椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因、診斷和治療

1、 椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因、診斷和治療 內(nèi)容提要一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率二、神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因三、神經(jīng)并發(fā)癥診斷和癥狀四、神經(jīng)并發(fā)癥的防治一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率硬膜外腔一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率瑞典脊麻1260000 (1:20-30000)硬膜外阻滯450000 (1:25000)神經(jīng)并發(fā)癥127例(血腫33例、馬尾綜合征32例、腦膜炎29例、硬膜外膿腫13例及其他20例)永久性神經(jīng)損害85例婦產(chǎn)科較膝部手術(shù)，脊麻較硬膜外發(fā)病率低，骨關(guān)節(jié)炎是以往被忽略的危險因素永久性神經(jīng)損害發(fā)生率為，部位麻醉后的疼痛和麻木應(yīng)引起重視 (Anesthesiology,2004 Oct.101(4 ):950-

2、9)美國32項研究椎管內(nèi)麻醉(4185-1260,000例)神經(jīng)并發(fā)癥發(fā)生率為3.78:10,000。永久性神經(jīng)損害:脊麻 0-4.2:10,000硬膜外阻滯 0-7.6:10,000分析認為椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥是 ) Anesth Analg, 2007;104(4)964-9743.(1999.1-2005.12)美國8210例硬膜外置管術(shù)后鎮(zhèn)痛經(jīng)MRI證實發(fā)生膿腫3例(0.1%)，血腫1例(0.05%)沒有永久性神經(jīng)損害Anethesiology 2007, 106:997-1002.局麻藥毒性 動物實驗 人體資料局麻藥 組織生理行為 臨床組織生理Lidocaine + + + NA

3、- +Bupivacaine (+/-) - - NA - -Tetracaine + + + NA NA (+/-)2-Chloprocaine + NA - NA NA NAMepivacaine NA NA NA NA NA (+/-)Procaine NA NA NA NA NA NAPrilocaine NA NA NA NA NA -(+) studies support neurotoxicity, (-) studies refuteneurotoxicity, NA no studies availiable(+/-) studies are inconsistent Ane

4、sth Analg1999,88;797-809脊麻神經(jīng)并發(fā)癥流行病學(xué)研究 Anesth Analg1999,88;797-809 作者/研究形式 病例 并發(fā)癥 Auroy et al.1997(12)/prospective 40,640 7 radioculopathy 5 cauda equina syndromeHorlocker et al.1997(11)/retrospestive 4767 6 persistent paresthesiaAromaa et al.1997(17)closed claims 550,000 5 paraplegia 1 cauda equina

5、syndrome 6 radioculopathyDahlgren,1995(11 )/pro-and retrospective 8,501 4 radioculopathy Phillips et al.1969(14)/prospestive 10,440 3 0 transient paresthesia 2 paresis 2 sxacerbation of disc diseaseMoore,1969(11)/retrospestive 11,574 1 paresis Sadove,1961(11)/retrospestive 20,000 3 meningitis 1 para

6、plegia(spinal tumor)Dripps and Vandam,1954(13)/prospective 10,098 71 persistent paresthesia1yr 2 foot drop 11 neurologic exacerbation脊麻后Neurologic Symptoms(TNS)發(fā)病率的隨機研究 Anesth Analg1999,88;797-809Author Patients Drugs used Incidence of TNSPollock et al.1998(21 )109 arthroscopy 2.0%Lidocaine15.80% 1.

7、0%Lidocaine22.20% 0.5%Lidocaine17.40%Martinez et al 1998a 200 mixed 5.0%Lidocaine4% 5.0%Prilocaine0%Liguori et al 1998b 60 arthroscopy 2.0%Lidocaine22% 1.5%Mepivacaine0%Hampl et al 1998 (22) 90 gynecology 2.0%Lidocaine30% 2.0%Prilocaine3% 0.5%Bupivacaine0%Pollock 1996 (21) 100 arthroscopy 0.75%Lidoc

8、aine0% 5.0%Lidocaine16% 2.0%Lidocaine22% 59 inguinal hernia 0.75%Bupivacaine0% 5.0%Lidocaine16% 2.0%Lidocaine0%Hampl 1995 (22) 44 gynecololgy 5.0%Lidocaine+7.5 glucose 33% 0.5%Bupivacaine 0% 5.0%Lidocaine+2.7 glucose 31% Author PatientsDrugs used Incidence of TNSHampl 1996 (22) 50 gynecology 5.0%Lid

