圍術期心律失常

1、關于圍術期心律失常第一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2教 學 目 標1、熟悉圍術期心律失常的病因。2、掌握圍術期心律失常的判斷及治療原則。 重點：圍術期常見心律失常的識別及治療。難點：圍術期心律失常病因的分析。 第二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3前 言 圍術期由于疾病、麻醉和手術等各種原因均可誘發(fā)或引起心律失常措施:1.密切觀察2.及時發(fā)現(xiàn)3.分析原因4.積極治療目的:以降低圍術期并發(fā)癥和死亡率第三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4第一節(jié) 圍術期心律失常的病因術前存在原有的疾病麻醉用藥電解質異常缺氧和二氧化碳潴留體溫降低麻醉操作和手術刺激再灌注心

2、律失常第四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5一、術前存在的疾病心血管疾病；肺部疾病，如COPD，哮喘，呼吸道梗阻，缺氧或高碳酸血癥；內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤，甲亢等；神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如顱內高壓，腦血管意外等；嚴重燒傷等組織損傷。第五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月6二、麻 醉 用 藥大多數(shù)麻醉藥對心肌有直接抑制作用，并可通過自主神經(jīng)系統(tǒng)間接影響心臟。此外，麻醉藥物過量、缺氧、酸中毒等以及藥物之間相互作用，也可能誘發(fā)心律失常。第六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月7（一）吸入全麻藥安氟烷麻醉時心律變化較氟烷少，異氟烷又比安氟烷略少，兩藥合用腎上腺素時發(fā)生室性

3、心律失常機會也少見。七氟烷和地氟烷比較安全，不易誘發(fā)心律失常。第七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月8（二）靜脈麻醉藥硫噴妥鈉可使血壓下降而引起反射性心動過速；氯胺酮能刺激交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)興奮和副交感神經(jīng)抑制而引起心動過速；羥丁酸鈉可激活副交感神經(jīng)，導致心率減慢；依托咪脂和丙泊酚對心率的影響較小。第八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月9（三）局麻藥局麻藥對心肌的自律性和傳導性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，可降低心肌的應激性，所以局麻藥可用于治療異位及快速型心律失常，如室早。然而局麻藥過量可致心血管抑制，發(fā)生心動過緩、房室傳導阻滯，甚至心跳停止。第九張，PP

4、T共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月10（四）肌松藥肌松藥一般對心律影響較小。琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿能受體，以及作用于竇房結、房室結和房室交界處組織內的毒覃堿受體使心率減慢潘庫溴銨可抑制竇房結的迷走神經(jīng)，交感神經(jīng)活動增強，因而心率增快。大劑量阿曲庫銨可使心率增快。第十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月11三、電解質異常危重病人，鉀代謝的紊亂是電解質紊亂引起心律失常最常見原因。血鉀過低，心肌細胞的靜息膜電位降低，心肌細胞興奮性增高，引起期前收縮和快速型心律失常。血鉀過高，心肌自律細胞動作電位4相自動除極速度減慢，心肌細胞興奮性降低，主要表現(xiàn)緩慢性心律失常，嚴重高血鉀可導致心臟停

5、搏。血鎂降低可以影響血鉀和血鈣的代謝，誘發(fā)各種心律失常。第十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月12四、缺氧和二氧化碳潴留缺氧時通過頸動脈體化學感受器，使腦干血管收縮中樞興奮，交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強，內源性兒茶酚胺分泌增多，引起心動過速，但嚴重缺氧時多為心動過緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫。二氧化碳除可直接作用于血管運動中樞外，同時自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調，心肌的應激性增強，易致心律失常。第十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月13五、體 溫 降 低體溫低于34，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30，室顫閾降低。麻醉期間低溫時，體溫逐漸下降，心率可逐漸變慢，P-R、QRS

