血小板聚集和臨床應(yīng)用

1、關(guān)于血小板聚集與臨床應(yīng)用第一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/152再認(rèn)識(shí)血小板血小板聚集的病理生理血小板聚集的測(cè)定方法血小板聚集的臨床應(yīng)用影響血小板聚集的藥物血小板聚集與臨床應(yīng)用第二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/153 血小板第三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/154血小板血小板是骨髓中巨核細(xì)胞質(zhì)脫落下來的小塊，故無細(xì)胞核，表面有完整的細(xì)胞膜。血小板體積小，直經(jīng)為24微米，呈雙凸圓盤狀。易受機(jī)械、化學(xué)刺激，此時(shí)便伸出突起，呈不規(guī)則形。第四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/155在血液中，血小板是最小

2、的有形細(xì)胞。血小板在電子顯微鏡下像橄欖形盤狀也有梭形或不規(guī)則形，電鏡下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血漿蛋白和凝血因子。正常人血液中血小板計(jì)數(shù)為(100300)109/L三分之一的血小板平時(shí)貯存在脾臟中。第五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/156血小板形態(tài)第六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/157血小板功能血小板的主要功能是凝血和止血作用，修補(bǔ)破損的血管。血小板和血液中的其他凝血物質(zhì)鈣離子和凝血酶等，在破損的血管壁上聚集成團(tuán)，形成血栓，堵塞破損的傷口和血管。血小板還能釋放腎上腺素，引起血管收縮，促進(jìn)止血。有保護(hù)血管內(nèi)皮、參與內(nèi)皮修復(fù)、防止動(dòng)脈粥樣硬

3、化的作用。 第七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/158血液中的血小板數(shù)低于10萬/1(100109/L)為血小板減少，低于5萬/L(50109/L)則有出血危險(xiǎn)。靜息血小板的壽命平均為714天。循環(huán)血小板的壽命平均是59天。 第八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/159血小板聚集的病理生理第九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1510血小板聚集（platelet aggregation,PAgT）是指血小板與血小板之間的相互粘附，活化的血小板相互作用聚集成團(tuán)的生理（病理）特征。 第十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2

4、022/8/1511血小板的主要功能凝血和止血，修補(bǔ)破損的血管血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子，血小板顆粒內(nèi)含有與凝血有關(guān)的物質(zhì)。血小板顆粒物質(zhì)的釋放，則進(jìn)一步促進(jìn)止血和凝血。 第十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1512當(dāng)血管受損害或破裂時(shí)，血小板受刺激，由靜止相變?yōu)闄C(jī)能相，迅即發(fā)生變形，表面粘度增大，凝聚成團(tuán)。在表面第 因子的作用下，使血漿內(nèi)的凝血酶原變?yōu)槟?，后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細(xì)胞 共同形成凝血塊止血。第十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1513ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同

5、的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑。內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。 第十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1514影響血小板聚集的作用靶點(diǎn)第十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1515血小板聚集是指活化的血小板導(dǎo)致粘附的血小板之間聚集成團(tuán)的特性。血小板聚集功能主要與血小板膜GPba、b、血漿纖維蛋白原及細(xì)胞外鈣離子等有關(guān)。 第十五張，PP

6、T共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1516動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈疾病，CAD和急性心肌梗死 腦血管疾病和中風(fēng) （腦血管意外） 周圍動(dòng)脈閉塞性疾病 （PAOD）糖尿病 導(dǎo)致血小板聚集的病理因素第十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1517血小板在執(zhí)行生理性止血的同時(shí)，也在病理性血栓形成過程中起重作用。血小板功能檢測(cè)對(duì)于臨床相關(guān)疾病的診斷和抗血小板藥物的篩選及相關(guān)研究有著重要的意義。第十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1518血小板聚集的測(cè)定方法第十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1519血小板聚集的測(cè)定肉眼

7、或鏡下檢查法PRP比濁法：去除紅細(xì)胞不能完全反映體內(nèi)血細(xì)胞間相互作用；對(duì)小血小板聚集物形成不敏感，只能測(cè)量大血小板聚集團(tuán)；血液采集與分離誘導(dǎo)劑質(zhì)量濃度影響準(zhǔn)確性。全血電阻抗法體外血小板聚集測(cè)定法剪切誘導(dǎo)血小板聚集測(cè)定法散射性粒子檢測(cè)法微量板滴定法血小板功能分析儀(自動(dòng)化儀器的應(yīng)用，可解決困擾多年的PAgT操作步驟多，結(jié)果重復(fù)性差問題。) 廖福龍,李斌,焦立公等. 血小板聚集檢測(cè)方法新進(jìn)展.中國血液流變學(xué)雜志, 2000;10:1-3第十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1520第二十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1521血液流變學(xué)可視化檢測(cè)儀第