9、ocaine 31% 2.0%Lidocaine 40%脊麻后短暫神經(jīng)癥狀（TNS）的發(fā)生率 -Anesth Analg 88:797-809,1999用藥 術(shù)前準(zhǔn)備 體位 TNS發(fā)生率利多卡因重比重 2-5重比重 0.5-5重比重 5重比重 5重比重 5膀胱結(jié)石位膝關(guān)節(jié)鏡檢查位仰臥位/非特定仰臥位/剖腹產(chǎn)仰臥位/產(chǎn)后輸卵管結(jié)扎30-40%20-30%5-10%0-3%3%布比卡因等比重/重比重膀胱結(jié)石位/其它罕見丁卡因重比重重比重新福林普遍應(yīng)用下肢/會陰罕見12%普魯卡因重比重 5等比重 5膝關(guān)節(jié)鏡檢查位仰臥位/其它6%1%甲哌卡因重比重 4等比重 1.5膀胱結(jié)石位/其它膝關(guān)節(jié)鏡檢查位30-

10、40%罕見羅哌卡因重比重 0.25仰臥位 志愿者罕見二、神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因（一）局麻藥的神經(jīng)毒性作用（二）操作引起的神經(jīng)并發(fā)癥（三）患者并存的神經(jīng)疾患 (四) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性（一）局麻藥的局部神經(jīng)毒性1.局麻藥神經(jīng)毒性的原因(1)局麻藥的種類與神經(jīng)的敏感性 所有局麻藥均具有脊神經(jīng)毒性 利多卡因=丙胺卡因丁卡因布比卡因 羅哌卡因甲哌卡因 交感干神經(jīng)節(jié)對局麻藥毒性最為敏感， 中樞神經(jīng)敏感性中等，周圍神經(jīng)最不敏感 Anesth Analg 2002,94;319-24 Anesthesiology2002,97;1250-532-氯普魯卡因（在亞硫酸氫鈉酸性環(huán)境中合成），改變劑型后(不用添加

11、劑)未見神經(jīng)毒性報道利多卡因（5）蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后會引起一過性神經(jīng)癥狀或持續(xù)性鞍區(qū)感覺缺失(33%)，動物實驗5利多卡因會引起動物離體神經(jīng)傳導(dǎo)的永久性中斷最近有研究報道布比卡因長期使用可引起局部神經(jīng)細胞雕亡 ，3例發(fā)生馬尾綜合征(布比卡因) 局部麻醉后的神經(jīng)損傷也可能是穿刺針或?qū)Ч艿恼`傷，手術(shù)因素或病人體位壓迫等 Casati et al.Anesth and Analg 2007, 104(4):059-064羅哌卡因用于脊麻的問題1.實驗證明0.5%羅哌卡因?qū)CSF基本無影響, 短暫可逆，用于脊麻是安全的2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱,重比重羅哌卡因較布比卡因作用好，恢

12、復(fù)快3.感覺和運動阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性,分離明顯，運動阻滯輕(Bromage 3分4mg=100%,8mg=52%,10mg=3%)4.血流動力學(xué)穩(wěn)定,運動恢復(fù)快，尿潴留發(fā)生低5.心臟、神經(jīng)毒性小，TNS發(fā)生率末定。6.可用于門診病人麻醉7.國內(nèi)說明書無適應(yīng)證(2) 局麻藥的毒性與濃度、劑量及暴露時間的關(guān)系局麻藥濃度越高暴露脊神經(jīng)時間越長 其毒性越強 病例1:女性35歲，鞍麻下行肛瘺切除。L3-4穿刺，達蜘網(wǎng)膜下腔，注入0.5%普魯卡因（7mg） (實際350mg) 。術(shù)后小便失禁，肛門會陰區(qū)麻木。檢查S3-5感覺減退。經(jīng)治療二周后逐漸恢復(fù)病例2：男性62歲，因患血尿需做膀胱鏡檢查

