肝衰竭內(nèi)科治療研究進(jìn)展

1、關(guān)于肝衰竭的內(nèi)科治療研究進(jìn)展第一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝衰竭的內(nèi)科治療研究進(jìn)展學(xué)術(shù)會學(xué)習(xí)資料供參考第二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi) 容病毒因素的地位和抗病毒治療HBV再激活相關(guān)肝衰竭的防治急性腎衰竭/急性腎損傷及其防治抗感染預(yù)防和治療腦水腫/腦病機(jī)制及其防治總結(jié)第三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒因素和抗病毒治療的應(yīng)用第四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月HBV相關(guān)肝衰竭的抗病毒治療發(fā)展史：觀念病毒無關(guān)論：病毒僅與肝炎急性期相關(guān)，“肝炎后肝硬化”指肝炎已結(jié)束病毒有關(guān)論：肯定病毒有關(guān)，但對療效和不良反應(yīng)仍持保留態(tài)度病毒主導(dǎo)論：肯定病毒在全過程起主

2、導(dǎo)作用，強(qiáng)調(diào)早期和長期治療第五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月核苷類治療乙型重型肝炎之體會已證明治療乙型重型肝炎有效近期應(yīng)用可有效遏制重癥化炎癥過程遠(yuǎn)期（長期）應(yīng)用有助于降低炎癥發(fā)作，抑制/逆轉(zhuǎn)肝纖維進(jìn)程，降低癌變風(fēng)險(xiǎn)迄今以LAM經(jīng)驗(yàn)最多，已擴(kuò)展到ETV、LdT， ADV僅適用于緩慢進(jìn)展者，安全性均高適應(yīng)證可擴(kuò)展到急性過程，病毒載量可酌情放寬療程：長期不確定（急性感染者則可酌情縮短）第六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月HBV相關(guān)肝衰竭的抗病毒治療發(fā)展史：適應(yīng)證的病毒載量要求HBV DNA106拷貝/mlHBV DNA105拷貝/ml中國指南：HBeAg（+）： HBV DNA1

3、05拷貝/ml HBeAg（-）： HBV DNA104拷貝/mlWYM：HBeAg（+）： HBV DNA104拷貝/ml HBeAg（-）： HBV DNA103拷貝/ml中國肝衰竭治療指南：HBV DNA（+）Keefe：HBV DNA可測出（300拷貝/ml）AASLD急性肝衰竭指南：HBsAg（+）第七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當(dāng)前處理方法 - LAM-R： LAM/LdT/ETV+ADV或ETV 1mg - ADV-R： ETV/LAM/LdT（單用或加用） 進(jìn)一步發(fā)生耐藥后對病情不利者 - LAM-R：ETV 0.51mg

4、+ADV （本人經(jīng)驗(yàn)） - ADV-R：ETV 0.5mg+ADV （本人經(jīng)驗(yàn)）今后可能選擇 - TDF+LAM或TDF+ETC（Truvada）第八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月LAM/ADV耐藥且不適于IFN者的處理體會當(dāng)前處理方法 - LAM-R： LAM/LdT/ETV+ADV或ETV 1mg - ADV-R： ETV/LAM/LdT（單用或加用） 進(jìn)一步發(fā)生耐藥后對病情不利者 - LAM-R：ETV 0.51mg+ADV （本人經(jīng)驗(yàn)） - ADV-R：ETV 0.5mg+ADV （本人經(jīng)驗(yàn)）今后可能選擇 - TDF+LAM或TDF+ETC（Truvada）第九張，PPT共五

5、十頁，創(chuàng)作于2022年6月LAM+ADV交叉耐藥的處理體會代償者 - 改用IFN類 - 停藥后伺機(jī)再治療 - 改用TDF+ETC（中國無藥）失代償者 - ETV 1mg+ADV 20mg（本人經(jīng)驗(yàn)）代償和失代償者 - T1可作為輔助用藥第十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫抑制誘導(dǎo)性急性肝衰竭（纖維淤膽性肝炎）Yao W, et al. Hepatology, 2006,43(2)：209-220HBV再激活相關(guān)肝衰竭的防治第十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫抑制感染者的抗HBV發(fā)展史HBsAg陽性，具有明顯HBV復(fù)制HBsAg陽性，不一定要HBV復(fù)制任一HBVM陽性，

