心肺復(fù)蘇幻燈

1、聚焦2010心肺復(fù)蘇最新發(fā)展Demetris Yannopoulos（美國明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)中心）美國和歐洲每年約發(fā)生100萬例心源性猝死（SCD）。亞洲SCD發(fā)生率更高，并且在不斷攀升。盡管急診治療的很多方面取得了引人注目的進(jìn)展，但院內(nèi)和院外心臟驟停患者的生存率仍很低。即使在擁有最先進(jìn)急救醫(yī)療服務(wù)系統(tǒng)的西方國家，無神經(jīng)系統(tǒng)損傷的生存患者仍20%。 （一）復(fù)蘇 立即啟動(dòng)、責(zé)無旁貸研究心臟驟停的學(xué)說將其分為3期，根據(jù)各期病理生理學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行治療能改善預(yù)后（圖） 電時(shí)期循環(huán)期代謝期此期多數(shù)患者有室顫，在最初的虛脫后持續(xù)4分鐘。此前特征為對早期除顫有高度反應(yīng)。持續(xù)4-10分鐘（取決于環(huán)境溫度和疾?。Ｔ?/p>

2、此期給予患者高質(zhì)量心肺復(fù)蘇（CPR），從而在除顫前改善心腦的氧合血液供應(yīng)至關(guān)重要。研究證明，增加血液循環(huán)的方法可以改善患者預(yù)后。通常在10分鐘后開始。目前此期治療效果差。在此期通常針對長期缺血造成的代謝影響進(jìn)行治療?；颊呱媛逝c發(fā)病后啟動(dòng)治療的間隔時(shí)間成反比，間隔時(shí)間每增加1min生存率降低8%-10%3期 由于多數(shù)心臟驟?；颊咦畛跤煞轻t(yī)務(wù)人員來處理，提高旁觀者心肺復(fù)蘇(CPR)率至關(guān)重要。應(yīng)鼓勵(lì)只進(jìn)行胸外心臟按壓的CPR，通過消除人們對口對口通氣傳染疾病的擔(dān)心，從而促進(jìn)按壓迅速開始，以提高旁觀者啟動(dòng)的現(xiàn)場應(yīng)急胸外心臟按壓率。 早期除顫是心臟驟停電時(shí)期的最基本治療。直流電除顫可在1-2分鐘內(nèi)恢

3、復(fù)80%患者的灌注心率。若不進(jìn)行CPR，10分鐘后成功率降至5%以下，因此鼓勵(lì)廣泛部署供公眾（非醫(yī)務(wù)人員）使用的除顫器。 研究表明，雙相電除顫較單相電擊能進(jìn)一步降低除顫閾值。雖然缺乏改善短期或長期生存的充分證據(jù)，但建議用1次高能（150-200J）雙相除顫電擊來治療院內(nèi)外室顫患者。 （二）改善血液循環(huán) 多按壓 少通氣 多數(shù)院前心臟驟停患者無法在電時(shí)期開始4分鐘內(nèi)接受治療。在電時(shí)期需要立即作胸外心臟按壓來產(chǎn)生血流，為細(xì)胞膜生成有效節(jié)律所需的部分能量。若呼叫救助4-5分鐘后醫(yī)務(wù)人員才能到達(dá)，電擊前先做CPR可改善患者生存率。若5分后救護(hù)車才能到達(dá)，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%

4、對4%）復(fù)蘇時(shí)應(yīng)注意多按壓、少通氣援救者一旦為患者建立了可靠的通氣道，則應(yīng)立即進(jìn)行持續(xù)胸部按壓，不應(yīng)中斷按壓來通氣。在基本生命支持(BLS)階段，為減少因通氣而中斷按壓的次數(shù)，胸部按壓通氣比率應(yīng)為30：2。因?yàn)榧词乖谧罴褷顟B(tài)下，CPR產(chǎn)生的輸出量也小于正常值的20%，且每次正壓通氣時(shí)的心、腦血流量立即減少。此外，盡管每分鐘通氣量小于正常，但患者肺氣體交換相對充分，這是由于患者肺血流嚴(yán)重降低，而肺泡通氣血流比值相對正常所致。最近的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，胸部按壓通氣比率從15：2增至30:2，頸總動(dòng)脈血流量增加1倍，心輸出量增加25%，且不影響氧合和酸堿平衡。 在進(jìn)一步生命支持（ALS）階段，建議不間斷胸

