外科補(bǔ)液基本知識和治療要點

1、外科補(bǔ)液基本知識和治療要點 體液水+溶質(zhì), 約占體重60%組織間液15%ICF40%透細(xì)胞液 2%血液5%ECF體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概 述 正常人體液的分布和容量（占體重%） 成人 （男） 兒童 新生兒 老年人體液總量 60 65 80 52細(xì)胞內(nèi)液 40 40 35 27細(xì)胞外液 20 25 45 25細(xì)胞間液 15 20 40 20 血 漿 5 5 5 5 體液的電解質(zhì)成分ClNaNaClK HPO4血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有機(jī)酸有機(jī)酸NaCaMg溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì) 體液的滲透

2、壓（280310mmolL ） 溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。水、 電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)飲水 10001300食物 700 900 代謝水 300尿 10001500肺 350皮膚 500 腸道 1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量水、 電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)滲透壓：下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng) 有效血容量減少 渴飽滿中樞 渴感中樞 高滲狀態(tài)血容量：腎素-醛固酮系統(tǒng)兩系統(tǒng)共同作用于腎臟，調(diào)節(jié)水鈉的吸收和排泄體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血 液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿

3、度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂水、鈉平衡紊亂第一節(jié)容 量 不 足 稱低容量血癥. 真性容量不足:指水鈉排泄超過攝入,引起細(xì)胞外液量不足.(一)真性容量不足病因及發(fā)病機(jī)制 水鈉 攝入不足 排泄增多腎性非腎性1.腎性病因 水鈉均丟失: 多見 原 因 利尿劑 滲透性/溶質(zhì)性利尿 腎小管-間質(zhì)疾病 急性腎小管壞死多尿,雙腎梗阻解除后早期 慢性腎功能不全 醛固酮減少癥 水丟失為主: 原 因 垂體性+腎性尿崩癥2.非腎性病因 原 因: 胃腸道丟失 皮膚丟失 呼吸道丟失 出血(二)不伴體液丟失的循環(huán)血容量不足原 因: 各種原因的心排量降低 血容量增加 細(xì)胞外液再分布異常臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)組織灌流不足、腎

4、臟、血流動力學(xué)代償反 應(yīng)；嚴(yán)重快速體液丟失 低血容量休克體征：頸靜脈塌陷、直立性低血壓、心動 過速血容量 ECF量滲透壓尿少尿無鈉循環(huán)衰竭脫水失代償診 斷容量不足的診斷及程度判斷血鈉和血漿滲透壓改變情況原發(fā)病因的鑒別診斷容量不足失代償 ： 脈搏細(xì)速、心率加快 坐臥位舒張壓10mmHg （可靠指標(biāo)） 中心靜脈壓 較好反應(yīng)有效血容量 ( 8 12 cmH2O )與心排量不足鑒別 ：生理鹽水500ml/1-3h 脈搏、心率、尿量異常明顯減輕 血容量不足尿崩癥及腎功能不全 ：尿滲透壓 450mOsm/L， 尿比重 脫 水程 度臨床表現(xiàn)失水量輕 度脫 水中 度脫 水重 度脫 水一般只有缺水癥狀：口渴、尿

5、少除煩渴癥狀外，出現(xiàn)缺水體征：唇干舌燥、皮膚彈性減退、眼窩內(nèi)陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或煩躁除缺水癥狀和體征外，出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)約為體重的24%約為體重的46%約為體重的6%以上 治 療 目 的： 補(bǔ)充有效的循環(huán)血容量； 恢復(fù)水、 鈉平衡 補(bǔ)液量： 依據(jù)已經(jīng)丟失量和將繼續(xù)丟失的 量。已丟失量的估計根據(jù)體重、血細(xì)胞比容的變化計算，結(jié)合臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度。 失水量（ml）目前血細(xì)胞比容原血細(xì)胞比容/原血細(xì)胞比容體重（Kg） 0.21000補(bǔ)液種類：不同溶液對循環(huán)血容量的補(bǔ)充不同（一）5GS 不含電解質(zhì)分布均勻靜滴1L 75ml（二）NS 分布細(xì)胞外液靜滴1L 200ml（三）膠體溶