6、不須HBV復(fù)制總體：條件放寬 - 過去（被動治療）： 易因耐藥而失敗 - 現(xiàn)在（主動預(yù)防）： 避免耐藥和縮短療程第十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 HBsAg陰性患者的HBV再激活情況報(bào)告人患者數(shù)發(fā)生肝炎的人數(shù)ALT峰值HBV相關(guān)肝炎的治療HBV相關(guān)肝炎的結(jié)局Wands175正常值的25倍5支持療法3緩解，2持續(xù)RSLok512未詳細(xì)說明（但1例出現(xiàn)高膽紅素血癥，另1例出現(xiàn)肝衰竭；2例都恢復(fù)）2支持療法9緩解Chen91未詳細(xì)說明1支持療法1持續(xù)RSDhedin374正常值的28 80倍4支持療法3緩解，1持續(xù)RSSeth426167 2 250U/L1支持療法5拉米夫定5緩解，

7、1頑固性淋巴瘤，死于MOFOnozawa147196 1 460U/L6支持療法1拉米夫定5緩解，2持續(xù)RSKnoll61正常值的7倍2支持療法1拉米夫定1緩解，2持續(xù)RS 無預(yù)防性治療 RS：血清學(xué)轉(zhuǎn)換 Yao W, et al. Hepatology, 2006,43(2)：209-220第十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 HBsAg陰性者因利妥昔抗和阿來組單抗所致HBV再激活報(bào)告人年齡/性別疾病ALT峰值（U/L）HBV再激活的治療結(jié)局Tsutsumi80/男性DLC101支持療法緩解55/男性DLC84Dervite73/男性FL1230支持療法緩解Westhoff73/

8、男性DLC未報(bào)道支持療法持續(xù)HBsAg+，抗HBs陰性Lannitto未報(bào)道CLL932拉米夫定死于肝衰竭Sarrecchia53/男性CLL2120拉米夫定緩解死于肝衰竭Law67/男性2240拉米夫定死于肝衰竭DLC：彌漫性大細(xì)胞性淋巴瘤；CLL：慢性淋巴細(xì)胞白血病；NHL：非霍奇金淋巴瘤 Yao W, et al. Hepatology, 2006,43(2)：209-220無預(yù)防性治療第十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 病毒性肝炎病毒再激活情況表（1）編號年齡性別疾病/治療治療藥物治療前/后病毒變化情況(HBV DNA copy/ml)ALT峰值TBil/DBil峰值 病

9、毒再激 活的治療結(jié)局133女慢性腎炎（尿毒癥期）/腎移植硫唑嘌呤、強(qiáng)的松HBsAg(+)/1.34310863231.4/158.1LAM死亡246男腎病綜合征/腎移植甲潑尼龍、普樂可復(fù)、西羅莫司、FK506HBV DNA(-)/1.00107665522.5/305.9ETV肝移植后好轉(zhuǎn)341男慢重肝/肝移植甲基強(qiáng)的松龍、強(qiáng)的松HBVM(-)/(+)&HBV DNA 392/300.13LAM無效438男慢性腎炎（尿毒癥期）/腎移植甲強(qiáng)龍、強(qiáng)的松、FK506、驍悉HBV DNA 0/2.88103154無LAM緩解569男濕疹地塞米松、灰黃霉素HBV攜帶者/ HBV

10、 DNA 1.3031062695383.2/142.3ETV惡化Fan K, Wang YM, et al. 13th ISVHLD , 2009第十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月編號年齡性別疾病/治療治療藥物治療前/后病毒變化情況(HBV DNA copy/ml)ALT峰值TBil / DBil 峰值病毒再激活的治療結(jié)局640女彌漫性大細(xì)胞性淋巴瘤磷酸氟達(dá)拉濱、地塞米松、米托蒽醌HBV DNA 1106/6.8810738LAM無效747男肝炎肝硬化失代償/肝移植新山地明、強(qiáng)的松HBV DNA(-)/4.69310778394.2/263.5LAM無效840男慢性腎衰（尿毒癥期