13、，選用脊麻，L4-5穿刺，注入0.5%普魯卡因8mg(實際400mg)，術(shù)后主訴肛門會陰區(qū)麻木，小便失禁，留置導(dǎo)尿管。有時大便也不易控制。檢查發(fā)現(xiàn)：L2-5感覺明顯減退， L4-5痛覺消失，提肛反射消失。經(jīng)治6個月后有好轉(zhuǎn)，大便自控，但仍需留置導(dǎo)尿管(3)局麻藥對脊髓和脊神經(jīng)血流的影響 蛛網(wǎng)膜下腔注利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管擴張，增加脊髓血流羅哌卡因和布比卡因引起濃度依賴性脊髓血管收縮，降低脊髓血流 Anesth Analg1999,88;797-809 日臨床麻酔1999，23；9-18 Anesthesiology2001，94；876-881 2.局麻藥中加用腎上腺素：

14、傳統(tǒng)觀念 (1)降低局麻藥血漿濃度，降低中毒發(fā)生率 (2)延長局麻藥神經(jīng)阻滯時間 (3)減少手術(shù)創(chuàng)面出血 (4)強化局麻藥神經(jīng)阻滯和鎮(zhèn)痛效能局麻藥中加用腎上腺素：質(zhì)疑腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內(nèi)血管收縮的結(jié)果可推遲峰濃度出現(xiàn)時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經(jīng)毒性腎上腺素對局麻藥神經(jīng)毒性的影響（1）腎上腺素能減少椎管內(nèi)利多卡因的吸收， 有效地增加了局麻藥暴露的時間（2）減少血流，促進局部缺血，局部缺血是局 麻藥引起神經(jīng)毒性的一個假說（3）腎上腺素聯(lián)合給藥可能因束

15、內(nèi)注局麻藥導(dǎo) 致軸突變性（4）某些研究提示增加腎上腺素能增加神經(jīng)損 傷的發(fā)生率（5）商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可 能與神經(jīng)損害有關(guān) (6) 11574例椎管內(nèi)LA復(fù)合應(yīng)用去氧腎上腺素的報道， 其 TNS的發(fā)生率為16.7%，有出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合征病例 局麻藥中加用腎上腺素：建議 不作為常規(guī),如需要嚴格控制濃度小于1:4000001:500000 (2.02.5ug/ml)禁忌證 1.糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者 2.神經(jīng)損傷，感染或其他病理性改變 3.術(shù)中體位，器械牽拉擠壓神經(jīng) 4.嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等3. 局麻藥毒性與比重和藥物 再分布的關(guān)系蛛網(wǎng)膜下腔重比重的局麻藥可

16、延長作用時間，使脊神經(jīng)毒性增強穿刺針尖部位可能是局麻藥的敏感部位在穿刺針或?qū)Ч芗舛怂谖恢?，由于固定的追加局麻藥同先前注入的局麻藥分布相同，反?fù)追加可使局麻藥蓄積存在高濃度的部位用各種不同局麻藥、不同濃度、不同比重、在不同手術(shù)體位時均有TNS的報道 4. 其他 門診手術(shù) 仰臥截石位和俯臥折刀狀位使坐骨神 經(jīng)受牽拉引起的神經(jīng)局部缺血 脊髓背根神經(jīng)節(jié)興奮和肌筋膜扳擊點 肥胖、穿刺針的大小和類型等3局麻藥毒性作用的機制直接毒性作用神經(jīng)局部缺血和血-神經(jīng)屏障的破壞細胞內(nèi)鈣離子濃度增加親神經(jīng)因子的缺乏4.局麻藥神經(jīng)毒性的病理變化局麻藥引起的脊神經(jīng)損傷部位和程度與局麻藥的濃度和劑量相關(guān)(1)病變最早發(fā)生在

17、注射部位的后根，病變的 主體為軸索變性和磷脂髓鞘破壞，其次為脊髓和背根神經(jīng)節(jié)損傷(2)進一步發(fā)展為后索的軸索變性，病變始發(fā)部位與后根的解剖有很大關(guān)系 (3)軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前發(fā)展，擴散到后側(cè)脊髓，電鏡觀察為巨噬細胞浸潤和髓鞘喪失，損傷程度與范圍呈劑量依賴性(4)高濃度的丁卡因（20%、10%）可產(chǎn)生 永久性脊髓后柱、后根損傷，損傷程度后 根大于后柱，低濃度（5%、3%）則呈劑量 依賴性損傷（二）操作引起的神經(jīng)并發(fā)癥1穿刺針造成的損傷2神經(jīng)血腫3神經(jīng)缺血4感染并發(fā)癥1穿刺針造成的損傷周圍神經(jīng)阻滯：Fanelli研究3996例神經(jīng)刺激器定位，69例（17）發(fā)生