6、液補(bǔ)充更多（四）血鈉 N/輕度降低 首選NS/復(fù)方氯化鈉液 嚴(yán)重低鈉 高滲鈉NS) 嚴(yán)重高鈉伴血容量不足 先補(bǔ)充（NS）血容量、緩慢降鈉，后5GS （五）失血后貧血和有效血容量不足 先輸血/膠體溶液 補(bǔ)液途徑和速度：由失液量和心、腎功能決定 1. 途徑輕度盡量口服或鼻飼，必要時嚴(yán)重者：靜脈補(bǔ)充 2. 補(bǔ)液速度先快后慢。 重癥者：快！開始48小時補(bǔ)充液體總量 1/31/2；24小時內(nèi)補(bǔ)充液體總量 1/22/3注意事項記錄24小時出入量密切監(jiān)測生命體征和電解質(zhì)、酸堿度大量補(bǔ)液時，最好采用鼻飼途徑，如靜脈補(bǔ)液，宜行中心靜脈壓監(jiān)測，以12c2為宜補(bǔ)鉀時，宜在尿量30ml/h后進(jìn)行，一般濃度為3，當(dāng)尿量

7、大于500ml/d時，日補(bǔ)鉀量可達(dá)1012糾正酸堿平衡紊亂容 量 過 多定義： 體內(nèi)總水含量增多，常伴總 鈉含量增多，循環(huán)血容量可能正常甚至降低。病因及發(fā)病機(jī)制（一）細(xì)胞外液再分布異常 全身靜脈壓升高: 右心功能不全、縮窄性心包炎 局部靜脈壓升高: 左心功能不全致肺靜脈壓升 高，下腔靜脈、門靜脈等局部靜脈阻塞 血漿膠體滲透壓下降: 各種原因的低蛋白血癥 淋巴回流受阻: 腫瘤、絲蟲病淋巴管堵塞 混合性因素: 肝硬化腹水 門靜脈高壓、低蛋 白血癥等（二）水鈉排泄減少腎衰、腎小球腎炎、原醛、Cushing綜合 征、SIADH ?？偹亢脱h(huán)血量均增加臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn) - 顯著循環(huán)血容量 - 急

8、性肺水腫，尤老年心臟病者滲透壓改變明顯 腦細(xì)胞脫水或腦水腫相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)體征診 斷原發(fā)病的診斷循環(huán)血容量狀態(tài)的判斷鈉滲透壓的變化：原發(fā)病的診斷和治療重要幫助伴有電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂的識別治 療原則：限制水鈉攝入，增加水鈉排出 循環(huán)血容量不足時首先糾正（一）限制水鈉攝入 鈉5-6g/d，入水量 失水 血鈉濃度 血漿滲透壓 135mmol/L失水(ECF低滲)ADH水吸收尿不少醛固酮鈉吸收ECFICF水ECF量滲透壓代償血容量 ECF量滲透壓尿少尿無鈉循環(huán)衰竭脫水失代償正常容量性低鈉血癥 特征: ECF正常 血鈉濃度 血漿滲透壓 135mmol/L排水ECF醛固酮尿鈉ECF低滲ICF 細(xì)胞腫脹嚴(yán)重低

9、鉀 細(xì)胞內(nèi)外K-Na 加重低鈉臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（腦細(xì)胞水腫）：主要表現(xiàn)嚴(yán)重度：血鈉下降速度程度早期：無癥狀；漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍血Na 快速 48h）：臨床表現(xiàn)輕或缺如，血Na 115120mmol/L，仍可無明顯癥狀診斷及鑒別診斷突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，須做血鈉測定診斷思路： 排除假性低鈉血癥 判斷病情嚴(yán)重性 原發(fā)病的鑒別診斷治 療原 則： 血鈉下降的速度和程度 容量狀態(tài) 根據(jù) 臨床表現(xiàn) 基礎(chǔ)疾病主要措施： 補(bǔ)鈉、 停止補(bǔ)水低鈉溶液 促進(jìn)水的排泄鈉需要量計算公式： 血Na （mmol/L）(正常血Na 濃度-實際Na 濃度)*體重*06（女性為0.5）例子：女