11、）/腎移植西羅莫司、強(qiáng)的松、環(huán)孢素AHBV DNA 4.39102/6.4210747LAM治療中有效925男尿毒癥/腎移植普樂可復(fù)、驍悉、強(qiáng)的松、地塞米松抗-HCV(-)/HCV RNA 8.331106269186.7/110.9-惡化（住院治療中）1045男淋巴瘤（彌漫性大B細(xì)胞型）VCR、EPI、IFO、SQS、美羅華、MTXHBV DNA 2.90102/2.7921091767484.5/266.47LAM死亡表 病毒性肝炎病毒再激活情況表（2）Fan K, Wang YM, et al. 13th ISVHLD , 2009第十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月HBV再激

12、活相關(guān)肝衰竭的新認(rèn)識免疫抑制劑是HBV再激活的強(qiáng)誘導(dǎo)因素任一HBVM陽性的感染者均可發(fā)生為病毒直接致病機(jī)制，大量病毒復(fù)制導(dǎo)致肝細(xì)胞營養(yǎng)耗竭免疫麻痹（與免疫耐受完全不同）是損傷前提處理上強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，應(yīng)放寬NAs的適應(yīng)證（HBVM陽性即可），LAM、LdT、 ETV、ADV均可治療上首選強(qiáng)效低耐藥藥物（ETV）第十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腎衰竭/急性腎損傷及其防治第十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝硬化住院病人并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的流行和類型肝硬化住院病人 慢性腎衰竭1% 急性腎衰竭/急性腎損傷19%(193/1544) 腎后性(梗阻)(1%) 腎內(nèi)

13、性(ATN和GMN)32%(224/712) 腎前性68% (437/639) 非容量反應(yīng)性 肝腎綜合征2型9%(41/437) 肝腎綜合征1型25%(108/437) 容量反應(yīng)性66% (288/437) 感染* 血容量不足 血管擴(kuò)張 其他 ATN：急性腎小管壞死；GMN：腎小球腎炎；*急性腎損傷中因感染誘發(fā)者占51%Tsao GG，et al. HEPATOLOGY 2008;48:2064-2077 第十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝腎綜合征的病理生理學(xué)中的高動力循環(huán)狀態(tài) 肝硬化肝門（肝竇）靜脈高壓內(nèi)臟/全身血管擴(kuò)張有效動脈血流量下降神經(jīng)介質(zhì)系統(tǒng)激活（RAAS、ANA、

14、ADH）心輸出量增加高輸出性心力衰竭腎血管收縮水鈉潴留腹水和低鈉血癥腎血流量下降肝腎綜合征RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；SNS：交感神經(jīng)系統(tǒng)；ADH：非滲透性血管加壓素的釋放 Tsao GG，et al. HEPATOLOGY 2008;48:2064-2077 第二十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝硬化和急性腎衰竭病人的處置 肝硬化合并急性腎衰竭的病人（肌酐突然升高到1.5倍基線值） 停用利尿藥、乳果糖、血管擴(kuò)張 劑和潛在腎毒性藥物 調(diào)查并開始治療（如果存在）： 感染、失血或液體丟失 靜脈補(bǔ)充白蛋白（1g/kg體重， 一日或兩日一次）休克史（膿毒性或低血容量性休克）、

15、腎毒性藥物、對照按急性腎小管壞死治療 尿中有顆?；蛏掀す苄停?有急性腎小管壞死的尿生物 標(biāo)志物？肌酐改善肌酐無變化繼續(xù)治療尿中無顆粒和上皮管型中央靜脈壓10cmH2O按肝腎綜合征治療Tsao GG，et al. HEPATOLOGY 2008;48:2064-2077 第二十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝硬化并發(fā)急性腎衰竭/急性腎損傷的發(fā)展機(jī)制 液體迅速丟失（胃腸道出血和腹瀉）血容量不足有效動脈血流量下降細(xì)菌感染（SIRS/膿毒癥）血管擴(kuò)張加重*VCS激活腎血管收縮急性腎衰竭/急性腎損傷低血容量休克腎小管損傷感染性休克SIRS，全身性炎癥反應(yīng)綜合征；VCS，血管收縮系統(tǒng)（包括

