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文檔簡介
1、常見繼發(fā)性高血壓的診斷思路1概述 繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占14%-15%,但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高,這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大,若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病,血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。2繼發(fā)性高血壓的特征3病因腎性高血壓 腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓:原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病 心血管病變:主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他:睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高
2、征4常見繼發(fā)性高血壓的診斷和鑒別診斷要點一、腎實質(zhì)性高血壓二、腎血管性高血壓三、腎上腺疾病性高血壓1、原發(fā)性醛固酮增多癥2、嗜鉻細胞瘤3、庫欣綜合征四、呼吸睡眠暫定綜合征(SAS)5腎實質(zhì)性高血壓急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤鎮(zhèn)痛藥物引起的慢性間質(zhì)性腎炎結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變原發(fā)性高尿酸血癥腎病6腎實質(zhì)性高血壓的診斷思路病史:鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿、蛋白尿;長期服用鎮(zhèn)痛藥物、高尿酸血癥、糖尿病腎病、多囊腎病史;腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫;反復(fù)尿路感染史檢驗:尿常規(guī)
3、分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超、CT靜脈腎盂造影:急性腎小球腎炎不顯影,慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小,慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢7腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄、阻塞引起血流動力學(xué)嚴重障礙所造成的高血壓。用經(jīng)皮腎動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)、放置支架或手術(shù)等方法解除動脈狹窄或阻塞后,高血壓可以緩解或減輕。腎動脈狹窄(RAS)主要常見原因:大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良(FMD)和動脈粥樣硬化。8腎血管性高血壓的臨床特征9腎動脈狹窄(RAS)的影像學(xué)診斷腹部彩超:可以作為RAS的常規(guī)初篩方法,它能提供腎臟的大小、RAS的程度的信息,還可以術(shù)后隨訪
4、RAS的改善情況,但對RAS的檢出率不如其他技術(shù)高。磁共振血管造影(MRA):屬無創(chuàng)的RAS檢測技術(shù),靈敏度高,可清晰觀察到腎動脈主干的狹窄,但對腎動脈分支病變?nèi)鏔MD的檢測準(zhǔn)確性稍差,此外可有假陽性。10腎動脈狹窄(RAS)的影像學(xué)診斷CT血管造影(CTA):腎動脈狹窄的準(zhǔn)確性高于MRI,但需要注射大劑量造影劑,對腎功能不全者慎用。近年來由于多排螺旋CT的應(yīng)用,可以在短時間內(nèi)用少量造影劑即可得到清晰影像,其在RAS檢測中得到推廣。數(shù)字血管造影(DSA):為診斷RAS的“金標(biāo)準(zhǔn)”,目前大多行股動脈穿刺,可以觀察RAS的部位、范圍、程度、遠端分支、側(cè)枝循環(huán)及胸腹主動脈的情況。11RAS其他常見病
5、因結(jié)節(jié)性多動脈炎、腎動脈先天性發(fā)育異常、腎動脈血栓或栓塞、腎動脈外源性壓迫如腹腔腫瘤或嗜鉻細胞瘤壓迫腎動脈、主動脈夾層累及腎動脈等12腎上腺疾病性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤庫欣綜合征13原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多,引起潴鈉排鉀,體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng),屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因 醛固酮瘤 特發(fā)性醛固酮增多癥 醛固酮癌 糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮組織14篩查人群高血壓病人,符合以下任一條件:高血壓2級以上(SBP160或DBP 100)難治性高血壓,服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或
6、利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史:早發(fā)高血壓或腦血管意外(40歲);一級親屬患有原醛癥15原發(fā)性醛固酮增多癥相關(guān)檢查 24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定: 用于證實是否為醛固酮增多癥,24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血漿醛固酮/腎素活性比值(ARR) 用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥 腎素血管緊張素(基礎(chǔ)激發(fā))試驗: 用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗: 用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血:用于鑒別腺瘤抑或增生16原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超:腎上腺CT腎上腺MRI17腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性
7、腎上腺增生鑒別18腎上腺CT腎上腺占位病變,多為左側(cè),直徑1cm(醛固酮瘤)雙側(cè)腎上腺增生,有時伴結(jié)節(jié)(特醛癥)作用初步分型(醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生)初步判斷病變位置(單側(cè)/雙側(cè))發(fā)現(xiàn)直徑大于3cm的占位(可能是惡性腫瘤)局限性小APA誤判為IHA易漏診直徑1cm的APACT所見的APA可能是IHA無法鑒別APA與無功能腺瘤與金標(biāo)準(zhǔn)AVS(腎上腺靜脈采血)符合率僅五成左右19MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷;有人認為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高,但特異性較CT低。20排除原醛排除原醛否是是否計劃手術(shù)腎上腺靜脈采血AVS鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑治療腹腔鏡手術(shù)雙側(cè)病變單側(cè)病變-
8、應(yīng)用ARR(醛固酮/腎素比值)篩查確證試驗?zāi)I上腺CT高風(fēng)險人群+21嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺,引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則:10%在腎上腺外10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性 22嗜鉻細胞瘤的臨床特點 陣發(fā)性血壓顯著升高,或持續(xù)性血壓升高陣發(fā)性加重 高血壓與低血壓交替發(fā)生 伴明顯交感神經(jīng)興奮癥狀:頭痛、心悸、大汗三聯(lián)癥 體型多消瘦 CT顯示腎上腺占位病變,多位于右側(cè),直徑35cm以上6H表現(xiàn): Hypertension(高血壓) Headache(頭痛) Heart
9、 consciousness(心悸) Hypermetabolism(高代謝狀態(tài)) Hyperglycemia(高血糖) Hyperhidrosis(多汗)23嗜鉻細胞瘤重點篩查人群:高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死,腦血管事件,心律失常,腎衰;無法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變24嗜鉻細胞瘤重點篩查人群: 血壓顯著不穩(wěn)定 嗜鉻細胞瘤家族史 在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術(shù)誘導(dǎo)期 分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物 腎上腺腫物的放射性證據(jù)25嗜鉻細胞瘤的相關(guān)檢查 24小時尿VMA2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去
10、甲腎上腺素(NMN) 發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值 胰高糖素激發(fā)試驗 立其丁阻滯試驗26嗜鉻細胞瘤影像學(xué)檢查 腎上腺B 超:腫瘤1cm者,檢出陽性率較高腎上腺CT:90% 腫瘤可定位 MRI:可檢出 12cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系,有助于鑒別嗜鉻細胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤,有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況 131I-MIBG造影:131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集;適用于轉(zhuǎn)移性、復(fù)發(fā)性或腎上腺外腫瘤 PET-CT27Cushing綜合征定義及臨床特點庫欣綜合征又稱皮質(zhì)醇增多癥或柯興綜合征。本征是由多種病因引起的以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征。 血壓中重度升高 滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著 CT示腎上腺占位病變,直徑23 cm,或增生,或垂體腫瘤28不同病因Cushing綜合癥鑒別29睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經(jīng)興奮, RAAS激活,氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停
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