10、性病人，體重為60kg，血鈉為130mmo/L補(bǔ)鈉量=（142-130）*60*0.5=360mmol/L 17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計算，補(bǔ)氯化鈉量約21g，當(dāng)天補(bǔ)充1/2量，即10.5g，加每天生理需要量4.5g，共計15g。以輸注5%糖鹽水1500g基本完成，余下一半，可第二天補(bǔ)給。 補(bǔ)鈉步驟及注意事項: 6h內(nèi)血鈉升高近10mmol/L或升達(dá)120-125mmol/L;病情穩(wěn)定后降為05mmol/Lh 24-48h或更長時間,血鈉漸恢復(fù)正常 容量正常和容量過多,可同時應(yīng)用襻利尿劑 密切注意血鈉的濃度、容量狀態(tài)的判斷，評估療效和防止副作用 低鈉血癥糾正過快，腦橋的脫髓鞘病變：行為異

11、常、共濟(jì)失調(diào)急性低鈉血癥:Na+110-115mmol/L,伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀- 立即治療嚴(yán)重低鈉血癥急性期治療血鈉升至120-125mmol/L癥狀緩解無癥狀的輕度低鈉血癥、慢性低鈉血癥- 限制水或低鈉溶液的補(bǔ)充血液凈化治療-容量過多、心功能不全、不能耐受較大量的液體輸入、腎功能不全對利尿劑無良好反應(yīng)原發(fā)病的治療- 重要高 鈉 血 癥 特 點： 血清鈉濃度145mmolL， 均伴有血漿滲透壓的升高。 Na+ 總量有減少、正常和增多 分 類： 低容量性高鈉血癥 高容量性高鈉血癥 等容量性高鈉血癥 低容量性高鈉血癥 特征: 失鈉 145mmol/L310mmol/L 細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均

12、減少，又稱高滲性脫水 在口渴感正常的人，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥 。(1)原 因失水為主入水出水入水出水經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚 、肺：經(jīng)腎ADH分泌對ADH反應(yīng)性滲透性利尿：中樞性尿崩癥： 腎性尿崩癥失鈉失水水源斷絕、不能飲水、醫(yī)源性補(bǔ)液 渴感障礙(2)對機(jī)體的影響失鈉失水ECF高滲ADH水吸收尿少尿鈉口渴感飲水ECF水ICFECF量回升滲透壓回降代償失鈉失水ECF高滲ADH水吸收尿少,尿鈉口渴感飲水ECFICF水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細(xì)胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱蛛網(wǎng)膜下腔出血失代償腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而

13、出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。防 治（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）補(bǔ)水；（3）適當(dāng)補(bǔ)給 Na+和K + ；補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔正常容量性高鈉血癥特 征 : 血鈉，ECF量正常(1)原因CNS受損下丘腦病變(2)機(jī)制滲透壓感受閾值口渴中樞敏感性 鈉在高濃度上維持平衡 (3) 對機(jī)體的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲細(xì)胞 脫水腦和蛛網(wǎng)膜下腔出血 (4) 防 治防治原發(fā)病；補(bǔ)充水分以降低血鈉。高容量性高鈉血癥特征: 體鈉真性增多、血容量和血鈉均增高(1)原因鈉攝入 醫(yī)源性： NaHCO3輸入 鈉攝入過多鈉排除 腎功能損害、醛固酮增多癥 (2)對機(jī)體的損害細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障

14、礙 (3)防 治 防治原發(fā)??； 腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑； 腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者， 或血清Na+濃度20 mmol/L患者， 可用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。 高鈉血癥防治原則：積極控制原發(fā)病 控制鈉攝入或鈉輸入過多 低血容量性和正常容量性高鈉血癥：主要治療原發(fā)病阻止水的進(jìn)一步丟失；補(bǔ)充足夠的水；適當(dāng)補(bǔ)充鉀和磷液體的選擇：低血容量性高鈉血癥：嚴(yán)重時，首選0.9NS；血流動力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用低滲溶液輕、中度高鈉血癥，直接用0.45NS5葡萄糖正常血容量性高鈉血癥：足夠的飲水；5葡萄糖、0.45NS，（利尿劑，尤腎功能不全）補(bǔ)液量的計算： 已缺失的液體量正丟失的液體量急性高鈉血癥：水丟失量體重