16、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)）*肝硬化病人出現(xiàn)血管擴(kuò)張加重 第二十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 急性腎損傷的分類/分級診斷標(biāo)準(zhǔn) 分期血肌酐標(biāo)準(zhǔn)尿量1期增加0.3mg/dl（26.4mol/L）或增至基線的150200%（1.52倍）0.5ml/(kgh)時間6h2期增至基線的200300%(23倍)0.5ml/kgh時間12h3期*增至基線的300%以上(3倍) 或SCr354mol/l(4mg/dl)，且急性增加44mol/l(0.5mg/dl)0.3ml/kgh時間24h或無尿12h*任何需要腎替代療法的病人定義為第三期 第二十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于20

17、22年6月急性腎損傷（AKI）發(fā)病率：約占住院肝硬化病人的20%判斷標(biāo)準(zhǔn)：血肌酐突然上升26.4mol/L，或增加50%（達(dá)到基線值的1.5倍）常見原因：腎前性氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死和肝腎綜合征特殊治療方法 - 病因治療：針對最可能的原因和發(fā)病機(jī)制 - 血管收縮劑：是治療HRS的有效過渡療法 - 肝移植：難治性病人的合理選擇Tsao GG，et al. HEPATOLOGY 2008;48:2064-2077 第二十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)（1996）主要標(biāo)準(zhǔn)慢性或急性肝病伴進(jìn)行性肝衰竭和門脈高壓GFR下降：血清肌酐1.5 mg/dl或24h肌酐清除率40

18、 ml/分無休克、進(jìn)行性細(xì)菌感染和當(dāng)前或最近使用腎毒性藥物的證據(jù)，無胃腸道液體丟失或腎性體液丟失等在停用利尿劑和以1.5L等滲鹽水?dāng)U容后腎功能無持續(xù)性改善蛋白尿500 ml/d，無尿路梗阻或腎實(shí)質(zhì)病變的超聲檢查證據(jù)次要標(biāo)準(zhǔn)尿量500 ml/d尿鈉10 mEq/L尿滲透壓血漿滲透壓尿紅細(xì)胞50 /Hp血鈉濃度130 mEq/L第二十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征新診斷標(biāo)準(zhǔn)（2005）肝硬化伴腹水血清肌酐133 mol/L（1.5 mg/dl）停用利尿劑并使用白蛋白擴(kuò)容（每日1 g/kg，最大劑量100 g/d ）至少2 d后血清肌酐無降低（133 mol/L）無休克當(dāng)前或最

19、近未使用腎毒性藥物無蛋白尿（500 mg/d）、鏡下血尿（尿紅細(xì)胞 50/Hp）和（或）超聲異常所示腎實(shí)質(zhì)病變第二十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝腎綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)變化（1996 vs 2005）肌酐清除率：假陽性率高（因尿液收集誤差）急性肝?。篐RS少見肝硬化伴腹水： HRS多見尿量、尿鈉、尿滲透壓血漿滲透壓：常見于肝硬化伴急性腎小管壞死血鈉：失代償性肝硬化常見第二十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月體會：急性腎損傷（AKI）與肝腎綜合征（HRS）的異同HRS：肝硬化伴腹水，血肌酐133 mol/L（1.5 mg/dl），并排除肝病本身以外因素（利尿劑、休克、腎毒性藥物等

20、）影響AKI：血肌酐突然增加26.4mol/L （0.3mg/dl），或增加50%（達(dá)到基線值的1.5倍），而不用除外其他因素影響（是否容量反應(yīng)性），故包含HRSHRS vs AKI： HRS診斷表面容易，實(shí)際困難；而AKI 診斷不難，但處理須區(qū)別病因AKI診斷設(shè)立的意義： 突出實(shí)用性第二十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝硬化伴低鈉血癥第二十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月AVP在肝硬化伴低鈉血癥發(fā)病中的主要作用 肝硬化伴腹水血漿AVP升高與無溶質(zhì)水的排出減少密切相關(guān)，AVP越高，無溶質(zhì)水排出越少在實(shí)驗(yàn)性肝硬化，AVP分泌增加與水排出量減少相平行在實(shí)驗(yàn)性肝硬化證實(shí)水通道2

