中毒醫(yī)學教學課件

1、 中 毒 poisoning第1頁，共100頁。目的與要求掌握急性中毒的主要臨床表現(xiàn)和診斷要點掌握急性中毒的治療原則熟悉常見急性中毒的解毒藥了解急性中毒的毒理機制第2頁，共100頁。教學內容中毒的臨床表現(xiàn)（急性、慢性）中毒的診斷（毒物接觸史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查）中毒的治療（治療原則）第3頁，共100頁。見習內容通過錄像，了解中毒的臨床表現(xiàn)及處理原則。第4頁，共100頁。定 義中毒： 有毒化學物質進入人體，達到中毒量 而產(chǎn)生損害的全身性疾病。毒物：引起中毒的化學物質稱為毒物。第5頁，共100頁。分 類中毒急性慢性根據(jù)發(fā)病急緩 第6頁，共100頁。中毒職業(yè)性 生活性根據(jù)病因 分 類第7頁，共10

2、0頁。中毒機制第8頁，共100頁。局部刺激、腐蝕作用 強酸、強堿缺氧： CO、二氧化碳硫化氫、氰化物 麻醉作用 麻醉劑有強親脂性可通過血腦屏障抑制腦的功能抑制酶的活力 氰化物細胞色素氧化酶 重金屬含巰基的酶有機磷ChE干擾細胞膜細胞器的生理功能競爭受體： 阿托品 阻斷毒蕈堿受體。中毒機制第9頁，共100頁。毒 物 的 代 謝第10頁，共100頁。吸收：呼吸道、消化道、皮膚粘膜等途徑代謝：肝臟:氧化、還原、水解、結合等后，毒性毒性排泄： 胃、腸道 皮膚、乳汁第11頁，共100頁。 臨 床 表 現(xiàn)第12頁，共100頁。臨床表現(xiàn)腹痛腹瀉呼吸困難頭昏頭痛昏迷癱瘓第13頁，共100頁。 皮 膚 粘 膜

3、主要中 毒表現(xiàn) 可能引起的毒物 潮 紅 阿托品、顛茄、酒精等 櫻桃紅 CO發(fā) 紺 亞硝酸鹽類、氰化物、苯胺、 硝基苯、殺蟲脒、麻醉藥等 燒 傷 強酸、強堿、甲醛等 黃 疸 四氯化碳、毒蕈、生魚膽等 第14頁，共100頁。 眼 部 瞳孔擴大 阿托品、酒精、莨菪堿類、 麻黃堿類 瞳孔縮小 有機磷、氨基甲酸酯類、 嗎啡類、毒蕈、巴比妥類 視神經(jīng)炎 甲醇 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 昏 迷 嗎啡類、麻醉藥、安眠藥類 酒精、有機磷、CO等 抽 搐 中樞興奮劑、窒息性毒物、 有機氯、擬除蟲菊酯類等 癱 瘓 CO、蛇毒、可溶性鋇鹽等 第15頁，共100頁。 呼 吸 系 統(tǒng) 呼 吸 困 難亞硝酸鹽、CO等 呼 吸 加 快

4、 水楊酸類、甲醇等 呼 吸 緩 慢 安眠藥、嗎啡類等 肺 水 腫 有機磷農(nóng)藥、安妥、刺激性氣體等 喉 頭 水 腫 強酸強堿、刺激性氣體等 特 殊 氣 味 酒精（酒味）、有機磷（蒜味） 第16頁，共100頁。 循 環(huán) 系 統(tǒng) 心動過速 阿托品、顛茄類等 心動過緩 洋地黃、奎寧類、毒蕈等 心臟驟停 洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、CO等 休 克劇烈嘔吐、嚴重化學燒傷、毒物抑制血管舒縮中樞使血管擴張 泌 尿 系 統(tǒng) 腎小管壞死 升汞、毒蕈、蛇毒、生魚膽等 腎小管堵塞 砷化氫、磺胺等 第17頁，共100頁。消 化 系 統(tǒng)腹痛、腹瀉、 嘔吐 各種刺激性毒物經(jīng)口服者、 有機磷、毒蕈、強酸、強堿 流 涎 有機磷、毒