6、、S-T、Q-T間期均可逐漸延長。頻發(fā)室性期前收縮是心室纖顫的預兆。第十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月14六、手術刺激和麻醉操作手術過程中，膽道手術的膽心反射、眼科手術的眼心反射、刺激骨膜、肺門周圍操作、顱后窩及腦干手術，特別是心臟手術，當器械接觸心肌，即可引起期前收縮等各種心律失常。心內手術，?？梢鸶鞣N傳導阻滯及房性或室性心律失常。麻醉操作，如氣管插管和拔管、中心靜脈穿刺等也可引起心律失常。第十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月15七、再灌注心律失常再灌注心律失常指冠狀動脈再通后出現(xiàn)的心律失常，常由于冠脈溶栓和冠脈搭橋術以及心臟手術中心肌保護不佳等原因，導致

7、心肌再灌注損害，引起再灌注心律失常一般多出現(xiàn)在再灌注后即刻至12小時，多表現(xiàn)為快速性自主心律及室性期前收縮，多呈良性經(jīng)過，當出現(xiàn)嚴重心律失常時則要及時處理。第十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月16第二節(jié) 圍術期心律失常的判斷第十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月17一、心律失常的嚴重程度心律失常的嚴重程度主要取決于心律失常的類型以及所造成的血流動力學改變。當心率變?yōu)闃O度增快、減慢或心律十分不規(guī)則時，可以顯著妨礙心臟排血功能，有時可進一步導致心臟停搏。必須注意心臟的基礎功能狀態(tài)，相同的心律失常發(fā)生在有器質性心臟病者，對血流動力學的影響不同。心律失常對血流動力學的影響

8、，取決于其性質、持續(xù)時間、心臟的基本情況等。第十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月18輕度的竇性心動過緩和過速、竇性心律不齊及偶發(fā)的房性期前收縮，對血流動力學幾乎無影響，也不引起明顯癥狀；心房撲動、心房顫動、完全性房室傳導阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速等可明顯降低心排出量；尖端扭轉型室性心動過速的心排出量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現(xiàn)阿-斯綜合征；室顫時心臟不能排出血液，循環(huán)停止，數(shù)分鐘即可死亡。一、心律失常的嚴重程度第十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月19二、心律失常影響血流動力學的因素心律失常影響血流動力學的決定因素：CO=HR*SVSV

9、依賴于左室充盈壓及心肌收縮力，左室充盈程度決定于前負荷、舒張期充盈時間、左室順應性及房室順序活動等。第十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月20心律失常影響血流動力學的因素1.心率 HR 心率減慢時，每搏量增加，心輸出量得以維持或接近正常，心率小于40次min時，心排出量將減少；心率增快時，盡管每搏量降低，但由于心率增快，心排出量仍然能保持正常；當心率超過150180次min時，由于每搏量下降過多，心排出量降低。第二十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月21心律失常影響血流動力學的因素2.房室順序失調 正常心房收縮發(fā)生于心室舒張晚期，當房室傳導時間明顯縮短或延長，或心房心

10、室收縮順序失調以及心房失去收縮能力時，心室充盈將受到不同程度的影響，可使心排出量減少。第二十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月22心律失常影響血流動力學的因素3.節(jié)律 心律不規(guī)則使心室的舒張期血液充盈與心室收縮不相適應，使心排出量減少。 4.心室收縮順序異常 正常心室收縮從心室部開始，向流出道發(fā)展，當出現(xiàn)室性期前收縮、室速或房室傳導阻滯時，心室收縮順序異常，使心排出量下降。第二十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月23對血流動力學影響較嚴重的心律失常：1.房室傳導阻滯 度房室阻滯度房室阻滯度房室阻滯分支傳導阻滯束支傳導阻滯（左、右）第二十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)

11、作于2022年6月242陣發(fā)性室上性心動過速 陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作時心室率可達160250次min,心室的決速充盈時間縮短，房室順序亦喪失，心排出量顯著減少。第二十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月253.心房顫動 影響因素主要有三個方面：節(jié)律不整；心房收縮功能喪失；心室率的快慢。當心室率在6080次min時，心功能可代償，當心室率過快時，心排出量顯著減少，甚至誘發(fā)肺水腫。第二十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月264.室性心動過速 影響因素主要是：心室率增快，可達130200次min；房室順序異常；心室收縮順序異常。在心底部先收縮時更嚴重，心排出量可能僅為正常