8、二十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1522測(cè)定血小板聚集的方法第二十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1523血小板聚集-比濁法在富含血小板的血漿（PRP）或全血（WB）中，加入致聚劑（亦稱誘導(dǎo)劑）連續(xù)攪拌能誘發(fā)血小板聚集?？焖?，經(jīng)濟(jì)，操作簡(jiǎn)單，高度敏感的特性，應(yīng)用廣泛。 第二十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1524血小板聚集-誘導(dǎo)劑二磷酸腺苷（ADP）膠原（COLL）花生四烯酸（AA） 瑞斯托霉素（RIS）腎上腺素（Ad）第二十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1525采血注意事項(xiàng)總原則采

9、血要順利，不可反復(fù)穿刺。標(biāo)本從采集到操作完成在3小時(shí)內(nèi)完成，放置過久降低血小板的聚集強(qiáng)度和速度。用凝血藍(lán)帽的抗凝管采血4毫升分兩管，立即輕輕顛倒混勻至少3-5次。用3.2%的枸櫞酸鈉按和血液1：9混合。第二十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1526采血注意事項(xiàng)飲食，采血前須空腹或12小時(shí)內(nèi)未進(jìn)高脂食物。煙酒，采血前12小時(shí)內(nèi)禁用煙酒。藥物，一周內(nèi)不用阿司匹林類藥物。三天內(nèi)不用影響血小板功能的藥物，如潘生丁、消炎痛、維生素E、維生素B6、氨茶堿、血管擴(kuò)張劑(硝普鈉、硝酸甘油、亞硝酸鈉)、心得安、速尿、利尿酸、氨丙嗪、非那根、苯海拉明、安妥明、青霉素、羧芐青霉素、呋喃坦丁

10、、蝮蛇類降纖藥（Svate）、丹參、川芎、赤芍、紅花、當(dāng)歸等活血化瘀中藥等。采血前需處于安靜狀態(tài),運(yùn)動(dòng)可使血小板激活。注意年齡、經(jīng)期、妊娠期等生理因素的影響。月經(jīng)和妊娠，雌激素對(duì)聚集和釋放功能有影響。第二十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1527聚集性增高：糖尿病、高血壓、冠心病、急性心肌梗塞、高脂蛋白血癥等。缺血性腦血管疾?。X卒中）。手術(shù)后、靜脈注射葡萄糖后、高脂飲食及吸煙后。多發(fā)性硬化癥、靜脈血栓形成。第二十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1528聚集性減低：見于血小板無力癥，輕型血小板病；膠原無效性血小板?。z原誘導(dǎo)聚集消失）；巨大血

11、小板綜合征（瑞斯托霉素誘導(dǎo)聚集消失，其他誘導(dǎo)聚集正常）繼發(fā)性血小板功能障礙性疾?。ㄈ缒蚨景Y、ITP、原發(fā)性血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥）第二十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1529使用某些抗血小板藥物后（如阿司匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛、右旋糖苷等）放射性損傷（腎上腺素及膠原誘導(dǎo)聚集消失，ADP誘導(dǎo)聚集減弱）。 第二十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1530開申請(qǐng)單的注意事項(xiàng)申請(qǐng)單應(yīng)注明疾病的診斷。如使用抗血小板藥物，應(yīng)注明使用類型，劑量，如結(jié)果與臨床不符，請(qǐng)及時(shí)聯(lián)系，進(jìn)行重采血，復(fù)測(cè)，找出原因。第三十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于202

12、2年6月2022/8/1531血小板聚集的臨床應(yīng)用第三十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1532可用于人群的健康查體，篩檢出血小板聚集高凝的病人，可與血脂、血糖和血液黏度等一樣進(jìn)行常規(guī)檢查，臨床醫(yī)生根據(jù)臨床綜合分析給與降脂、降糖，應(yīng)用抗血小板藥物，（臨床已證明抗血小板的藥物能明顯的降低冠心病，腦血管疾病，及周圍性動(dòng)脈血栓形成的發(fā)病率。）中醫(yī)藥的活血化瘀治療。常規(guī)檢測(cè)第三十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1533血小板聚集與相關(guān)疾病高血壓，糖尿病，腦血管疾病，高血脂，缺血性腦病，腎病綜合癥，妊娠高血壓等應(yīng)定期檢測(cè)。術(shù)前檢測(cè)。當(dāng)血小板聚集明顯降低