15、下降值慢性高鈉血癥：水丟失量（L）=實際血鈉濃度140/140實際體重（女）補(bǔ)液速度： 血鈉下降過快 忌 適宜速度：血鈉下降 10mmol/h; 24h12mmol/L; 計算的補(bǔ)液量：4872h補(bǔ)足, 6-8h 補(bǔ)1/3 24h總量1/2 余下部分2448h內(nèi)補(bǔ)足 第二節(jié)鉀代謝紊亂概 述： 包括低鉀血癥和高鉀血癥（1）低鉀血癥是血清鉀濃度 的一種病理生理狀態(tài)。（2）高鉀血癥指血清鉀的一種 生理病理狀態(tài)。 體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏鉀的代謝特點血清鉀2%靜脈輸入含鉀液體 從食物中攝入 24g/日 腸90吸收 細(xì)胞內(nèi)鉀 98%尿排出90以上 隨糞、汗排泄合成分解鉀的2個平衡 外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量

16、 內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布鉀的排泄 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素 Na-K-ATPase , 進(jìn)兒茶酚胺 -R 進(jìn) -R 出Ke 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高 出肌肉運(yùn)動加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀減少 出鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（9095%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞KHHK重 吸 收HK鈉鉀H（）醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡 堿 排鉀 鉀主要生理

17、功能 1. 維持細(xì)胞正常的生理功能 （神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)、新陳代謝） 2. 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓及酸堿平衡 3. 保持細(xì)胞膜的靜息電位 鉀缺乏和低鉀血癥概 念低鉀血癥：血清鉀濃度的 一種病理生理狀態(tài)。鉀 缺 乏：機(jī)體總鉀量丟失，稱之鉀缺乏 急性低鉀血癥不伴鉀缺乏 慢性低鉀血癥鉀缺乏原因和機(jī)制：攝入不足丟失過多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道 低鉀血癥1.鉀攝入不足： 見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或 昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。（每日

18、攝鉀量小于3g，并持續(xù)2天以上)2.鉀排出過多 1) 經(jīng)胃腸道失鉀： 消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的24倍。 因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失，可引起低鉀血癥。2) 經(jīng)腎失鉀 正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內(nèi)鉀含量變化調(diào)節(jié)外，還受以下因素影響： （1）遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收 （2）遠(yuǎn)端腎小管中不易重吸收陰離子量 （3）循環(huán)血中醛固酮水平 （4）尿的流速有關(guān) （5）滲透性利尿所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑 （2）重癥糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（5）其他：低鎂血癥等。鎂是Na+K+ATP酶的 激活劑，鎂缺乏時，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失

19、靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多3）經(jīng)皮膚失鉀3. 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 1)細(xì)胞外液pH值升高 2)過量胰島素 3)家族性周期性麻痹 4). 大量細(xì)胞生成 5). 大量輸注紅細(xì)胞4. 軟 病 我國某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油、棉酚中毒、鋇鹽，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時血鉀降低。 低鉀血癥對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Na K OHCa Mg HKiKeie-70mV-90mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/ Ki- Em 低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明顯S-T壓低QT間期延長骨骼肌損害

20、（酶，物質(zhì)，形態(tài)） 血鉀，可無癥狀 血鉀，出現(xiàn)疲勞、軟弱、乏力 血鉀，全身性肌無力，肢體軟癱甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困難，嚴(yán)重者窒息； 血鉀，橫紋肌裂解癥；病程長者伴有肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經(jīng)退變等與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害 腎損害（形態(tài)，功能）腎小管細(xì)胞變性、壞死，尿濃縮功能障礙，口渴、多飲、夜尿多；進(jìn)而失鉀性腎病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜消化系統(tǒng)表現(xiàn) 血鉀惡心、嘔吐、腹 脹、便秘，腸蠕動減弱 血鉀腸麻痹麻痹性腸梗阻， 加重肝昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、 嗜睡、昏迷代謝紊亂表現(xiàn) 糖耐量異常；醛固酮對酸堿平衡的影響： 低鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的

21、H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。K+e 細(xì)胞內(nèi)K+移出、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) ECF H+ 腎小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代謝性堿中毒 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿 “反常性酸性尿”診斷低鉀血癥的臨床思路: 判斷是否低鉀 是否攝入不足 尿鉀測定 高血壓、腎素、醛固酮、酸堿平衡、 AG等詳見下圖： 防治原則 1.治療原發(fā)病，去除病因，防止鉀進(jìn)一步丟 失。 2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過700ml方可補(bǔ)鉀。見 尿補(bǔ)鉀！補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點 滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則： 不宜過多， 不宜過快， 不宜過早， 不宜過濃。 補(bǔ)鉀量 輕度3.5mmol/L) K+ 100