12、的3040，常出現(xiàn)暈厥、休克、抽搐，甚至昏迷。第二十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月275.心室撲動和心室顫動 主要影響因素為：心室收縮功能喪失；心室收縮順序異常；心室率快，室撲心室率為150250次min,室顫時可達500次min；室撲時節(jié)律規(guī)則，室顫時節(jié)律不規(guī)則。發(fā)作時心臟射出突然終止，心腦腎等重要臟器的血液灌注停止，需緊急復蘇。第二十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月28三、圍術期常見的心律失常（一）竇性心律失常竇性心律正常心率范圍為60100次min節(jié)律：規(guī)則或輕度不規(guī)則心電圖：P波在、aVF導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置。P-R間期為0.12s0.20s。第二

13、十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月29竇性心律失常1.1 竇性心動過速 竇性頻率100次min。若心率不超過130次min，血壓尚在正常范圍，可暫不予處理查明可能原因，進行糾正如經(jīng)相應處理仍不好轉，可使用受體阻滯劑或維拉帕米（異搏定）注射；若伴有心衰者，則給予西地蘭靜注。HR100bpm。原因：緊張、疼痛、發(fā)熱、缺氧、CO2潴留、低血容量、甲亢、貧血等。第二十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月30竇性心律失常1.2 竇性心動過緩 竇性頻率0.12sQRS形態(tài)異常ST段、T波與QRS主波方向相反單源性PVC：形態(tài)和配對間期固定多形性（多源性）PVC：形態(tài)和配對間期不

14、固定通常有完全性代償間歇第五十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性早搏提前出現(xiàn)的寬大QRS波群，前無P波II第五十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月單源性室性早搏PVC的配對間期固定、形態(tài)一致II第五十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多形性室性早搏PVC的配對間期不固定、形態(tài)不一致II第六十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性早搏通常竇房結節(jié)律不受干擾完全性代償間歇偶爾PVC逆向沖動使竇房結提前除極化不完全性代償間歇第六十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性早搏PVC落在T波上（心室復極化易損期）室性心動過速/室顫（R

15、-on-T現(xiàn)象）PVC落在T波之后也可引起室性快速心律失常PVC可單獨出現(xiàn)，也可成對出現(xiàn)室性二聯(lián)律室性三聯(lián)律連續(xù)出現(xiàn)3個或3個以上的PVC室性心動過速第六十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性二聯(lián)律每個竇性心搏后有一個PVCPVC形態(tài)和配對間期固定單源性PVCII第六十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性三聯(lián)律成對出現(xiàn)的PVC形成室性三聯(lián)律II第六十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月R-on-T現(xiàn)象PVC落在T波下降支引發(fā)室顫II第六十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月66（四）室性心律失常期前收縮可見于正常人，因機械、電和化學刺激或

16、感染所誘發(fā)。各種器質性心臟病，尤其是病情變化及手術時常有室期前收縮發(fā)生。許多室早不需治療，主要為消除癥狀和誘因；如有器質性心臟病，且室性期前收縮性質復雜，應積極控制，并積極治療原發(fā)??；如出現(xiàn)室期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性室期前收縮、R-on-T現(xiàn)象，都是疾病嚴重的信號。需要治療時，首選藥物是靜脈利多卡因其它藥物有普魯卡因酰胺、氨碘酮等藥物治療無效時，經(jīng)靜脈臨時起搏器超速起搏可能有效竇性心率慢時可用阿托品第六十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月67（四）室性心律失常4.2 室性逸搏 室率緩慢，常100次/分偶爾心房電活動傳至心室，出現(xiàn)正常形態(tài)QRS，R-R間期100次/分，一般2