5、蕈 血 液 系 統(tǒng) 溶血性貧血 砷化氫、苯胺、硝基苯等 WBC 氯霉素、抗癌藥、苯等 出 血 阿司匹林、氯霉素、肝素、 蛇毒等 第18頁，共100頁。診 斷 第19頁，共100頁。 （一）毒物接觸史毒物的種類、接觸毒物時間、接觸毒物的量、毒物進入機體的方式、入院前的“診、治情況”、相似表現(xiàn)的人群情況、如何取證及證據(jù)保存第20頁，共100頁。 （二）臨床表現(xiàn)癥狀：突然出現(xiàn)昏迷、紫紺、嘔吐、 腹痛、腹瀉、呼吸困難。體征：神志、皮膚粘膜顏色、瞳孔大小、 口腔氣味、肌束顫動 從臨床表現(xiàn)，推測毒物的可能方向；從特征表現(xiàn)進行分析、思考；從臨床體征進行動態(tài)觀察。臨床特點及體征隨毒物的種類、接觸的量，時間，方

6、式及可能的診治措施而有可能干擾。 強調：體檢的“既全面、又重點”動態(tài)觀察的重要性第21頁，共100頁。（三）實驗室ChE 活力測定 明顯送 毒 物 分 析嘔吐物、洗胃液、小便、 糞 便、血液毒物確認與實驗條件、標本選擇時機、操作者水平及動態(tài)檢測有關；特異性化驗指標從臨床角度進行選擇；非特異性化驗指標了解臟器功能受損情況（陰性結果也有意義）第22頁，共100頁。救治急性中毒患者的法律性常識診斷取證應可靠：有實物，正規(guī)檢驗報告為準；病史采集應突出科學性，不糾纏何因何人；體檢以事實為依據(jù)：不推測、看發(fā)展治療措施：簡便、有效、但應告知（必要時簽字） 第23頁，共100頁。治 療第24頁，共100頁。治

7、療原則立即脫離中毒現(xiàn)場緊急復蘇和對癥支持治療清除體內尚未吸收的毒物和促進已吸收的毒物排出應用解毒藥預防并發(fā)癥第25頁，共100頁。 （一）立即停止毒物接觸吸 入立即離開現(xiàn)場、轉移到空氣新鮮的地方 皮膚侵入脫去污染衣服、清洗皮膚第26頁，共100頁。（二）緊急復蘇和對癥支持治療目的是保護和恢復患者重要哭官功能，幫助危重癥患者度過危險期。 昏迷-保持呼吸道通暢、維持呼吸和循環(huán)功能。 嚴重中毒出現(xiàn)心跳驟停、休克、循環(huán)衰竭、腎衰竭、水電解質和酸堿平衡紊亂時，立即采取有效急救復蘇措施，穩(wěn)定生命體征。第27頁，共100頁。（三）清除體內尚未吸收的毒物催吐：水300-500ml/次，洗胃： 時間 ： 6小時

8、最好， 液體 ：一般用溫開水、已知毒物種類適當選擇 敵百蟲禁用NaHCO3 對硫磷、內吸磷、甲拌磷、 甲胺磷、樂果、馬拉 硫磷禁用1:5000高錳酸鉀溶液第28頁，共100頁。量： 200-300ml/次，總量20000ml-50000ml禁忌癥： 吞服強腐蝕性毒物不宜洗胃 驚厥、昏迷應慎重 食管靜脈曲張不宜洗胃 （三）清除體內尚未吸收的毒物第29頁，共100頁。導瀉 用鹽類 硫酸鈉 30g 50%MgSO4 甘露醇+活性炭灌腸 6小時，1%溫肥皂水 、 5000ml，高位連續(xù)多次。（三）清除體內尚未吸收的毒物第30頁，共100頁。（四）促進已吸收毒物的排出利尿 靜滴GS、然后用強利尿劑速尿和