5、部按壓頻率為100次分鐘。負(fù)責(zé)通氣的援救者應(yīng)提供的通氣率為8-10次分鐘，但不應(yīng)過度通氣，且需經(jīng)常輪換（每2-3分鐘），以免過度疲勞使CPR質(zhì)量降低。 （四）通氣 避免過度、降低頻率 在CPR過程中周期性通氣能為血液和組織提供氧氣，但過度通氣可能威脅患者生命。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，通氣過度會(huì)增加胸內(nèi)壓和顱內(nèi)壓，并降低冠脈灌注和平均動(dòng)脈壓，使生存率下降。 建立通暢的氣道至關(guān)重要，應(yīng)盡可能進(jìn)行氣管插管，并建議使用Combitube管（放置于口咽腔，可不加選擇的隔離氣道用于通氣）和喉罩導(dǎo)氣管（LMA）。研究證明，上述器械雖無法改變心臟驟停患者預(yù)后，但均能保持氣道通暢。更重要的是，應(yīng)在CPR中降低通氣頻率，快

6、速完成通氣動(dòng)作以將氣道正壓的持續(xù)時(shí)間縮至最短。在BLS階段應(yīng)降低通氣率（30:2），ALS階段的通氣率僅為8-10次分鐘。此外，在BLS和ALS過程中每次通氣的潮氣量應(yīng)為500cc以下，通氣時(shí)間為1秒。這些通氣技術(shù)方面微妙但根本的改變，可以保證患者在常規(guī)人工胸外CPR中獲得最佳血液循環(huán)。 （五）胸外按壓 用力快速、持續(xù)勿中斷 當(dāng)胸外按壓時(shí)，由于胸內(nèi)壓增高（胸泵理論）在胸骨與脊柱間擠壓心臟的機(jī)械效應(yīng)（心泵論）和心臟的瓣膜系統(tǒng)（使血液向一個(gè)方向流動(dòng)）形成血流。在CPR中胸外按壓式時(shí)應(yīng)該“用力快速”按壓。足夠的按壓深度為5cm。 胸外按壓率應(yīng)為100次分鐘，因?yàn)榘磯郝瘦^低會(huì)減少向前流動(dòng)的血液量。由于

7、每次按壓中斷后需很長時(shí)間才能重新建立足夠的主動(dòng)脈和冠脈灌注壓，應(yīng)盡量避免按壓過程中斷。例如，檢查脈搏不應(yīng)多于10秒。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人類研究已證明，在CPR的最初數(shù)分鐘，不間斷的單純胸部按壓是常規(guī)CPR的替代方法，其優(yōu)勢在于促使不愿做口對口通氣的非醫(yī)務(wù)人員參與其中。在電擊前后即刻進(jìn)行不間斷的胸部按壓非常重要。除顫前胸部按壓分鐘有助于將血液注入心臟泵內(nèi)，從而增加除顫恢復(fù)自主循環(huán)的可能。除顫后即刻胸部按壓1-2分鐘，有助于預(yù)防除顫電擊后常見的低血壓和心搏停止。 （六）減壓 提高認(rèn)識(shí)、充分減壓 減壓期的重要性應(yīng)被強(qiáng)調(diào)。減壓期胸壁在彈性作用下回彈，在胸腔內(nèi)形成負(fù)壓，促使靜脈血回流至心臟，從而增加下一次按壓周

8、期的前負(fù)荷。 減壓不充分（如通氣過度）較常見，致使CPR時(shí)流入心臟和腦的血流量減少。救援者疲勞、無效技術(shù)和手放置不適當(dāng)可使胸部回彈不充分。最近一項(xiàng)隨機(jī)研究顯示，由于很多救援者的不充分減壓，導(dǎo)致舒張末期胸內(nèi)壓持續(xù)增高。 胸壁回彈不完全會(huì)明顯降低平均動(dòng)脈壓，升高右房壓，從而降低降低冠脈灌注壓，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，進(jìn)而使腦循環(huán)和體循環(huán)灌注壓明顯下降。 （七）治療性低溫 保護(hù)心腦、推薦應(yīng)用 研究證明，在心臟驟停的代謝期降低核心體溫能保護(hù)心肌，減輕心肌再灌注損傷。低溫對腦也有保護(hù)作用，可能通過降低顱內(nèi)壓和預(yù)防腦出血性損傷來發(fā)揮作用。 2項(xiàng)大樣本量隨機(jī)研究顯示，復(fù)蘇后輕、中度低溫（32-34）可改善有目擊者的