17、20次/分節(jié)律：通常規(guī)則，也可不規(guī)則P波：心室率快時?？床坏絇波房室分離：竇房結沖動使心房正常除極，頻率慢于/等于心室率QRS波群、ST段和T波：與PVC時相同心室奪獲波：室上性QRS，前有短R-R間期心室融合波：QRS介于室上性與室性之間，R-R間期不變第六十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月室性心動過速的治療如血流動力穩(wěn)定，首選靜脈利多卡因。也可用普魯卡因酰胺、溴芐胺、氨碘酮如血流動力不穩(wěn)定（低血壓、肺水腫），可用直流電轉復藥物治療無效或VT反復發(fā)作時，臨時起搏器超速起搏可能有效第七十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月71（四）室性心律失常4.4 尖端扭轉型室性心

18、動過速是指室速發(fā)作時，QRS波主波方向圍繞基線扭轉，并伴有頻率和振幅周期性改變，可致阿-斯綜合征發(fā)作，甚至猝死。第七十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月72尖端扭轉型室性心動過速臨床上常見于藥物中毒如洋地黃過量等，且?guī)缀跛邪l(fā)生尖端扭轉型室速均存在嚴重低鉀和低鎂，因此，補鉀補鎂是終止發(fā)作很重要的治療措施之一，發(fā)作時也可給予利多卡因。防治主要是避免情緒激動，給予阻滯劑治療。第七十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月73（四）室性心律失常4.5 心室撲動和顫動 是致命性心律失常 心室撲動的心電圖特點為規(guī)則、快速、大正弦圖形，QRS波和T波分辨不清，頻率為150250次mi

19、n，持續(xù)時間較短暫，易轉為室顫。心室顫動為QRS波及T波完全消失，代之以形態(tài)不一、大小不同、極不規(guī)則的顫動樣波形，頻率為250500次min。第七十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月74多發(fā)生于抗心律失常藥物中毒、嚴重心肌缺氧、缺血、電擊傷、預激綜合征伴快速室率的房顫及各種疾病的臨終前發(fā)作后患者立即意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡，應迅速電擊除顫及進行心肺復蘇等搶救。第七十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心室停搏（心臟靜止）ventricular asystole (cardiac standstill)心室完全無電活動，無心室收縮心跳驟停的原發(fā)情況繼發(fā)于VF完全

20、性心臟傳導阻滯而異位起搏點無功能第七十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心室停搏兩個QRS波群可能是心室逸搏隨后電活動停止II第七十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心室停搏的治療立即開始心肺復蘇有完全性心臟阻滯的病人起搏器可能有效第七十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月78（五）預激綜合征是指心房通過附加旁道提前激動心室，或心室激動反向提前激動心房。易發(fā)生快的心律失常，典型的心電圖特點為：P-R間期縮短，小于0.12s，一般在0.060.10s；QRS波增寬，大于0.10s；出現(xiàn)預激波（QRS波起始部粗鈍，又稱Delta波）；P-J間期恒定（約為0.

21、27s)，ST-T呈繼發(fā)性改變，與預激波方向相反第七十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月79（五）預激綜合征第七十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月80（五）預激綜合征多發(fā)生于無器質性心臟病者，少數(shù)可發(fā)生于三尖瓣下移畸形、三尖瓣脫垂及擴張型心肌病等。預激綜合征的臨床重要性是合并快速心律失常，以陣發(fā)性室上性心動過速為主，少數(shù)為房顫甚至演變成室顫。由于洋地黃和異搏定可以易化旁路的傳導，進一步縮短旁路的不應期，故禁止使用。對于預激合并快速心律失常的治療，常選用心律平、胺碘酮等，用射頻消融術可使多數(shù)室上速獲得治愈。第八十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月81（六

22、）房室傳導阻滯指因房室交界區(qū)不應期延長所引起的房室間傳導延遲或阻斷。阻滯部位可發(fā)生在房室結、希氏束及其束支等不同水平。常見于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性風濕熱、心肌??；嚴重低氧血癥和酸中毒，低血鉀和高血鉀；傳導系統(tǒng)退行性變，以及心臟手術損傷等。第八十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月82度房室傳導阻滯心電圖診斷要點：心律規(guī)則；每個P波均伴有正常波形的QRS波； P-R間期0.20s，一般在0.240.40s。（六）房室傳導阻滯第八十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II度 I型AVB（文氏現(xiàn)象）幾乎都發(fā)生于AV結通常是由于副交感神經(jīng)張力增加，或由于藥物的作用