9、甘 露醇、堿化尿液碳酸氫鈉 苯巴比妥、水楊酸、有機磷等中毒時吸氧 CO中毒濃度60%， 最好100%（高壓氧）第31頁，共100頁。透 析 血透毒物分子量小的苯巴 比妥、水楊酸、甲醇等中毒血液灌注 活性炭/樹脂吸附適于 毒物分子量大的血漿置換 適于：毒物與蛋白結合率60%（四）促進已吸收毒物的排出第32頁，共100頁。（五）特殊解毒劑 金屬中毒螯合劑 依地酸鈣鈉鉛 二巰基丙醇（BAL）砷、汞 二巰基丙磺酸鈉汞、砷、銅、銻 二巰基丁二酸：銻、鉛、汞、砷、銅 高鐵Hb癥還原劑高鐵Hb還原為Hb 美藍（亞甲藍）(1-2mg/kg)亞硝酸鹽、 苯胺、硝基苯、殺蟲脒等 第33頁，共100頁。 氰化物中毒

10、 亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉療法 立即將亞硝酸異戊酯12支（0.20.4ml）包在清潔的布內壓碎，給予吸入1530秒鐘，5分鐘后可重復一次，總量不超過3支。 3% 亞硝酸鈉1015ml靜注，每分鐘注入23ml。 以同一速度注入25% 硫代硫酸鈉50ml。輕度中毒者單用此藥即可。 （五）特殊解毒劑 第34頁，共100頁。 CNS抑制劑解毒藥 納洛酮鴉片類麻醉藥的解毒藥，即嗎啡受體拮抗劑 對麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制有特異的 拮抗作用 急性酒精中毒催醒作用 地西泮（鎮(zhèn)靜催眠藥）等中毒拮抗 氟馬西尼：苯二氮類中毒拮抗藥。0.2mg iv， 可重復。（五）特殊解毒劑 第35頁，共100頁。（五）預防并發(fā)癥一般

11、 密切觀察、臥床休息、加強護理昏迷 防止褥瘡、保持呼吸道通暢注意臟器功能保護抗感染呼吸道、泌尿道、褥瘡腦水腫脫水必要時輸血 第36頁，共100頁。預 防第37頁，共100頁。一）加強防毒宣傳農(nóng)村：農(nóng)藥的正確使用。 城鄉(xiāng)：魚膽、CO中毒防護。二）加強毒物的管理三）預防化學食物中毒四）防止誤食毒物/用藥過量五）預防地方性中毒病 氟第38頁，共100頁。 有毒化學物質進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病叫做中毒，對一個中毒患者，首先要明確是否是急性中毒，是那一類毒物中毒，中毒的程度，是否有特殊解毒藥。對于有意識障礙的患者應和代謝系統(tǒng)疾病、腦血管疾病等鑒別。一旦明確診斷我們就按中毒治療原則進行搶

12、救，立即脫離中毒現(xiàn)場；緊急復蘇和對癥支持治療； 清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物； 特效解毒藥；預防并發(fā)癥。小 結第39頁，共100頁。課堂設問：如何采集中毒病史?急性中毒的治療原則，急性中毒救治的三步曲？ 第40頁，共100頁。有機磷殺蟲藥中毒第41頁，共100頁。預習內容有機磷農(nóng)藥的分類和發(fā)病機制。第42頁，共100頁。目的與要求 掌握急性有機磷農(nóng)藥中毒原理及臨床特點熟悉阿托品和膽堿酯酶復活劑使用方法了解農(nóng)業(yè)殺蟲劑中毒的預防措施第43頁，共100頁。講授內容有機磷殺蟲劑中毒的病因有機磷殺蟲劑中毒的中毒機制有機磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)有機磷殺蟲劑中毒的治療原則第44頁，共100頁。見習內

13、容通過錄像，熟悉有機磷殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)和處理原則第45頁，共100頁。概述(Definition) 對人的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起Ach蓄積，使膽堿能N受到持續(xù)性沖動，導致先興奮、后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣、CNS等癥狀；嚴重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第46頁，共100頁。 有機磷 膽堿脂酶活性 磷?；憠A脂酶 乙酰膽堿脂酶 神經(jīng)功能紊亂毒蕈堿樣癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 煙堿樣癥狀 肟類化合物抑制阿托品抑制機理(Mechanism)第47頁，共100頁。吸收與代謝胃腸道呼吸道皮膚黏膜第48頁，共100頁。分 類劇毒甲拌磷、內吸磷、對硫磷等高毒甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂 果、 敵