21、（即AVP調(diào)節(jié)性水通道，介導(dǎo)水從細(xì)胞小管側(cè)至毛細(xì)管側(cè)的運(yùn)輸）運(yùn)輸能力增強(qiáng)已證實(shí)先天性AVP缺失大鼠(Brattleboro大鼠)不會發(fā)生水排出障礙使用vaptans（特異性AVP V2受體拮抗劑）可恢復(fù)大部分肝硬化伴低鈉血癥者腎臟排出無溶質(zhì)水的能力，糾正血鈉濃度，而中斷用藥與低鈉血癥復(fù)發(fā)相關(guān) AVP：精氨酸加壓素Gins P, et al. Hepatology, 2008, 48:1002-1010. 第三十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝硬化腹水患者AVP分泌增加的機(jī)制和對腎臟及循環(huán)系統(tǒng)的影響 晚期肝硬化門靜脈高壓循環(huán)血管阻力降低有效血容量下降非滲透性AVP分泌增加動脈收縮腎

22、小管重吸收水動脈血壓升高無溶質(zhì)水潴留低鈉血癥腎臟V2受體Gins P, et al. Hepatology, 2008, 48:1002-1010. 第三十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖4 血氨過多和低鈉血癥在腦星形膠質(zhì)細(xì)胞的相互作用及與肝性腦病發(fā)病的可能關(guān)系 血氨升高低鈉血癥谷氨酰胺升高細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高水從細(xì)胞間隙轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞外滲透壓降低水從細(xì)胞間隙轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹細(xì)胞內(nèi)滲透壓降低星型膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙導(dǎo)致血氨升高的因素進(jìn)行性低鈉血癥肝性腦病Gins P, et al. Hepatology, 2008, 48:1002-1010. 第三十二張，PPT共五

23、十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 不同基線血鈉濃度肝硬化腹水患者發(fā)生肝性腦病的幾率 肝性腦病發(fā)生幾率血鈉135mmol/l血鈉135mmol/l日Gins P, et al. Hepatology, 2008, 48:1002-1010. 第三十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 臨床使用治療低鈉血癥的vaptans 名稱化合物受體用法在肝硬化患者中的專門研究目前的臨床進(jìn)展?fàn)顟B(tài)考尼伐坦YM-087V1a/V2靜注無美國批準(zhǔn)在住院患者中用于治療低鈉血癥利希普坦VPA-985V2口服是32,37,382期臨床驗(yàn)證satavaptanSR-121463V2口服是33,34,39,403期臨床驗(yàn)

24、證tolvaptanOPC-41061V2口服無*3期臨床驗(yàn)證mozavaptanOPC-31260V2口服是41日本批準(zhǔn)用于治療抗利尿激素分泌紊亂綜合征M-0002RWJ-351647V2口服是422期臨床驗(yàn)證*：已有在肝硬化患者中的亞分析報(bào)道 Gins P, et al. Hepatology, 2008, 48:1002-1010. 第三十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 臨床使用治療低鈉血癥的vaptans *：治療終點(diǎn)時血鈉濃度升高5 mmol/L NR：未報(bào)道 作者藥品劑量(病例數(shù))療程基線血鈉濃度(mmol/l)治療終點(diǎn)血鈉濃度應(yīng)答率(%)*Wong et al38利

25、希普坦安慰劑(8)25 mg 2/日(8)125 mg 2/日(10)250 mg 2/日(7)7日12711261122212511261129112731321NRNRNRNRGerbes et al 32利希普坦安慰劑(20)100 mg 2/日(22)200 mg 2/日(18)7日12731284126412841307132754567Gines et al 33Satavaptan安慰劑(28)5 mg (28)12.5 mg (26)25 mg(28)14日1264127512841266128713161335134626505482第三十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022