22、mmol( KCl 8g ) 中度3.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度2.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日補(bǔ)鉀量以不超過200mmol（15g氯化鉀）為宜補(bǔ)鉀種類飲食補(bǔ)鉀肉、青菜、水果、豆類含鉀最高藥物補(bǔ)鉀 含鉀量 氯化鉀 1314 mmol/g 枸櫞酸鉀 9 mmol/g 谷氨酸鉀 4.5 mmol/g L-門冬氨酸鉀鎂溶液 3.0 mmol/g途 徑 輕者鼓勵進(jìn)食，口服補(bǔ)鉀，以氯化鉀 首選，或用氯化鉀控釋片，或改用10% 枸櫞酸鉀或鼻飼補(bǔ)鉀 嚴(yán)重者靜脈補(bǔ)鉀速 度 靜脈補(bǔ)鉀以每小時2040mmol為宜濃 度 含鉀2040mm

23、ol/L或為 宜。注意事項：補(bǔ)鉀必須檢查腎功能和尿量，每日尿量700ml，每小時30ml則補(bǔ)鉀安全為預(yù)防高鉀血癥，鉀濃度5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血鉀78mmol/L, PR延長，P波 低平消失，QRS變寬，ST段與T波融合 血鉀910mmol/L，正弦波，室顫、停搏心電圖變化T波高聳QT間期縮短PQRSTTRQ S 對骨骼肌的影響： 輕度高鉀 肌細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉 震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻走樣感覺）。 重度高鉀（ K+8mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓、呼吸肌麻痹。高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿

24、組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔K+H+ H+K+H+H+H+對酸堿平衡的影響診斷及鑒別診斷血清鉀即可確診常有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)僅供診斷參考心電圖可作為診斷、判斷程度和觀察療效的重要指標(biāo)注意原發(fā)病的確定注意：血鉀水平與體內(nèi)總鉀含量不一定平行防 治 早期識別和積極治療原發(fā)病 控制鉀攝入 高鉀血癥對肌體主要威脅是心臟抑制， 治療原則：保護(hù)心臟，迅速降低血鉀減少鉀的來源停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物供給高糖、高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀清除體內(nèi)積血或壞死組織避免應(yīng)用庫存血控制感染，減少細(xì)胞分解 對抗心臟和骨骼肌的毒性 （1）

25、注射鈣鹽：首選。洋地黃應(yīng)用時， 鈣劑慎重 （2）輸入鈉鹽 （3）起搏、除顫 使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) （1）葡萄糖胰島素 靜脈 一般用2550葡萄糖溶液，510葡萄糖溶液按每4g葡萄糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注 （2）堿性溶液 （3）選擇性2受體激動劑 ： 可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如沙丁胺醇 促進(jìn)K排泄1.利尿劑首選襻利尿劑2.鈉型交換樹脂:腸道排鉀3.透析治療：嚴(yán)重高鉀血癥伴明顯功能損害對治療反應(yīng)不佳第三節(jié) 酸 堿 平 衡常用指標(biāo)1. pH動脈血正常值意義: 酸中毒 堿中毒正常代償性混合型無紊亂H+的負(fù)對數(shù)。單用pH值不能確切反映血液酸堿平衡狀況，也不能判定紊亂的性質(zhì)。血液pH的確定 H2CO3 HC

26、O3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 常用指標(biāo)2. PaCO2物理溶解的CO2正常值336.25kpa)意義反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿SBPaCO2增高AB實SBPaCO2 減少常用指標(biāo)4. BB(緩沖堿)反映代謝性因素，是指血液中所有具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。（也就是血液中所有具有緩沖租用的負(fù)離子的總和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。5. BE(剩余堿)反映代謝性因素，是

27、指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH等于7.40時所需酸或堿的量（正常值：-3mmol/L+3mmol/L）。正值增加堿過剩，負(fù)值增加堿缺失。常用指標(biāo)6. AG(anion gap)UCNa+ ClHCO3 可測定的 陽離子未測定的 陽離子可測定的 陰離子未測定的 陰離子AGUA6. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意義AG固定酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-)AG 對酸堿失衡意義不大酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型. 代謝性酸中毒(metabolic