23、（如洋地黃）通常為一過性，預后良好第八十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月84度型房室傳導阻滯心電圖診斷要點：心房率不受影響，心房律規(guī)則；心室律不規(guī)則，室率少于房率；QRS波正常；P-R間期進行性延長終至脫漏，以后周而復始；脫落前后的R-R間期2倍前周期。 （六）房室傳導阻滯第八十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II度 I型AVB的治療通常無需特殊治療，但應監(jiān)護是否發(fā)展為III度AVB心室率過慢可給予阿托品阿托品無效或禁忌時可用臨時起搏器急性下壁心梗時的II度I型AVB很少需要起搏器第八十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II度 II型AVB發(fā)生于A

24、V結以下，束支多見，希氏束少見與傳導通路的器質性病變有關常發(fā)展為III度AVB，預后差第八十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II度 II型AVB漏搏前PR間期不延長，可有1個以上漏搏阻滯最常發(fā)生于束支水平QRS波群增寬 若阻滯部位在希氏束，QRS正常。II第八十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II度 II型AVB的治療診斷II度II型AVB后應放置永久性起搏器臨床上病人的情況常需要先置入臨時起搏器第八十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月III度房室傳導阻滯房室間傳導完全阻斷阻滯可發(fā)生于AV結水平希氏束水平束支水平第八十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)

25、作于2022年6月AV結水平的 III度 AVB交界區(qū)起搏點啟動心室除極節(jié)律穩(wěn)定，頻率4060次/分，QRS正常原因副交感神經(jīng)張力增高藥物作用（洋地黃、阻滯劑）AV結損害（急性下壁心梗）常為一過性，預后好第九十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月AV結水平的 III度 AVB心房律輕度不規(guī)則（竇性心律不齊）心室率規(guī)則且慢（44次/分）PR間期不固定室上性QRS形態(tài)II第九十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月AV結以下的 III度 AVB最常見雙側束支阻滯結下傳導系統(tǒng)病變廣纖維化廣泛急性前壁心梗異位起搏點位置低QRS增寬頻率40次/分不穩(wěn)定心室停搏第九十二張，PPT共一百

26、四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心室水平的 III度 AVB心房律與心室律之間無關系心室率規(guī)則但更慢（38次/分）QRS波群增寬III第九十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月III度 AVB的心電圖特點頻率：心房率不受影響，心室率心房率AV結水平III度AVB，心室率4060次/分AV結以下III度AVB，心室率40次/分節(jié)律：心房律通常規(guī)則，心室律規(guī)則P波：正常PR間期：不固定QRS波群：AV結/希氏束水平阻滯QRS正常；束支水平阻滯QRS增寬第九十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月III度 AVB的治療AV結水平III度AVB（急性下壁心梗）如心室率過慢血流動力不

27、穩(wěn)定阿托品、臨時起搏器，很少需要永久起搏器AV結以下III度AVB（急性前壁心梗）需要永久起搏器臨時起搏器或異丙腎上腺素第九十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月96第三節(jié) 圍術期心律失常的治療第九十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月97一、治療原則圍術期心律失常要迅速正確地作出診斷了解并消除引起心律失常的病因和誘因選擇適當?shù)目剐穆墒С７椒ㄆ渲委熢瓌t如下：第九十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月981、嚴重(或惡性)心律失常必須立即處理、甚至要緊急處理，如心室顫動、心室撲動、室性心動過速。尖端扭轉型室速、多源性室期前收縮、R-on-T現(xiàn)象以及度房室傳導阻