18、神經(jīng)功能不全，412周康復(fù)，異感法的發(fā)生率高。導(dǎo)管法臂叢405例，4例（1）發(fā)生術(shù)后神經(jīng)損傷。硬膜外阻滯：穿刺針及導(dǎo)管直接損傷神經(jīng)根。直接損傷脊髓（少見）病例介紹3：男性12歲，準(zhǔn)備在連硬下行闌尾切除術(shù)。T12-L1進針，在用6號針探間隙時，病人主訴觸電感，發(fā)生劇痛，隨即停叢穿刺，改全麻完成手術(shù)。術(shù)后右下肢仍有劇痛，再行硬膜外穿刺插管注藥鎮(zhèn)痛。經(jīng)治可二周后疼痛減輕，但右下肢肌肉萎縮，半年后疼痛消失病例介紹4：女性28歲，足月妊娠剖宮產(chǎn)。連硬麻醉，L2-3穿刺時有異感，麻醉效果好，手術(shù)順利。穿刺時有異感，麻醉效果好，手術(shù)順利。術(shù)后鎮(zhèn)痛：0.15%布比卡因和嗎啡5mg稀釋至100ml持續(xù)鎮(zhèn)痛術(shù)后第

19、二天發(fā)肛現(xiàn)會陰區(qū)麻木，下肢肌力減退。經(jīng)治療二周后好轉(zhuǎn)病例介紹5：女性32歲，連硬麻醉子宮切除術(shù)后，發(fā)生右下肢麻木和肌力減退，經(jīng)檢查右下肢不能離床，肌力在3級以下。膝反射不能引出，足下垂，大趾不能伸展。用激素、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療，2周后感資慢慢恢復(fù)，下脂肌力際改善，4周后能下體行走。但膝反射仍然引不出，足下垂，趾開始能升2脊髓或神經(jīng)血腫引起的原因操作困難或粗暴引起血管變異凝血功能障礙Vandermenlen對19061994年61例硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉相關(guān)的脊髓血腫的研究發(fā)現(xiàn)，42例(68%)與患者自身凝血功能異常有關(guān)，25例與患者靜脈或皮下使用肝素有關(guān)，15例與穿刺和置管困難有關(guān)53例既有凝血

20、異常又有穿刺困難占61例的87 Vandermenlen et al. Anesht and Analg 1994, 79:1165-1167病例介紹6：女性65歲，急性闌尾炎，連硬 T12-L1 穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，見少量血性液體，麻醉效果好，術(shù)后發(fā)生二下肢不完全性截癱，保守治療效果較差，一個月后經(jīng)CT證實T12-L2有條狀血腫。神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后逐漸恢復(fù)，能用拐走路病例介紹7：女性33歲，剖宮產(chǎn)，連硬 L2-3穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，麻醉效果好，術(shù)后發(fā)生二下肢不完全性截癱，保守治療效果較差，二周后經(jīng)CT證實L2-3有血腫。神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后逐漸恢

21、復(fù)，能用拐走路病例介紹8：女性15歲，急性闌尾炎，連硬 T12-L1 穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，見少量血性液體，麻醉效果好，術(shù)后6小時發(fā)生二下肢截癱，CT證實T12-L2有血腫。立即請神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后完全逐漸恢復(fù),無后遺癥3脊髓神經(jīng)缺血原因脊髓前動脈綜合征主要是由于脊髓前動脈栓塞引起誘發(fā)原因：低血壓、局麻藥中的腎上腺素、血管痙攣、糖尿病血管病變者硬膜外腔注射大量空氣(壓迫脊髓及神經(jīng)根引發(fā)下肢無力甚至癱瘓)嚴重低血壓除脊髓外外周神經(jīng)的缺血可由手術(shù)體位壓迫等引起，神經(jīng)阻滯操作引起罕見4感染并發(fā)癥未實施嚴格的無菌操作清潔液或消毒液可能引起的無菌性腦膜炎原已存在腦（脊）膜炎或其他部