9、室顫后心臟驟停患者的不良神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后（絕對風(fēng)險(xiǎn)降低16%-23%），低溫組患者6個(gè)月生存率顯著改善。 對于接受復(fù)蘇的心臟驟?；颊撸绕涫墙邮茌^長復(fù)蘇的患者，應(yīng)考慮低溫治療。對于其他心律導(dǎo)致心臟驟停者，亦可考慮低溫治療。根據(jù)支持治療性低溫的資料，成功復(fù)蘇后的昏迷患者應(yīng)充分考慮予以降低體溫。一旦低溫治療方案準(zhǔn)備就緒應(yīng)立即啟動(dòng)，并保證在推薦的24小時(shí)降溫期間細(xì)心監(jiān)督核心體溫和血流動(dòng)力學(xué)。同時(shí)預(yù)防寒顫，以及維持足夠的灌注壓。 （八）藥物治療 證據(jù)缺乏、有待探查 血管活性藥 在CPR期間廣泛應(yīng)用血管活性藥的證據(jù)主要來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，尚無安慰劑對照研究證明腎上腺素或加壓素的長期益處。 腎上腺素 加壓素 阿托品

10、1.腎上腺素腎上腺素 作為CPR期間最常用的血管升壓藥，腎上腺素有強(qiáng)的a-腎上腺素能效應(yīng)，可在CPR期間產(chǎn)生有效的血流動(dòng)力學(xué)作用。腎上腺素可顯著升高中心動(dòng)脈壓，導(dǎo)致冠脈和腦灌注壓顯著升高，還能提高復(fù)蘇成功率。 但多項(xiàng)臨床研究顯示，心臟驟?；颊邞?yīng)用大劑量腎上腺素是禁忌或有害的。當(dāng)前建議心臟驟停的成年患者每3-5分鐘應(yīng)用腎上腺素1mg。若患者無靜脈通路，氣管內(nèi)或骨內(nèi)給腎上腺素也有效。 2.加壓素 加壓素 被建議作為CPR期間的替代血管升壓藥，也有很強(qiáng)的血管收縮作用。 尚無研究證明，加壓素可升高心臟驟停患者出院率。最近一項(xiàng)研究顯示，聯(lián)合應(yīng)用腎上腺素和加壓素可提高復(fù)蘇成功率，但無法改善長期生存，且神經(jīng)

11、系統(tǒng)預(yù)后有較強(qiáng)的惡化趨勢（初始心律是心搏停止者除外）。 根據(jù)這些結(jié)果，可用40u加壓素替代第一劑或第二劑腎上腺素。 3.阿托品心搏停止尚無滿意的療法。阿托品作為一種消除迷走神經(jīng)作用的藥物，對于心搏停止患者無已知的不良作用，可用于治療嚴(yán)重的心動(dòng)過緩和心搏停止，但無動(dòng)物和人類的隨機(jī)研究支持該藥可改善預(yù)后。靜脈給藥劑量為每分鐘1mg，總劑量為3mg?？剐穆墒СＫ?與其他靜脈用藥一樣，關(guān)于CPR期間抗心律失常藥的應(yīng)用缺乏足夠資料或?qū)＜夜沧R(shí)。 胺碘酮利多卡因當(dāng)前考慮胺碘酮為首選，序貫應(yīng)用CPR-電擊-CPR-血管收縮藥治療卻無法取得療效的室顫或無脈室性心動(dòng)過速患者，可靜脈注射150-300mg胺碘酮。上述建議依據(jù)有限的臨床研究而提出，其結(jié)果表明，胺碘酮較安慰劑或利多卡因能降低患者住院率，但出院率無明確升高。 1. 胺碘酮2.利多卡因雖然缺乏明