28、滯等。2、當心率失常伴有對血流動力學明顯影響時，也應及時治療，在治療的同時分析病因或誘因并設法消除誘因。3、若心率失常時血流動力學尚能維持穩(wěn)定，應分析引起心律失常的病因和誘因，并消除誘發(fā)因素，同時進行適當?shù)闹委?。第九十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Ib類抗心律失常藥物Lidocaine（利多卡因）Mexiletine（慢心律）Phenytoin（苯妥英）Tocainide第九十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1、Lidocaine（利多卡因）局麻藥，抗心律失常藥Na+通道阻滯劑0期抑制很少，輕度減慢傳導，縮短不應期作用局限于心室第一百張，PPT共一百四十三頁，

29、創(chuàng)作于2022年6月Lidocaine的藥理學作用縮短His-Purkinje系統(tǒng)的有效不應期，消除返折心律降低Purkinje纖維自律性增加室顫閾值對除極組織有明顯抑制作用，對正常心肌細胞幾乎無影響第一百零一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Lidocaine的應用指征只用于室性心律失常室顫時使除顫更容易氣管插管前給藥時減弱交感刺激反應第一百零二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Lidocaine的藥物動力學清除半衰期是13小時肝臟代謝，血漿穩(wěn)態(tài)濃度依賴于肝血流量有效血漿濃度15g/mL 優(yōu)點開始給藥或改變劑量后很快達到穩(wěn)態(tài)對血流動力無明顯影響第一百零三張，PPT共一

30、百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Lidocaine的副作用輕中度過量中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮重度過量中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制可使室性自搏性心律心臟停搏完全性心臟阻滯時勿用利多卡因可能發(fā)生低血壓，常用劑量下罕見第一百零四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Lidocaine的臨床應用靜脈給藥，或氣管給藥負荷量：1mg/kg靜注2次，間隔1030分鐘 體外循環(huán)時劑量加倍維持量：1550g/kg/min（成人14mg/min）第一百零五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2、Phenytoin（苯妥英）抗癲癇藥，抗心律失常藥（1960）電生理作用與lidocaine類似作用于中樞植物神經(jīng)系統(tǒng)洋地

31、黃中毒時心臟交感神經(jīng)張力第一百零六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Phenytoin的應用指征主要用于洋地黃中毒引起的、對補鉀和利多卡因無效的室性心律失常對急性心肌梗塞、心臟手術后室性心律失常有效第一百零七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Phenytoin的藥物動力學清除半衰期1830小時，無需輸注維持肝臟代謝，抗心律失常濃度可致肝酶飽和藥物中毒有效血漿濃度820g/mL第一百零八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Phenytoin的副作用快速靜注可導致低血壓、心律失常、房室傳導阻滯、呼吸抑制肝臟微粒體酶誘導劑改變其代謝可能導致高血糖癥第一百零九張，PP

32、T共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Phenytoin的臨床應用靜脈給藥，或口服給藥負荷量：監(jiān)測BP、ECG下緩慢給藥（2550mg/min） 100mg增量靜注心律失常消失/劑量達到1000mg（1015mg/kg）維持量： 300400mg/日，每天靜注12次第一百一十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月II類抗心律失常藥物（ -腎上腺素能受體阻滯劑）Propranolol（普奈洛爾）Atenolol（阿替洛爾）Metoprolol（美托洛爾）Labetalol（拉貝洛爾）Esmolol（艾斯洛爾）第一百一十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月-阻滯劑的心血管作用H

33、R、心肌收縮力 心肌氧耗量心臟舒張時間 心肌氧供量減輕心肌缺血抗高血壓作用減輕動力性心室流出道梗阻降低心梗后死亡率第一百一十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月-阻滯劑的抗心律失常作用降低由于交感神經(jīng)興奮而導致的竇房結和 His-Purkinje系統(tǒng)自律性升高Propranolol縮短而其它-受體阻滯劑延長心房、心室、His-Purkinje細胞的動作電位時間延長AV結有效不應期主要的抗心律失常作用 但對心房和心室的不應期無明顯影響第一百一十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月-阻滯劑抗心律失常應用指征室上性心律失常，特別是兒茶酚胺引起者或與WPW綜合征、甲亢有關者有癥

