心內(nèi)科晉升副主任醫(yī)師職稱專題報告

1、心內(nèi)科晉升副主任醫(yī)師職稱專題報告單 位：姓 名：現(xiàn)任專業(yè)技術職務：申報專業(yè)技術職務：2021年 月 日內(nèi)科晉升副主任醫(yī)師職稱專題報告擴張型心肌病病案專題報告一、基本概況：男，60歲，漢族。反復胸悶、氣喘5年，加重半月。患者4年前開始出現(xiàn)活動后胸悶、氣喘，曾在外院診斷為擴張型心肌病，長期服用美托洛爾、氯沙坦鉀、呋塞米等藥物治療，病情控制穩(wěn)定。20天前患者自行停藥，半月前開始出現(xiàn)胸悶、氣喘，稍動即喘，伴夜間陣發(fā)性呼吸困難，夜間高枕臥位。起病以來患者胃納可，精神、睡眠差，大小便正常。既往有腎結(jié)核病史，已愈。胃炎病史10年余。1年前因腎囊腫行穿刺抽液。吸煙史20余年，每日40支，戒煙5年。體格檢查:B

2、P134/80mmHg，神清，精神萎靡，輪椅推入病房，端坐呼吸，對答切題。右下肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音。心界向左下擴大，心率90次/分，頻發(fā)期前收縮，心尖部聞及3/6級收縮期雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。輔助檢查:門診心電圖：竇性心律，頻發(fā)室性期前收縮。門診心臟彩超：LAD49mm，LVDd80mm，EF38%，左心房、左心室大，左心室后壁變薄，左心功能減低，左心室舒張功能減退，二尖瓣重度反流，考慮擴張型心肌病聲像。門診胸片：右側(cè)胸腔積液，雙肺紋理增多，心影明顯增大。入院血尿便常規(guī)、肝功能、空腹血糖、血脂、甲狀腺功能無異常。腎功能：肌酐132.5mol/L，

3、尿酸658mol/L。餐后2小時血糖12.51mmol/L。胸腔積液蛋白定性：陰性。胸腔積液細胞學：少量間皮細胞及炎性細胞。腫瘤指標：CA-125600U/ml。床旁彩超：雙側(cè)胸腔積液，右側(cè)定位。胸部CT：雙側(cè)胸腔積液，右肺中葉、左肺下葉背段陳舊性病灶，心臟增大，肝臟多發(fā)性囊腫。Holter提示竇性心律，最快心率113次/分，最慢心率52次/分，平均心率80次/分，單發(fā)房性期前收縮，偶伴成對出現(xiàn)，偶伴短陣房性心動過速，單發(fā)室性期前收縮7225次，呈多形性，偶伴成對出現(xiàn)，偶伴短陣室性心動過速，偶伴二聯(lián)律、三聯(lián)律。二、診斷及治療的分析思路：（一）初步診斷：擴張型心肌病，頻發(fā)室性期前收縮，心功能級。

4、（二）治療思路：入院后予利尿、地高辛改善心功能、抑制心室重構(gòu)、抗心律失常、改善心肌代謝等治療，癥狀改善，患者心臟明顯擴大，Holter提示頻發(fā)室性期前收縮，短陣室速，有發(fā)生惡性心律失常、猝死的風險，建議植入CRT-D，患者暫拒絕，病情好轉(zhuǎn)后出院。最終確診擴張型心肌病，頻發(fā)室性期前收縮，心功能級，2型糖尿病。三、討論慢性心功能不良的特征是心力衰竭反復發(fā)作、生活質(zhì)量下降、生存率低下和心臟性猝死。近年來，藥物治療取得了很大的進展，特別是神經(jīng)激素類阻滯劑的應用，如受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑的使用，使輕中度心功能不良患者的年病死率從16%下降到6%。但是嚴

5、重心力衰竭患者藥物治療效果不盡如人意。這些患者常伴有低血壓和（或）心動過緩，因此無法使用神經(jīng)激素類阻滯劑。嚴重心力衰竭死亡的常見原因為泵衰竭和惡性室性心律失常引起的猝死。為進一步改善這些患者的預后，臨床試驗對電生理起搏治療作了評價，針對室性心律失常應用植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD），針對心室不同步行再同步治療（CRT），或者兩者聯(lián)合治療（CRT-D）。COMPNION針對嚴重心力衰竭伴QRS 時限延長的患者比較了CRT、CRT-D與最佳藥物對全因死亡率的影響，結(jié)果與藥物治療相比，CRT和CRT-D分別降低總病死率24%和36%。大規(guī)模臨床試驗證明，對于藥物治療無效伴有收縮功能不同步的嚴重心功能不良