22、位感染硬膜外感染發(fā)生率(1:1700)導(dǎo)管日 Du pen et al.Anesthesiology 1990,73:905-909 病例介紹9： 女性，52歲，鞍麻下膀肢鏡魯卡因70mg，術(shù)后并發(fā)腦膜炎 (60年代)堅持使用嚴密消毒的一次性穿刺包5.原因不明:病例介紹10：女性，30歲，剖宮產(chǎn)手木，連硬L2-3，利多卡因和地卡因合液，試驗量5ml，10分鐘后追加10ml，平面T6-S5，效果滿意，手術(shù)順利。術(shù)后行PCEA鎮(zhèn)痛，布比卡因加鹽酸嗎啡5mg持練鎮(zhèn)痛效果良好。術(shù)后患者感覺臀部麻木，婦產(chǎn)科門診醫(yī)生講慢慢會好的。一周后請麻醉科醫(yī)生會診，會陰部感覺減退，主訴小便有困難并滴出，檢查發(fā)現(xiàn)肛門今

23、陰部感覺減退，左側(cè)提肛反射減弱，二側(cè)踝反射不能引出。性生活也有影響，治療一年后基本好轉(zhuǎn)，但未能完全恢復(fù)Many of the nerve palasies that present in the postpartum patient may be of an obstetric origin, but anesthesiologists should be aware of anesthetic-related complications. Curr Opin Anaesthesiol. 2005 Oct;18(5):513-7.（三）患者并存的神經(jīng)疾患脊膜炎脊動靜脈瘺血管畸形血管瘤椎間盤突出

24、格林巴利綜合癥多發(fā)性硬化脊髓血腫腫瘤轉(zhuǎn)移地中海貧血病例介紹11：女性60歲，子宮頸癌，在連硬阻滯下行 腹宮手術(shù)。麻醉及手術(shù)經(jīng)過順到。但術(shù)后發(fā)生截癱，最后死亡。死檢發(fā)現(xiàn)脊髓有轉(zhuǎn)移性腫瘤病例介紹12: 男性， 66歲，110kg，高血壓10余年，06年4月10日在腰硬聯(lián)合麻醉下行TURP術(shù)，腰麻1羅哌卡因加注射用水，麻醉平面在胸8以下。術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛：羅哌卡和布比卡因混合液48小時。術(shù)后5天發(fā)現(xiàn)左下肢麻木，術(shù)后7天未大便。肛門松弛，大小便失禁，鞍區(qū)麻木，左小腿感覺減退，肌力4級。診斷：馬尾綜合征。CT(-)，MRI腰4-5椎間盤突出，椎管狹窄。治療：彌可保、胞二磷膽堿、針灸、理療及高壓氧。5個月后

25、能定時排便，但仍無知覺，鞍區(qū)感覺未完全恢復(fù)。病例介紹13: 男性， 71歲，II型糖病，腦梗1月8月8日腰硬聯(lián)合，行TURP。1羅哌卡因和注射用水，術(shù)第二天右下肢痛覺感退，以后關(guān)節(jié)痛、麻木，行走困難，大便干躁。8月16日腰髓MRI示L4-5椎間盤突出，腰椎管狹窄。二便失禁，肌力減退，2-3級。8月21日開始用激素、營養(yǎng)神經(jīng)藥及康復(fù)理療。感覺平面從胸4降至胸8，二便仍失禁。9月13日MRI示頸髓變態(tài)反應(yīng)性炎癥。Hebl JR, 等報告567例椎管內(nèi)麻醉脊麻325例 (57%), 硬膜外阻滯和鎮(zhèn)痛214 例(38%)持續(xù)脊麻24例 (4%) 持續(xù)硬膜外4例(1%) 術(shù)前巳有神經(jīng)病變及糖尿病變椎管內(nèi)