34、狀的房性早搏房撲、房顫時控制心室率兒茶酚胺引起的室性心律失常第一百一十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月-阻滯劑的副作用可能導致嚴重心動過緩心臟傳導阻滯，特別是已有傳導異常的病人或與某些Ca+阻滯劑合用時可能導致支氣管痙攣LVEF低的病人可導致充血性心衰可能掩蓋低糖血癥的癥狀抑制2血管舒張作用SVR第一百一十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月III類抗心律失常藥物Amiodarone（胺碘酮）Bretylium（溴芐胺）Sotalol（索他洛爾）第一百一十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone（胺碘酮）benzofuran的碘化物最初作

35、為平滑肌松弛劑和冠脈擴張劑治療心絞痛1986年（FDA）惡性室性心律失常的最后治療措施 第一百一十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone的藥理學作用延長心房、心室、Purkinje纖維動作電位時間和有效不應期減慢竇房結頻率（直接作用）強效的血管擴張劑第一百一十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone的應用指征對其它所有治療無效的心律失常此藥可能有效特別適合于頑固性室顫及反復發(fā)作的室性心動過速導致不依賴于阻滯的心動過緩第一百一十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone的藥物動力學特點通過肝臟排泄脂溶性極高組織蓄

36、積清除半衰期為20100天有效血漿濃度0.52.5g/mL第一百二十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone的副作用可能導致心動過緩、心臟阻滯、血管擴張和心臟衰竭，與全麻藥有協(xié)同作用可增加口服抗凝藥、苯妥英、地高辛、硫氮唑酮、奎尼丁等藥物的作用可導致致命性肺纖維化、肝臟損害；其它有光敏感、角膜微沉積物；甲低、甲亢；胃腸道反應；外周神經(jīng)病變等 第一百二十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Amiodarone的臨床應用口服或靜脈給藥口服：8001600mg/日持續(xù)1-3周，逐漸減量至400600mg/日維持靜脈：5mg/kg在515分鐘給藥，900mg/日維

37、持第一百二十二張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月IV類抗心律失常藥物（鈣通道阻滯劑）Verapamil（異搏定）Diltiazem（硫氮卓酮）第一百二十三張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil（異搏定）罌粟堿衍生物1962年：冠脈擴張劑1981年：治療心絞痛、室上性心動過速第一百二十四張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil的心血管作用竇性心律時HR輕度收縮力輕度 ，嚴重充血性心衰時明顯BP ，除非CO增加抵銷SVR降低前負荷可能輕度增加周圍血管擴張SVR 第一百二十五張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil

38、的抗心律失常作用降低竇房結、Purkinje纖維的自律性延長AV結有效不應期，減慢AV傳導抗心律失常作用-腎上腺素阻滯作用第一百二十六張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil抗心律失常應用指征心房和房室結返折性心律失常房撲或房顫時控制心室率心肌缺血，典型或血管痙攣形式高血壓（慢性）第一百二十七張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil的藥物動力學清除半衰期是310小時肝臟代謝清除，活性代謝物norverapamil有效血漿濃度0.10.2g/mL 第一百二十八張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 Verapamil的副作用可導致嚴重AVB

39、，慎用于阻滯或洋地黃中毒的病人可導致繼發(fā)于周圍血管擴張的低血壓。用藥前已有充血性心衰的病人可導致急性左心衰竭有異常傳導通路（WPW綜合征）時，AV傳導可不變或加快避免使用異搏定第一百二十九張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Verapamil的臨床應用口服或靜脈給藥靜注：515mg，以12mg 增量給藥。30分鐘后可可重復給藥靜脈輸注：最大量5g/kg/min口服：4080mg tidqid（最大量480mg/day）第一百三十張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月其它抗心律失常藥物Atropine（阿托品）MgSO4第一百三十一張，PPT共一百四十三頁，創(chuàng)作于2022年6月Atropine（阿托品）毒蕈堿樣膽堿能受體的競爭性拮抗劑起效快靜脈給藥后1530分鐘作用消退，肌肉、皮下、