13、，或服用阿司匹林、氯吡格雷等藥物時(shí)，若血小板聚集的明顯降低則術(shù)中有出血的風(fēng)險(xiǎn)。介入治療后的血小板定期檢測(cè)，指導(dǎo)臨床用藥。第三十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1534ACS患者介入術(shù)后血小板聚集比較 第三十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1535血小板聚集率是血小板功能的一個(gè)檢測(cè)指標(biāo)。血小板聚集率升高時(shí)，血小板容易聚集形成血栓，其數(shù)值越高，形成血栓的可能越大。在形成血栓的同時(shí)，TXA2（血栓素2），還引起冠狀動(dòng)脈痙攣，使心機(jī)微循環(huán)發(fā)生障礙。第三十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1536 在動(dòng)脈硬化、冠心病、腦血栓、高

14、血壓、糖尿病等血栓性疾病中，血小板聚集率往往會(huì)升高。 急性冠脈綜合征（ACS）。 通過治療，血小板聚集率降低時(shí)，不但可抑制血栓形成，還會(huì)使已形成的血栓溶解，因此測(cè)定血小板聚集率可以有觀察療效、篩查藥物的作用。第三十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1537體內(nèi)體積較大的血小板增多，功能趨于活躍、致密小體含量高，大量釋放ADP、腎上腺素和血栓素等因子促使血小板聚集率升高。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，產(chǎn)生血小板活化因子，減少生成PGI2（前列環(huán)素）。同時(shí)其表面ADP酶生成減少，引起ADP滅活減少，致使血小板聚集率水平升高。血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的具有抗血小板聚集功能的

15、NO減少，血管內(nèi)膜損傷、血流受阻、局部血管壁切應(yīng)力增高，導(dǎo)致血小板活化。第三十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1538對(duì)于目前沒有這類疾病的血小板聚集率增高者（血栓前狀態(tài)）來說，這一指標(biāo)可作為預(yù)測(cè)這些疾病發(fā)生的重要參考指標(biāo)，如果根據(jù)指標(biāo)的提示采取合理的治療措施，則有預(yù)防這類疾病發(fā)生的可能。亞健康 血栓前狀態(tài) 未病防治第三十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床適應(yīng)癥的總結(jié)可用于人群的健康查體中醫(yī)藥的活血化瘀治療術(shù)前檢測(cè)。介入治療后第三十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月總結(jié)三高患者。在動(dòng)脈硬化、冠心病、腦血栓、高血壓、糖尿病等血栓性疾病中亞健康狀態(tài)

16、第四十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1541 影響血小板聚集的藥物第四十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1542抗血小板藥物的分類抑制花生四烯酸代謝的藥物：磷酯酶A2抑制劑，阿托品，氫化可的松等。環(huán)氧化酶抑制劑： 阿司匹林，吲哚美辛，保泰松。磷酸二酯酶抑制劑：西洛他唑雙嘧達(dá)莫，茶堿。ADP受體拮抗劑：氯吡格雷，噻氯匹定，腺苷。腎上腺素受體拮抗劑：酚妥拉明，普萘洛爾。凝血酶拮抗劑：肝素。第四十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1543作用于不同靶點(diǎn)的抗血小板聚集藥物第四十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月202

17、2/8/1544氯吡格雷及其治療建議噻吩吡啶類藥物（噻氯匹定和氯吡格雷）為血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑，不可逆地抑制血小板ADP受體，從而抑制活化血小板釋放ADP所誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷的耐受性更好，安全且服藥方便，骨髓毒性較低，基本取代噻氯匹定。氯吡格雷相關(guān)中國專家共識(shí)推薦中華內(nèi)科雜志2009，9（48）：793-798。第四十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/8/1545氯吡格雷相關(guān)中國專家共識(shí)推薦中華內(nèi)科雜志2009，9（48）：793-798。主要不良反應(yīng)為出血（嚴(yán)重出血事件的發(fā)生率為1.4%）、胃腸道不適、皮疹、頭痛、眩暈、頭昏和感覺異常，少數(shù)患者有過敏反應(yīng)，表現(xiàn)為蕁麻疹、瘙癢。氯吡格雷導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少和血栓性血小板減少性紫癜的發(fā)生率明顯低于噻氯匹定，無需常規(guī)監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)。國外報(bào)道了11例服用氯吡格雷患者發(fā)生嚴(yán)重血栓性血小板減少性紫癜，均在用藥后14d內(nèi)發(fā)生，其中10例患者需要進(jìn)行血漿置換，1例患者死亡。第四十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月2