急性心肌梗死伴心源性休克

1、急性心肌梗死伴心源性休克 心臟中心 羅仁 2010-01-291一、概述急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超過80%。隨著藥物治療的進步、CCU病房的設立及完善、機械循環(huán)支持的進展、緊急PCI和CABG的開展以來，其住院病死率顯著下降，但仍高達50%，一半病例在休克48h內(nèi)死亡。2二、診斷要點組織低灌注:心率增快、指端濕冷、尿少、呼吸困難、和神志的改變；低血壓：收縮壓低于80mmHg；心臟指數(shù)小于2.2L/（min.m2）；肺動脈楔壓(PCWP)大于18mmHg。3三、發(fā)病基礎多項臨床試驗顯示，目前約5% 8%的STEMI患者合并CS，而NST

2、EMI患者為2.5%。AMI伴CS患者通常冠狀動脈病變嚴重，約2/3為3支血管病變，20%為左主干病變，常見于左心室梗死面積大于40%的患者。遲發(fā)性CS因素：梗死面積擴展；梗死相關動脈再閉；非梗死區(qū)域心肌代償失調；4CS的重要原因右心室梗死；室間隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳頭肌功能不全或斷裂）；心室游離壁破裂；醫(yī)源性因素。5醫(yī)源性因素 約3/4的AMI患者入院后才發(fā)展為CS，多數(shù)發(fā)生在入院后48h之后，部分是由于藥物治療不妥所致。受體阻滯劑；ACEI；嗎啡；大劑量利尿劑。6AMI伴CS的危險因素高齡；前壁心梗；高血壓；糖尿?。欢嘀а懿∽?；既往梗死史和心絞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束

3、支傳導阻滯。7四、病理生理1.多數(shù)CS源于左室泵衰竭；2.約5%-20%的CS主要歸因于右心室衰竭；3.病理生理環(huán)節(jié)：周圍循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)體液、細胞因子的作用。低灌注狀態(tài)引起包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和血管加壓素在內(nèi)的多種神經(jīng)體液系統(tǒng)激活。低灌注狀態(tài)引起周圍血管阻力增加的反射機制。AMI發(fā)生后24 72h，體內(nèi)多種細胞因子顯著升高，其中IL-6和TNF-發(fā)揮心肌抑制作用， TNF- 還可誘導內(nèi)皮功能異常，進一步減少冠狀動脈血流。8五、臨床表現(xiàn)病史體格檢查輔助檢查9臨床表現(xiàn)-病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的機械并發(fā)癥通常在心肌梗死后幾天或一周，可能以胸痛為先兆，但更常見的

4、為突然發(fā)生的急性肺水腫或心臟驟停。心律失?；颊呖捎行募隆炟是盎驎炟实陌Y狀。10臨床表現(xiàn)-體格檢查1）生命體征給升壓藥時，收縮壓低于90mmHg，未治療的患者收縮壓低于80mmHg；心率增快（交感神經(jīng)刺激）；呼吸頻率增快（肺淤血）；11臨床表現(xiàn)-體格檢查2）胸部 在大多數(shù)病例胸部聽診可聞及肺部廣泛羅音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以無肺淤血的體征。12臨床表現(xiàn)-體格檢查3）心血管系統(tǒng)頸靜脈充盈（低血容量患者可正常）；擴心病患者可有心尖搏動移位；心包積液或心包填塞病人心音減弱；左室功能障礙有第3心音奔馬律；右心衰竭病人：肝大、肝臟搏動及腹水；二尖瓣反流及室間隔雜音。13臨床表現(xiàn)-體格檢查4

5、）四肢周圍脈搏減弱；外周水腫；紫紺和四肢冰冷；腹部網(wǎng)狀青斑。14六、輔助檢查心源性休克的診斷包括低血壓和外周灌注不良。根據(jù)病史、體格檢查和實驗室資料，特別是血流動力學監(jiān)測，可作出診斷。心源性休克是根據(jù)臨床標準診斷的臨床綜合癥。15輔助檢查-心電圖通常有助于鑒別心源性休克的病因。明確診斷陳舊性及急性心肌梗死；診斷右心室梗死（V4R 導聯(lián)ST段抬高）；心律失常的類型。16輔助檢查-X線胸片心臟增大；肺淤血；肺水腫；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明顯或沒有。17輔助檢查-超聲心動圖左右心室功能；瓣膜功能；右室壓；檢測分流；心包積液或心包填塞。18輔助檢查-血流動力學監(jiān)測2004年AAC/AHA