14、敵畏等 中毒樂果、乙硫磷、敵百蟲等低毒馬拉硫磷等第49頁，共100頁。病 因 生產(chǎn)性中毒設備密閉不嚴 使用性中毒經(jīng)皮膚吸收、直接接觸 生活性中毒誤服、自服第50頁，共100頁。臨床表現(xiàn)與毒物進入體內的方式、量、種類有關。中毒后出現(xiàn)癥狀時間： 皮膚吸入2-6 小時后 口 服10分種2小時內第51頁，共100頁。 一）毒蕈堿樣癥狀（出現(xiàn)最早）腺體分泌流涎、多汗、流涕 平滑肌痙攣 瞳孔縮小,腹痛、瀉括約肌松馳大小便失禁氣道分泌咳嗽、氣促、呼吸困難、肺水腫第52頁，共100頁。 二）煙堿樣癥狀 運動N（+） 肌束顫動，動作不協(xié)調 抽搐、呼吸麻痹 交感副交感綜合作用 心率/， BP/休克第53頁，共10

15、0頁。 三）CNS癥狀早期頭暈、頭痛、失眠、嗜唾晚期意識模糊、昏迷、抽搐 第54頁，共100頁。 四）局部癥狀現(xiàn)接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎，皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現(xiàn)結膜充血和瞳孔縮小。第55頁，共100頁。中間型綜合征：急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性 神經(jīng)病發(fā)生前，約急性中毒后 24-96小時突然發(fā)生死亡。 機 制: 與ChE受到長期抑制，影響神經(jīng) 肌肉接頭處突觸后的功能有關。 表 現(xiàn)：死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹及顱N 受累 瞼下垂、眼外展障礙和面癱 治 療: 機械通氣恢復呼吸功能第56頁，共100頁。 遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。褐卸景Y狀消失后2-3周出現(xiàn)遲發(fā) 性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運動

16、型多發(fā)性神 經(jīng)病變。機制：OPI抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。表現(xiàn)：主要是累及肢體未端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉 萎縮。檢查：CHE活性正常，神經(jīng)-肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。第57頁，共100頁。輕 ChE活力7050、輕度毒蕈堿 樣癥狀、 瞳孔縮小中 ChE活力5030、明顯毒蕈堿 樣癥狀、 肌顫、瞳孔明顯縮小。重 ChE活力30、上述癥狀 十 昏迷，肺 水腫、呼吸麻痹、腦水腫。 四）急性中毒程度分級第58頁，共100頁。診斷有機磷殺蟲藥接觸史特征性表現(xiàn) 大蒜味、流延、多汗、肌顫、瞳孔縮小、 肺水腫實驗室檢查 ChE活力，代謝產(chǎn)物測定： 對硫磷 硝基酚（尿） 敵百蟲 三氯乙醇（尿） 第59頁

17、，共100頁。 治 療第60頁，共100頁。清洗：皮膚、脫去污染衣服 催 洗 現(xiàn)場進行 總論已講 導一）迅速清除毒物第61頁，共100頁。二）緊急復蘇清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，給氧，據(jù)病情應用機械通氣。第62頁，共100頁。 三）解毒劑的使用 抗膽堿能劑阿托品作用: 拮抗Ach對副交感N和CNS毒蕈堿受體的作用 用法： 輕 1-2mg im/1-2h 阿托品化后改為0.5mgq4-6h 中 2-4mg iv/1-2mg/30 阿托品化后改為0.5-1mg q4-6h 重3-10my iv/2-5mg/10-30 阿托品化后改為0.5-1mgq2-6h應用原則 早期、足量、聯(lián)合、重復用藥

18、。 第63頁，共100頁。 一大 瞳孔擴大 二干 口干、皮膚干燥 三紅 面部潮紅 四快 心率（120/110次/分） 五消失 肺部羅音消失阿托品化表現(xiàn)第64頁，共100頁。 阿托品中毒表現(xiàn) 神志模糊、狂躁不安、抽搐、心動過速、尿潴留等。立即停用阿托品 第65頁，共100頁。作用 屬肟類化合物，能使被抑制的ChE恢復活性，緩解 煙堿樣癥狀氯磷定 輕 0.5g im , q2h重復 中 1.0g im , 0.5g q2h3 重 2.0g im ,1.0g im q1h*3,q2h3,q4-6h 解磷定用法：輕 0.5g稀釋后iv1g iv drip 中 1.0g稀釋后iv2-3g iv drip