26、麻醉后加重或新發(fā)生神癥狀者2例 (0.4%; 95% CI 0.1%-1.3%) 異感(7.6%), 損傷出血 (1.6%) 穿破(0.9%). 雖然發(fā)生不多,但應(yīng)重視危險性!無血腫及感染 (Anesth and Analg. 2006, Nov. 103(5)1294-9)(四)麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性1.芬太尼:動物：不含保質(zhì)劑的等滲溶液未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)毒性損害的組織病理學(xué)改變，但商售低滲芬太尼溶液可引起永久性神經(jīng)元電生理學(xué)紊亂。在體相當(dāng)于大劑量枸櫞酸芬太尼方可使椎管內(nèi)構(gòu)成此種神經(jīng)損害的低滲環(huán)境。人體：無足夠資料證明此藥確切無神經(jīng)毒性反應(yīng)2.舒芬太尼及阿芬太尼與芬太尼相似3.瑞芬太尼 不用于硬膜外

27、或鞘內(nèi)給藥（含甘氨酸對神經(jīng)有毒性)4.butorphanol nalbuphin 椎管內(nèi)給藥，可引起神經(jīng)組織病理學(xué)及行為學(xué)改變 臨床上椎管內(nèi)應(yīng)用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內(nèi)長期、大劑量應(yīng)用嗎啡，則需注意其神經(jīng)毒性損害 5.椎管內(nèi)給予可樂定無神經(jīng)毒性損害證據(jù) 6.新斯的明(含或不含保質(zhì)劑)，無脊髓毒性反應(yīng)，不影響脊髓血液供應(yīng)7.椎管內(nèi)注射氯胺酮、，如其含氯化芐甲乙氧鞍等殺菌或保質(zhì)劑，可引起部分動物脊髓或神經(jīng)根、星狀神經(jīng)節(jié)細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙 ,人體椎管內(nèi)應(yīng)用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經(jīng)毒性損害相關(guān)的研究報道目前雖

28、甚少 8.咪唑安定 自身低張性外，對椎管內(nèi)神經(jīng)具有毒性作用亦應(yīng)予以考慮,無足夠的臨床資料說明咪唑安定對椎管內(nèi)神經(jīng)毒性損害 10.動物與人類均無充分依據(jù)說明NSAIDs椎管內(nèi)給藥安全11.甲基強的松龍、氟羥強的松龍 含有聚乙烯二醇或苯甲醇賦形劑相關(guān) 12.葡萄糖可能與其高滲透壓與比重有關(guān)，故臨床應(yīng)用濃度不宜超過7.5% 三、神經(jīng)并發(fā)癥診斷和癥狀（一）局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥的診斷癥狀與體征 感覺、運動障礙、肌力分級 神經(jīng)反射神經(jīng)學(xué)檢查 神經(jīng)傳導(dǎo)、 誘發(fā)電位 肌電CT MRI早期發(fā)現(xiàn)，及時處理（二）局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥的表現(xiàn)短暫性神經(jīng)綜合征馬尾綜合征延遲性骶神經(jīng)感覺障礙截癱1 短暫性神經(jīng)綜合征（Trans

29、ient neurologic syndrome, TNS） 發(fā)病率 4-33% 原因 尚不完全清楚，可能與下列因素有關(guān)（1）局麻藥的脊神經(jīng)毒性，特別是利多卡因脊麻， 利多卡因刺激神經(jīng)根引起的神經(jīng)根炎（2）穿刺損傷（3）神經(jīng)缺血（4）手術(shù)體位使坐骨神經(jīng)過度牽拉（5）穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均 或再次分布（6）患者早期活動和脊髓背根神經(jīng)元興奮引起的肌 肉痙攣和肌筋膜扳擊點（7）穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位臨床表現(xiàn) 有人把TNS稱為亞臨床神經(jīng)毒性的表現(xiàn)，在脊麻后4-5h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續(xù)3-5天，一周之

30、內(nèi)可恢復(fù)。無后遺運動感覺損害，脊髓與神經(jīng)根影象學(xué)檢查和電生理無變化治療 激素及營養(yǎng)神經(jīng)藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效 短暫神經(jīng)綜合征 :TNS(1)利多卡因脊麻后TNS 120例/1437例15天后疼痛消失，與布比卡因、左旋布比卡因及羅哌卡因有顯著差異,濃度高(5%)及劑量大危險增加 Medline(1966-1995) Embase(1980-2005) (2)5%利多卡因100mg脊麻后TNS 44/120例(27%)7/30例(37%),臨床上再用利多卡因脊麻沒有好處(3)布比卡因發(fā)生很低，羅哌卡因脊麻僅個案TNS(1/120例)(Cocrane Database S