6、指南：肺動脈漂浮導管（Swan-Ganz導管）置入行血液動力學監(jiān)測列為AMI伴CS的a類適應癥（證據(jù)水平C）2008年歐洲心臟病學會（ESC）指南：肺動脈漂浮導管（Swan-Ganz導管）置入行血液動力學監(jiān)測列為AMI伴CS的b類適應癥（證據(jù)水平C）19輔助檢查-氧飽和度20七、心源性休克的處理心源性休克的診斷；氣管插管，使用呼吸機，給氧；Swan-Ganz導管； PCWP小于18mmHg時應補充液體 PCWP大于18mmHg時應給正性肌力藥物心電圖，超聲心動圖； AMI時導管室行IABP、冠脈成形術或外科搭橋術 MI伴機械性并發(fā)癥：使用IABP、急診手術。21急性心肌梗死伴心源性休克減少死亡

7、率的唯一治療方法是血運重建（介入或外科手術）。許多藥物和非藥物的措施在進行血運重建前可有助于穩(wěn)定患者。22機械并發(fā)癥處理并發(fā)癥種類：室間隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游離壁破裂。唯一有效治療手段：外科手術治療。急性二尖瓣返流多見于下、后壁梗死，LVEF往往無嚴重下降，病死率高達39% 55%。AMI的機械并發(fā)癥中，易導致室間隔穿孔的危險因素包括女性、高血壓、大面積梗死、右心室梗死和高齡。室間隔穿孔病死率高達87.3%，高齡和右心室極度衰竭的室間隔穿孔患者，病死率接近100%。23右室梗死早期識別右心室梗死，維持適量的前負荷，使右心室舒張末壓維持于10 15mmHg。此時如CS仍持續(xù)存在，需考慮正

8、性肌力藥和升壓藥物的使用，避免使用硝酸酯類藥等血管擴張劑、嗎啡和受體阻滯劑。吸入NO可以選擇性擴張肺動脈，降低肺血管阻力，減輕右心室后負荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流動力學。IABP可能對右心室衰竭有效，因其可以減輕右心室后負荷。早期血運重建治療仍是關鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。24心律失常處理通過心電圖監(jiān)測已經(jīng)發(fā)現(xiàn)心律失?？纱偈剐脑葱孕菘税l(fā)生，應該及時治療。快速性心律失常（室性心動過速、室上性心動過速）應進行電復律。緩慢性心律失常在某些情況下可進行藥物治療（如阿托品、異丙腎上腺素），但必要時應進行體外或經(jīng)靜脈起搏。25呼吸機給氧常伴呼吸衰竭應盡一切努力保證適當?shù)耐夂徒o氧。大多

9、數(shù)心源性休克患者需要機械通氣以補充氧。通氣不足導致呼吸性酸中毒，加重組織灌注低下導致的代謝性酸中毒，影響心功能，從而影響正性肌力藥物的療效。26擴容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相對性的低血容量。血容量減少的原因：靜水壓增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈壓需高于正常人（左室功能受損時，需要較高的前負荷才能達到合適的心排血量）。PCWP在18 22mmHg是適合的，超過此值時將導致肺淤血而不能進一步增加心排血量。當PCWP降低或正常時，應首先靜注200 300mL生理鹽水進行擴容，特別要注意監(jiān)測心排血量和PCWP。27緊急血運重建（一）當前發(fā)達國家對于AMI伴CS的患者行血運重建僅占27%

10、-54%。前瞻性觀察研究證實早期血運重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS發(fā)病率和病死率明顯下降。CS患者于癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)行直接PCI者病死率最低，隨著血運重建的時間從0 8h逐漸滯后，遠期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內(nèi)或CS發(fā)生后18h內(nèi)實施血運重建均能使患者生存獲益。溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率，但對已合并CS的患者療效差。28緊急血運重建（二）冠脈血流恢復是CS存活的主要預測因子。術后TIMI血流達到3級、2級和0 1級，其病死率分別為38%、55%和100%。提示預后不良的因素：高齡；收縮壓降低；從MI發(fā)作到PCI時間的延長；病變血管增多。29緊急血運重建（