19、 重 1.5g稀釋后iv3-5g iv drip ChE復活劑 解磷定、氯磷定、雙復磷第66頁，共100頁。復能劑使用注意事項輕度中毒時抗膽堿劑和ChE復能劑單選一種 用藥應早24-48小時內3天ChE老化iv時速度要慢,不宜過快,否則可能引起呼吸 麻痹呼吸停止雙復磷劑量過大室早、傳導阻滯第67頁，共100頁。注意對重度患者，癥狀緩解后逐漸減少解毒藥用量，待癥狀基本消失，全血膽堿酶活力升至正常的50%-60%后停藥觀察，通常至少觀察37天再出院。第68頁，共100頁。四）對癥治療維持呼吸功能 保持呼吸道通暢吸痰、 上O2，必要時氣管切開。休克、腦水腫、肺部感染、心臟驟停作相應處理 輸血、血漿置

20、換第69頁，共100頁。中間型綜合征治療立即給予人機機械通氣，同時應用解磷定，肌注，連用2-3天。第70頁，共100頁。 對急性有機磷殺蟲藥中毒，我們要掌握其主要臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。根據(jù)服藥的時間、劑量的多少及患者的臨床表現(xiàn)、膽堿酯酶檢測結果判斷出中毒程度，按照中毒救治原則進行救治，特別要重視解毒藥“阿托品”和“氯磷定”的使用，應“早期、足量、聯(lián)合、重復”使用解毒藥，使患者盡快達到“阿托品化”，又要盡量避免“阿托品中毒”。要能識別“阿托品中毒”的表現(xiàn)。 小 結第71頁，共100頁。課堂設問：有機磷農(nóng)藥中毒有那些主要的臨床表現(xiàn)？阿托品化的臨床表現(xiàn)有那些？ 第72

21、頁，共100頁。病例分析（一）女性，24歲。患者6小時前與家人生氣，晚飯后自服樂果原液20ml，服后自覺頭暈、頭痛、疲乏、胸悶、腹痛、惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容，量約500ml。家人見其流涕、流涎、多汗，呼吸急促而急送醫(yī)院，來院途中出現(xiàn)意識不清，二便失禁，周身顫抖，煩躁不安。既往健康。 體格檢查：T：36.8，P：88次/min，BP：150/95mmHg。神志不清，周身大汗淋漓，口唇及末稍發(fā)紺，口吐白沫，呼吸困難，呼吸氣味呈大蒜樣臭味，面部及肋間肌可見肌束震顫，四肢抖動。頸軟，瞳孔縮小約為2mm，對光反應遲鈍，球結膜水腫，鞏膜無黃染。雙肺可聞及干濕性羅音，心音鈍，心律整，心率80次/min。

22、腹平軟，肝脾未觸及，腸鳴音活躍。生理反射存在，病理反射未引出。第73頁，共100頁。問題:入院診斷 ?診斷依據(jù)與鑒別診斷 ?進一步 檢查？治療原則？第74頁，共100頁。入院診斷： 有機磷中毒1 診斷依據(jù)： 有毒物接觸史，自服樂果20ml； 有典型中毒后毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，頭暈、頭痛、疲乏、胸悶、腹痛、惡心、嘔吐、流涕、流涎多汗、呼吸急促、意識不清、二便失禁、周身顫抖、煩躁不安、瞳孔縮小、對光反應遲鈍、雙肺可聞及干濕羅音、心率快、腸鳴音活躍；2為進一步確診應做全血膽堿酯酶活力值測定，值在70-50%為輕度中毒，值在50%-30%為中度中毒；30%以下為重度中毒。3本患者應與中暑

