周)體溫恢復(fù)正常食欲好轉(zhuǎn) 通常在1個(gè)月左右完全康復(fù)。 第28頁，共66頁。第29頁，共66頁。 臨床類型輕型：病程短，毒血癥狀輕普通型：典型遷延型 ：熱程遷延，合并慢性疾病逍遙型 ： 病情輕微，因并發(fā)癥就診暴發(fā)型 ：起病急，毒血癥狀嚴(yán)重，常見畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。第30頁，共66頁。小兒傷寒特點(diǎn)癥狀不典型：常發(fā)生輕型和頓挫

7、型并發(fā)癥較少嘔吐腹瀉多見肝脾腫大突出玫瑰疹少見白細(xì)胞計(jì)數(shù)常增多并發(fā)支氣管炎和支氣管肺炎較多。第31頁，共66頁。老年人傷寒特點(diǎn)臨床表現(xiàn)不典型體溫多不高神經(jīng)系心血管系統(tǒng)中毒癥狀重易并發(fā)支氣管炎和心功能不全胃腸功能紊亂和記憶力減退恢復(fù)慢，病死率高第32頁，共66頁。復(fù)發(fā)少數(shù)患者退熱后13周，臨床癥狀再現(xiàn)，血培養(yǎng)再度陽性，稱為復(fù)發(fā)。原因：免疫能力低，潛伏在病灶中巨噬細(xì)胞內(nèi)的傷寒桿菌繁殖活躍，再次侵入血流而致。多見于抗菌治療不徹底的患者。 第33頁，共66頁。再燃部分病者在病后23周體溫開始下降但尚未恢復(fù)正常時(shí)，體溫又再上升，持續(xù)57d后才回到正常，血培養(yǎng)在這段再發(fā)熱期間可為陽性，此稱為再燃?？赡芘c菌

8、血癥仍未被完全控制有關(guān)。 第34頁，共66頁。五. 并發(fā)癥第35頁，共66頁。六. 實(shí)驗(yàn)室檢查一般檢查細(xì)菌學(xué)檢查免疫學(xué)檢查分子生物學(xué)診斷方法第36頁，共66頁。一般檢查血常規(guī)：WBC總數(shù)減低中性粒細(xì)胞減少嗜酸粒細(xì)胞減少或消失：判斷病情和療效PLT正?；蛏缘湍虺Ｒ?guī)：輕度蛋白尿，少量管型便常規(guī)：血便、潛血試驗(yàn)陽性骨髓涂片：傷寒細(xì)胞第37頁，共66頁。細(xì)菌學(xué)檢查血培養(yǎng)：最常用的確診傷寒的依據(jù)。骨髓培養(yǎng)：陽性率高，受抗菌藥物影響小糞便培養(yǎng)：尿培養(yǎng)：玫瑰疹刮取物培養(yǎng)或活檢切片：不作為常規(guī)。十二指腸引流膽汁培養(yǎng)：很少應(yīng)用。但可用于帶菌者的診斷與療效評價(jià)。第38頁，共66頁。免疫學(xué)檢查肥達(dá)(Widal)反應(yīng)

9、（傷寒血清凝集試驗(yàn)）傷寒沙門菌“O”與“H”抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5種抗原，通過凝集反應(yīng)檢測患者血清中相應(yīng)的抗體，對傷寒與副傷寒有輔助診斷價(jià)值。對未經(jīng)免疫者，“O”抗體的凝集效價(jià)在180及“H”抗體在1160或以上時(shí)，可確定為陽性，有輔助診斷價(jià)值。通過每57日復(fù)檢1次，觀察效價(jià)動態(tài)改變，若逐漸上升，價(jià)值較大。 第39頁，共66頁。菌體抗原凝集試驗(yàn)第40頁，共66頁。鞭毛抗原凝集試驗(yàn)第41頁，共66頁。肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果評價(jià)若只有“O” 上升，而“H” 不上升，可能是發(fā)病早期若只有“H”抗體上升而“O”抗體不增高可能是不久前患過傷寒或經(jīng)預(yù)防接種的非特異性回憶反應(yīng)。早

10、期應(yīng)用有效抗菌藥，病原菌清除早，抗體效價(jià)可能不高。沙門菌D群與A群可產(chǎn)生“O”與“H”抗體的交叉反應(yīng)。某些疾病可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)。部分血培養(yǎng)陽性證實(shí)的傷寒病者，有假陰性結(jié)果。肥達(dá)反應(yīng)不能作為確診的唯一依據(jù)。第42頁，共66頁。其他免疫學(xué)檢查檢測血清中特異性抗原或抗體被動血凝試驗(yàn)對流免疫電泳協(xié)同凝集試驗(yàn)免疫熒光試驗(yàn)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)第43頁，共66頁。分子生物學(xué)診斷方法DNA探針：菌種鑒定及分離PCR：第44頁，共66頁。七. 診斷與鑒別診斷第45頁，共66頁。鑒別診斷病毒感染流行性斑疹傷寒 鉤端螺旋體病 惡性瘧疾 急性粟粒性肺結(jié)核 革蘭陰性桿菌敗血癥 惡性組織細(xì)胞病第46頁，共66頁。八. 治療