26、年6月肝衰竭的抗感染預(yù)防和治療第三十六張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 肝硬化患者細(xì)菌感染、全身性感染和多器官衰竭的發(fā)生機(jī)制腸道之外途徑SIRS/全身感染細(xì)菌感染感染性休克進(jìn)一步血管擴(kuò)張 低血壓 腎功能不全 腦病 凝血障礙相對腎上腺功能不全細(xì)菌移位肝硬化 靜脈曲張加重和出血 腹水高動力循環(huán)血管擴(kuò)張死亡第三十七張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 細(xì)菌移位、細(xì)菌感染、SIRS/全身性感染和多器官衰竭的不同治療方法的作用位點(diǎn)腸道之外途徑SIRS/全身感染細(xì)菌感染感染性休克進(jìn)一步血管擴(kuò)張 低血壓 腎功能不全 腦病 凝血障礙相對腎上腺功能不全細(xì)菌移位肝硬化 靜脈曲張加重和出血 腹水高動

27、力循環(huán)血管擴(kuò)張死亡全身應(yīng)用抗生素諾氟沙星益生菌促動力藥膽酸氫化可的松白蛋白VCsECAD注：SIRS，全身炎癥反應(yīng)綜合征；VCs，血管收縮劑；ECAD，體外白蛋白過濾第三十八張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 對懷疑SBP患者的處理流程圖除非高度懷疑否則無需治療諾氟沙星預(yù)防性治療 擴(kuò)大抗菌譜 考慮繼發(fā)性腹膜炎腹水PMN至少減低50%48小時重復(fù)診斷性穿刺開始靜脈使用抗生素腹水PMN350診斷性穿刺靜脈使用白蛋白無需靜脈使用白蛋白肌酐1.0X膽紅素4.0X 改為口服抗生素 序貫治療35d否是是是是否否第三十九張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)驗(yàn)性的抗生素治療：指針培養(yǎng)提示有明確的

28、分離菌株肝性腦病惡化或II/III度肝性腦病頑固性低血壓存在全身炎癥反應(yīng)綜合征證據(jù)體溫38或36白細(xì)胞計(jì)數(shù)1.2萬或4 000/mm3脈搏90次/分等待肝移植者 ALFSG. Crit Care Med 2007, 35(11):2498-2508.第四十張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月經(jīng)驗(yàn)性的抗生素治療：藥物首選覆蓋革蘭陽性菌和革蘭陰性的廣譜抗生素（如代頭孢菌素）靜脈導(dǎo)管相關(guān)性膿毒癥和/或MRSA感染推薦使用萬古霉素應(yīng)用抗生素后未取得快速顯效者應(yīng)加用抗真菌藥物不推薦使用氨基糖苷類抗生素（腎毒性）ALFSG. Crit Care Med 2007, 35(11):2498-2508.第

29、四十一張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦水腫/腦病機(jī)制及其防治低溫療法的應(yīng)用第四十二張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 1例慢性肝衰竭及帕金森病的橫切T1-加權(quán)MR影像可見兩側(cè)對稱蒼白球及前中腦之T1信號強(qiáng)化改變Rovira A, et al. Am J Neuroradiol, 2008,29:1612-1621第四十三張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 A.1例肝硬化病人伴肝性腦病時的橫切T2-加權(quán)快速FLAIR影像 B.同一病人數(shù)月后（無肝性腦病）可見兩側(cè)腦半球皮質(zhì)脊髓對稱性增強(qiáng)Rovira A, et al. Am J Neuroradiol, 2008,29:1612-1621第四十四張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月圖 1例56歲CHC肝硬化出現(xiàn)肝性腦病前后的MRI影像變化：白色物損害（WMLS）Rovira A, et al. Am J Neuroradiol, 2008,29:1612-1621無肝性腦病神經(jīng)癥狀完全消失有肝性腦病第四十五張，PPT共五十頁，創(chuàng)作于2022年6月表 低溫療法對心血管及腦血流動力學(xué)的影響 治療前4小時1024小時顱內(nèi)壓（mmHg）36.5(2.7