23、、急性胃腸炎、腦炎進行鑒別。4中毒在臨床上共分三級： 輕度中毒有：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。 中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚，但意識清楚。 重度中毒：除上述癥狀外，還會出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸肌麻痹、腦水腫。第75頁，共100頁。5治療原則： 迅速清除毒物。 緊急復蘇和對癥支持治療 解毒藥的使用。 對癥治療。 阿托品化指標 a. 瞳孔較前擴大； b. 口干、皮膚干燥； c. 顏面潮紅； d. 肺濕羅音消失； e. 心率加快。第76頁，共100頁。氨基甲酸酯類農(nóng)藥中毒第77頁，共100頁。病 因生產(chǎn)

24、性中毒、自服、誤服第78頁，共100頁。毒物吸收與代謝： 消化道、呼吸道皮膚吸收肝、腎代謝第79頁，共100頁。臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、 惡心、嘔吐、多汗、食欲不振和瞳孔縮小中度中毒：除上述癥狀外，尚有肌纖維顫動重度中毒：昏迷、肺水腫、呼吸衰竭、心肌和肝、腎功能損害。 第80頁，共100頁。診 斷 接觸史臨床表現(xiàn)實驗室診斷。需與有機磷中毒、中暑、急性胃腸炎等病鑒別第81頁，共100頁。治 療清除毒物阿托品化 膽堿脂酶復活劑對氨基甲酸酯類農(nóng)藥引起的膽堿脂酶抑制無復活作用，且可出現(xiàn)不良反應，故禁用。第82頁，共100頁。 急性一氧化碳中毒 （Acute Carbon Mono

25、xide Poisoning）學時數(shù)：1學時第83頁，共100頁。講授目的和要求 掌握本病的診斷和治療 了解本病的發(fā)病機制第84頁，共100頁。講授主要內容病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療第85頁，共100頁。病 因工業(yè)生產(chǎn)：煉鋼、煉焦、燒窯，煤氣管道漏氣，室內試內燃機，放炮，瓦斯爆炸等產(chǎn)生CO。日常生活：吸煙、煤爐燃氣加熱器、失火現(xiàn)場等。第86頁，共100頁。 發(fā)病機制 主要引起組織缺氧 COHb COHb（85%）CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍COHb是O2Hb解離速度的1/3600CO與含二價鐵的肌球蛋白結合,損害線粒體功能CO與細胞色素氧化酶的二價

26、鐵結合影響細胞呼吸和氧化過程第87頁，共100頁。 病 理腦：腦內小血管迅速麻痹、擴張，ATP迅速耗盡-腦水腫，遲發(fā)性腦?。X血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘病變）心：缺血性損害或心內膜下多發(fā)性梗死第88頁，共100頁。 臨床表現(xiàn)輕度中毒: COHb10%20%。表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜呈櫻桃紅色，重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度中毒: COHb30%40%。表現(xiàn)為呼吸困難、意識喪失、昏迷，但對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏

27、可有改變。經(jīng)氧療可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。第89頁，共100頁。重度中毒：COHb50%。深昏迷，各種反射消失。去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，肌張力增強。并發(fā)癥：腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。皮膚損害：紅腫和水皰，多見于肢體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解）。肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。幸存者多有不同程度后遺癥。第90頁，共100頁。 遲發(fā)腦病精神意識障礙：癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障

28、礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）。錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。大腦皮質局灶性功能障礙：失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。第91頁，共100頁。 實驗室檢查血液COHb測定：加減法，分光鏡檢查法。腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可見病理性密度減低區(qū)。第92頁，共100頁。 診斷與鑒別診斷診斷:吸入高濃度CO接觸史、CNS損害的癥狀體征，實驗室檢查（特別是COHb測定）。注意動脈血氣分析和動脈血氧飽和度（脈沖法）不能作為診斷指標。鑒別診斷：其他昏迷原因鑒別（腦血管意外、腦震蕩、糖尿病酮癥酸中毒）。第93頁，共100頁。 治 療糾正缺氧：脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，吸入新鮮空氣。有條件：高流量面罩吸入高濃度（純）氧；氣管插管給予高流量氧呼吸支持；心臟支持監(jiān)護；高壓氧治療。 如果COHb25%可通過面罩吸入100%純氧，必要時行呼吸機支持治療。如果COHb25%應行高壓氧治療。防治腦水腫：脫水、利尿。促進腦細胞功能恢復。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥。第94頁，共100頁。復習思