28、acidosis)單純型特征血漿 HCO3 原發(fā)性減少1. 原因與機(jī)制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常1. 原因與機(jī)制單純型AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸產(chǎn)生 乳酸 酮體 外源性有機(jī)酸(如酸性藥物)攝入過多固定酸排除急、慢性腎功能衰竭( 凈丟失 )單純型AG正常型代酸HCO3 丟失 血HCO3 血 Cl腎外丟失:消化道腎性:重吸收 HCO3 腎小管性酸中毒（RTA) 碳酸酐酶抑制劑 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn) 血容量過多 稀釋性酸中毒 酸性物質(zhì)攝入過多HCO3 再生成 RTA、 醛固酮 小管對醛固酮不敏感2.對機(jī)體的影響單純型(1)心血管系統(tǒng) 心律失常代酸高鉀血癥心律失常 心收

29、縮力H+阻斷Ad的作用心縮力抑制興奮收縮偶聯(lián) 單純型(1)心血管系統(tǒng) 血壓輕度代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴(kuò)張2.對機(jī)體的影響2.對機(jī)體的影響單純型(2)CNS系統(tǒng)抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脫羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶（3）呼吸系統(tǒng) Kussmaul呼吸診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)供參考；需結(jié)合病史、原發(fā)病的表現(xiàn)實驗室檢查可確診：血氣分析PH、HCO3-、AB、SB、BB減少，出現(xiàn)堿缺失四步驟：肯定代酸 呼吸代償完全？ 檢測AG，判斷AG正常or AG升高，進(jìn)一步鑒別防 治原則：積極防治原發(fā)病，糾正酸中毒，鉀 代謝紊亂措施： 一、危及生命情況的緊急處理

30、：呼吸循環(huán) 支持 二、糾正酸中毒：補(bǔ)充堿性藥物，乳酸、酮體等 酸中毒，補(bǔ)堿 1.堿性藥物的種類及選擇原則 1)碳酸氫鈉 最常用 2)乳酸納 不作一線用藥 3)三羥甲基甲烷 不含鈉，用于需限鈉患者 4)枸櫞酸,枸櫞酸鈉(鉀) 肝功能損害禁用2. 堿性藥物的補(bǔ)充 堿缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol （24實際血漿HCO3-濃度）0.6 體重 1). 起病緩急急性、慢性PH7.2,口服補(bǔ)堿為主 2). 病情輕重輕癥者主要治療原發(fā)病重癥需 靜脈補(bǔ)堿 3). 有機(jī)酸致AG 代酸，據(jù)原發(fā)病不同方法 低鉀，高鉀，失水或水過多 預(yù)期目標(biāo) 急癥者迅速補(bǔ)堿，但速度不宜太快 目標(biāo)是CO2CP為20mmol/L

31、， . 代謝性堿中毒metabolic alkalosis單純型特征血漿 HCO3 原發(fā)性增多、PaCO2代償1. 原因與機(jī)制HCO3 補(bǔ)充堿劑過量，牛奶-堿中毒綜合癥腎排除血腎臟重吸收和/再生成HCO3 代堿病因利尿劑、上消化道H、Cl丟失最常見單純型2. 對機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮 (2) Hb氧離曲線左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶單純型2. 對機(jī)體的影響(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性游離Ca+結(jié)合Ca+H+OH(4)低鉀血癥低鈣血癥重要表現(xiàn)單純型4. 防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等 鹽水治療有效(2)鹽水抵抗性代堿見于 全身性

32、水腫、原發(fā)性醛固酮增多等 鹽水治療無效 碳酸酐酶抑制劑 抗醛固酮藥物. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis單純型特征血漿 H2CO3 原發(fā)性增多，動脈血PaCO2HCO3-代償性1. 原因與機(jī)制肺通氣CO2滯留 呼吸中樞抑制 呼吸肌麻痹 胸廓與肺病變 呼吸道阻塞-急性 48h2. 對機(jī)體的影響與代酸基本相同 CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型CO2 麻醉 CO2 直接擴(kuò)張腦血管 腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2 HCO3 pH臨床表現(xiàn)急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和CO2潴留為主呼吸加深加快、發(fā)紺、心律增快和血壓升高中樞神經(jīng)受累：躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫，腦水腫、視乳頭水腫