11、一般治療對癥治療抗菌治療慢性帶菌者的治療并發(fā)癥的治療第47頁，共66頁。一般治療隔離：按消化道傳染病隔離休息 ：發(fā)熱期臥床休息護(hù)理：防止褥瘡、肺部感染飲食：高熱量、高營養(yǎng)、易消化、少渣 第48頁，共66頁。對癥治療高熱：物理降溫便秘：生理鹽水低壓灌腸或開塞露；禁用瀉藥腹脹：松節(jié)油熱敷或肛管排氣；禁用新斯的明腹瀉： 收斂藥；禁用鴉片制劑嚴(yán)重毒血癥狀：激素?zé)┰瓴话玻烘?zhèn)靜劑。 第49頁，共66頁?？咕委?第50頁，共66頁?？咕委煹?1頁，共66頁。慢性帶菌者的治療第52頁，共66頁。并發(fā)癥治療腸出血：禁食，臥床、監(jiān)護(hù)止血、補(bǔ)液輸血鎮(zhèn)靜手術(shù)：內(nèi)科治療無效第53頁，共66頁。并發(fā)癥治療腸穿孔：禁食

12、，胃腸減壓早期診斷，及早處理，手術(shù)治療足量有效抗生素第54頁，共66頁。并發(fā)癥的治療中毒性心肌炎：臥床腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用改善心肌營養(yǎng)狀態(tài)的藥物洋地黃用藥慎重第55頁，共66頁。并發(fā)癥的治療溶血性尿毒綜合征抗生素控制感染輸血、補(bǔ)液腎上腺皮質(zhì)激素抗凝療法透析治療第56頁，共66頁。九. 預(yù)防控制傳染源切斷傳播途徑保護(hù)易感人群第57頁，共66頁?？刂苽魅驹醇霸绺綦x，治療患者，體溫正常后15d，或每隔5d作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性，可解除隔離。帶菌者應(yīng)調(diào)離飲食服務(wù)業(yè)工作。慢性帶菌者要進(jìn)行治療、監(jiān)督和管理。接觸者要進(jìn)行醫(yī)學(xué)觀察23d(副傷寒為15d)。有發(fā)熱的可疑患者，應(yīng)及早隔離治療觀察。第58頁，共

13、66頁。切斷傳播途徑是預(yù)防本病的關(guān)鍵性措施。應(yīng)大力開展愛國衛(wèi)生運(yùn)動，做好衛(wèi)生宣教，搞好糞便、水源和飲食衛(wèi)生管理，消滅蒼蠅。養(yǎng)成良好個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣與飲食衛(wèi)生習(xí)慣，飯前與便后洗手，不吃不潔食物，不飲用生水、生奶等。第59頁，共66頁。提高人群免疫力第60頁，共66頁。九.護(hù)理1.體溫過高(1)T監(jiān)測.(2)物理降溫,盡量避免用發(fā)汗退熱藥,擦浴時(shí)避免腹部加壓.(3)臥床休息.(4)保證液體入量,少量多飲.(5)口腔皮膚護(hù)理.(6)用藥護(hù)理.第61頁，共66頁。十.護(hù)理2.營養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要量 與高熱納差腹脹腹瀉有關(guān)(1)介紹飲食控制的重要性.(2)飲食原則:極期給予營養(yǎng)豐富,清淡流質(zhì)飲食,少量多餐,避免過飽,有腸出血時(shí)應(yīng)禁食,靜脈補(bǔ)充;緩解期可給予易消化的高熱量高蛋白高維生素,少渣或無渣的流食半流食,避免刺激性和產(chǎn)氣食物,并觀察進(jìn)食后胃腸道反應(yīng);恢復(fù)期可逐步恢復(fù)正常飲食,但仍有腸道并發(fā)癥發(fā)生的可能,密切觀察;腹脹者給予少糖低脂食物,禁牛奶,注意補(bǔ)充鉀鹽.(3)營養(yǎng)狀況監(jiān)測.第62頁，共66頁。九.護(hù)理3.潛在并發(fā)癥:腸出血穿孔(1)避免誘因.(2)觀察并發(fā)癥征象.(3)便