31、yst Rev.2005.Oct.Drasner K,ASA RCL 140 2005) 2.馬尾綜合征（Caude equina syndrom CES）原因 是由于硬膜外或脊麻后下部脊神經(jīng)根受損傷引起，有人認為與TNS是同一機制介導(dǎo)，但也有人認為與TNS是不同機制介導(dǎo)(1)脊髓前動脈綜合征(2)局麻藥的脊神經(jīng)毒性(3)大劑量高濃度局麻藥和藥液的高滲透壓(4)防腐劑對神經(jīng)的損傷馬尾綜合征（相關(guān)危險因素）1.病人原有疾?。顾柩装Y、腫瘤等）2.穿刺或?qū)Ч軗p傷（腰硬聯(lián)合阻滯）3.高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等4.局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經(jīng)毒性（5%利多卡因）5.脊髓動脈缺血（骨質(zhì)增生）6.

32、椎管狹窄、椎間盤突出、 主要表現(xiàn) S2S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當(dāng)L5，S1受累時可表現(xiàn)為鞍型感覺障礙。進一步發(fā)展可能導(dǎo)致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝反射、足底反射等也可減弱或消失四、神經(jīng)并發(fā)癥的防治(一)部位麻醉并發(fā)癥的預(yù)防正規(guī)操作，減少穿刺針與操作不當(dāng)引起的損傷預(yù)防感染，嚴格無菌技術(shù)預(yù)防硬膜外血腫發(fā)生預(yù)防局麻藥的神經(jīng)毒性(二)預(yù)防硬膜外血腫發(fā)生 (1)常規(guī)穿刺置管硬膜外腔血管損傷率為2.8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫、穿刺困難或阻滯不全(2)141個研究中9559例證實：施行THR、TKR、HFS,(DVT36-84%),1/3有M

33、I病人用部位麻醉呼吸抑制發(fā)生率與全麻比減少59%，肺栓塞死亡率降低，因此老年病需抗凝 BMJ 2000, 321:1-12凝血功能、抗凝與硬膜外阻滯(1)凝血功能異常(血小板萬/mm3病人)禁用硬膜外阻滯、鎮(zhèn)痛(2)服用阿斯匹林連續(xù)7天可完全抑制環(huán)氧化酶活性，一般講可行硬膜外阻滯，建議麻醉前血小板計數(shù)，德國、西班牙認為仃藥3天后才可阻滯(3)新抗血小板藥塞氯吡（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制劑，14天后才能用硬膜外阻滯，新型抗凝藥：使用者不宜行椎管內(nèi)麻醉(4)溶栓治療10天內(nèi)不宜行硬膜外阻滯，如巳置導(dǎo)管，每2h作神經(jīng)功能評估。仃治療后24h才能拔管。使用溶栓藥者一般

34、不宜進行椎管內(nèi)麻醉(5)香豆素：術(shù)前一日開始應(yīng)用者才能拔導(dǎo)管，長期使用者應(yīng)待INR正常后才能行硬膜外阻滯(6)中草藥：術(shù)前停用（大蒜7日，銀杏36h，人參24h) (Wedel. Complication of centroneoraxial blocks. IARS 2007 Review Course Lectures, 97-1000)4.華法林抗凝：（1）華法林的藥理：抑制肝微粒體內(nèi)羧化酶，干擾維生素K依賴性凝血因子II,VII,IX,X的合成和活化（不能與Ca結(jié)合而發(fā)揮凝血活性）?？诜?2-18h起效，36-48h達峰，持續(xù)3-5天（2）長期服用者術(shù)前4-5天仃藥，測定病人凝血酶原時間與正常PT比率(PTR)和國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)， 可行硬膜外阻滯（3）施行大手術(shù)者同上，也可在仃藥后先用2天低分子肝素，術(shù)前一天仃藥（4）急診手術(shù)必須行硬膜外阻滯，可用維生素K、新鮮冰凍血漿及復(fù)合物拮抗，5.肝素抗凝：（1）肝素抗凝-分子量12000-15000D，戌聚糖與抗分子中賴氨酸殘基