33、、腦疝、甚至呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒癥狀常與COPD等原發(fā)病混在一起乏力、倦怠、頭痛等慢性缺氧表現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷或震 顫、抽搐、癱瘓診斷和鑒別診斷急性呼吸性酸中毒： 常伴有明確原發(fā)病，呼吸加深加快、心律增快和血壓升高，為其較特異的早期表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查可明確慢性呼吸性酸中毒：診斷、程度判斷依靠實驗室檢查防 治急性呼酸：原發(fā)病、呼吸支持，（氣管插管、呼吸機(jī)）慢性呼酸：改善肺功能，呼吸興奮劑，人工呼吸等血漿H2CO3或PaCO2原發(fā)性pH特征:.呼吸性堿中毒 1). 外呼吸功能障礙 低氧血癥 肺疾患 2). 呼吸中樞受到直接刺激 3). 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 1.

34、 原 因肺通氣過度是呼堿的基本機(jī)制 按發(fā)病時間 急性呼吸性堿中毒 24小時PaCO2急劇pH 慢性呼吸性堿中毒 各種疾病興奮呼吸中樞持久的PaCO2pH 慢性顱腦疾患、肺疾患、缺氧、氨、肝疾患人工呼吸機(jī)過度通氣、高熱、低氧血癥2. 分 類 除更易出現(xiàn)眩暈、感覺異常、意識障礙、抽搐等對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代謝性堿中毒更明顯。 -氨基丁酸 氧離曲線左移腦組織缺氧 PaCO2腦血管收縮機(jī)制：3. 對機(jī)體的影響防治原發(fā)病,去除引起通氣過度的原因 急性者吸入含5CO2的混合氣體或用鼻罩 精神性通氣過度患者可用鎮(zhèn)靜劑防 治2、根據(jù)病史和原發(fā)性失衡 判斷為呼吸性還是代謝性失衡3、根據(jù)代償情況 判斷為單一性還

35、是混合性酸堿失衡 1、根據(jù)H或H的變化 判斷是酸中毒還是堿中毒 分析單純性酸堿平衡紊亂的步驟腸外營養(yǎng)( parenteral nutrition，PN)凡不能或不宜經(jīng)口攝食超過57天的病 人，都是PN的適應(yīng)癥。PN主要指靜脈營 養(yǎng)，如病人所需的營養(yǎng)物質(zhì)全經(jīng)腸外供 給，則稱全腸外營養(yǎng)(total parenteral nutrition, TPN) 。 碳水化合物葡萄糖： 首選和主要能量來源14kJ或 4kcal/g PN中供能超過50 利用受胰島素調(diào)控； 血糖8mmol/L需外加RI 利用限度5mg/kg/min 過量可致肝脂肪沉積 CO2生成過多，影響呼吸體內(nèi)主要的供能物質(zhì)，1克相當(dāng)于產(chǎn)生4

36、Kcal熱量。正常人肝糖元100克，肌糖元150400克（但在肌肉內(nèi)，活動時利用）禁食24小時全部耗盡。脂肪主要的生理功能氧化供能37kJ或 10kcal/g；提供機(jī)體必需脂肪酸；參與細(xì)胞膜的構(gòu)成及功能發(fā)揮：影響前列腺素類物質(zhì)的合成和表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生攜帶脂溶性維生素，并協(xié)助其吸收利用蛋白質(zhì)（Protein）體重的15，50的細(xì)胞干重，90的酶組分；每日合成300400g，需要補(bǔ)充1-1.5g/kg/d,創(chuàng)傷后代謝特點：快速分解，合成減少，低蛋白血癥；腸外營養(yǎng)的熱卡、氮需要量，熱量KJ(kcal)/kg.d氮量g(kg.d)基本需要105(25)0.16中度應(yīng)激 125-146(30-35)0.2-0.3重度應(yīng)激167(40)0.4簡易的算法：25kcalkg 70Kg基本需熱量 =1750卡/d氮/d如何計算腸外營養(yǎng)處方第一步：計算所需要氨基酸量根據(jù)病人的分解代謝,以50公斤的中度應(yīng)激患者為例折合為樂凡命（復(fù)方氨基酸注射液(18AA)）8.5%=750ml第二步：計算熱量值