休克ppt成品課件

1、休 克此PPT下載后可任意修改編輯增刪頁(yè)面有醫(yī)術(shù)，有醫(yī)道。術(shù)可暫行一時(shí)，道則流芳千古。友 情 提 示手機(jī)調(diào)成靜音感謝您不吸煙歡迎隨時(shí)提問(wèn)概述 有效循環(huán)血量是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程。 第一節(jié) 休克的病因與分類 (一).按病因分類 失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變 hemorrhagic shock burn sho

2、ck traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 1）大量失血引起休克稱為失血性休克。 見于：外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂 、婦產(chǎn)科疾病。 2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。 見于： 大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。失血性 / 失液性休克1擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等疼痛、失血 休克 疼痛血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制小血管擴(kuò) 張、血管容量有效循環(huán)血量休克 血漿滲出體液丟失有效循環(huán)血量 燒 傷性休早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克創(chuàng)傷性休克2燒傷性休克3 致病微生

3、物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。 IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng) IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合組胺、緩激肽大量釋放 血管擴(kuò)張，cap通透性休克 感染性休克4過(guò)敏性休克5 劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊張性外周血管擴(kuò)張血管容量、循環(huán)血量休克 大范圍心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 嚴(yán)重心律失常等心輸出量休克 特點(diǎn) 休克早期血壓神經(jīng)源性休克6心源性休克7（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸

4、出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血管源性休克 炎癥或過(guò)敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量心臟或心包病變 失血失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏脊髓麻醉或損傷感染 休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少 按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小-皮膚血

5、管血管擴(kuò)張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克 第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過(guò)程分為三期： 期： 休克的代償期(缺血性缺氧期) 期： 休克的進(jìn)展期(淤血性缺氧期) 期： 休克的難治期(微循環(huán)衰竭期) 一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)： 微循環(huán)的改變 一、休克的代償期 微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放shock 血液重新分布 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化

6、不明顯心血管擴(kuò)張 “自身輸血” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線” “自身輸液” 一、休克期 微循環(huán)改變的代償意義毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯 一、休克期 主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙 二、休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)： 微循環(huán)的改變 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 酸中毒 缺氧使CO

7、2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組 胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加 微循環(huán)改變的機(jī)制 二、休克期 LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí)，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮 二、休克期 微

8、循環(huán)改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止 二、休克期 微循環(huán)改變的后果 惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓毛細(xì)血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒 二、休克期 主要臨床表現(xiàn)心灌流不足 心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg 二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無(wú)血

9、供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)： 微循環(huán)的改變 二、休克期 微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降 微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生 主要臨床表現(xiàn) 二、休克期循環(huán)衰竭 血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow） 白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭 二、休克期 休克難治的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和MODS全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）SIRS：指嚴(yán)重感染、出

10、血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī) 體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。 表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。指 標(biāo)程 度體溫38或90次/分呼吸20次/分或過(guò)度通氣使PaCO212109/L,10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991 多器官功能障礙綜合征（）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú) 器官功能障礙的患者同時(shí)或相繼 出現(xiàn)兩個(gè)以上器官功能障礙。休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他 期 缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無(wú)明顯損害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕 期 DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICS

11、IRS MODS休克指數(shù)估計(jì)失血量休克指數(shù) 估計(jì)失血量（ml） 占血容量（%） 0.60.9 500750 20 1.01.5 10001500 2030 1.52.0 15002500 3050 2.0 25003500 5070休克指數(shù)=心率/收縮壓（mmHg） （正常值0.54 0.02）低血容量休克診斷標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征：精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷收縮壓下降(40mmHg) 脈壓差減少(20mmHg)尿量 lOO/min中心靜脈壓(CVP)5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)8mmHg 低血容量休克復(fù)蘇指南 (2007)推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸

12、 與堿缺失檢測(cè) (E級(jí)) 推薦意見：對(duì)低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測(cè)血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（C級(jí)）。血乳酸(BL) 正常值為12mmol/L 以BL清除率正常化作為復(fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復(fù)蘇終點(diǎn) 有人稱復(fù)蘇的第一個(gè)24小時(shí)為“銀天”（silver day）， 在此時(shí)間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100 血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳 血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后 堿缺失 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度 堿缺失可分為三度：輕度(-2-5mmol/l)，中度(

13、-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l) 與創(chuàng)傷后頭24小時(shí)晶體和血液補(bǔ)充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān) 堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血 堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項(xiàng)研究其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究發(fā) 現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時(shí)間越長(zhǎng)第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強(qiáng)合成代謝減弱二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血癥三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸 (一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼堿 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無(wú)尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥 功能性腎衰(腎前性腎衰) 分型 器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死) 休克腎血流量GFR功能性腎衰 機(jī)制 休克腎血流量持續(xù)缺血、淤血、 DIC、腎毒素器質(zhì)性腎衰（三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 機(jī)制:1. Bp、HR冠脈血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收縮力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高鉀血癥興奮收縮偶聯(lián)障礙心臟 收縮力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收縮性4. 心內(nèi)