11、三）AMI急性期對非梗死相關血管實施干預往往較擇期治療產(chǎn)生更多的并發(fā)癥。ACC/AHA指南建議多支血管病變廣泛的CS患者選擇CABG，當有手術禁忌癥或無手術條件時，選擇分期PCI治療。AMI伴CS的手術病死率與手術類型顯著相關，單獨CABG病死率約20%，同時行瓣膜手術升高至33%，同時修補室間隔高達58%。ACC/AHA指南建議早期血運重建適用于 75歲的CS患者（類推薦）和75歲的合適患者（a類推薦）。30一般支持治療抗血栓、抗血小板治療；血液動力學不穩(wěn)定避免使用負性肌力藥和血管擴張劑；維持動脈血壓、血pH值、糾正低鉀血癥、低鎂血癥；致命性快速性心律失常：直流電復律/除顫后首選胺碘酮；顯著

12、心動過緩和高度AVB：臨時心臟起搏治療；血糖明顯升高的患者應用予以胰島素治療；藥物支持的中心環(huán)節(jié)：多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥。31正性肌力藥物地高辛腎上腺素能激動劑磷酸二酯酶抑制劑32正性肌力藥物-地高辛雖然地高辛對于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者療效較差。33正性肌力藥物- 腎上腺素能激動劑腎上腺素能激動劑對改善心源性休克患者的循環(huán)狀態(tài)非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血壓；參與嚴重的室性或房性快速心律失常。腎上腺素能激動劑種類：多巴胺；多巴酚丁胺；異丙腎上腺素；去甲腎上腺素。34正性肌力藥物-多巴胺內(nèi)源性兒茶酚胺，在不同劑量，其效果不同

13、；低劑量時（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受體，擴張各種血管床，最重要的是腎血管；中等劑量時（ 4ug/Kg.min6ug/Kg.min）引起1受體興奮，增加心肌收縮力；大劑量時，可明顯增加受體的興奮性，引起周圍血管收縮。多巴胺增加心排血量，同時興奮心臟和引起周圍血管收縮，特別適合用于休克患者的初始治療。35正性肌力藥物-多巴酚丁胺為合成的擬交感胺，在兩個重要方面與多巴胺不同；一方面，它不引起腎血管收縮，有更強的2作用（擴張小動脈）；另一方面，許多有心源性休克的患者使用正性肌力藥物，如多巴胺，使血管收縮，由于交感神經(jīng)的作用導致后負荷的顯著增加，對這些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可

14、改善心排血量而不影響動脈壓。36正性肌力藥物-異丙腎上腺素為合成的擬交感胺；具有很強的正性肌力和正性頻率作用，引起氧耗量過渡增加和心肌缺血。一般不推薦用于心源性休克，除非緩慢性心律失常時，可使用它提高心率。37正性肌力藥物-去甲腎上腺素為比多巴胺更強的和1受體興奮劑，對盡管使用大劑量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍為低血壓的患者有效。引起強烈的周圍血管收縮，可減小其他血管床如腎、四肢、腸系膜的灌注。它不能長時間使用，除非進行特殊的治療。AAC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加嚴重的低血壓患者（70mmHg）。38正性肌力藥物-磷酸二酯酶抑制劑腎上腺素受體興奮的細胞內(nèi)介質是環(huán)磷酸腺苷（cA

15、MP），由受體刺激后腺苷酸環(huán)化酶所產(chǎn)生。cAMP增加鈣內(nèi)流進細胞，從而增加收縮力。磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)和氨力農(nóng)抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延長其對心肌收縮力的作用。在治療心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制劑不優(yōu)于受體激動劑。39血管擴張劑血管擴張（尤其是減少后負荷的小動脈的擴張）常為必要，因為增加兒茶酚胺的濃度最終導致周圍血管的收縮。血管擴張劑也有助于需要增加1受體興奮性的患者，已增加心肌收縮力。在血管收縮的狀態(tài)下（尤其在使用多巴胺時），可以不恰當?shù)卦黾雍筘摵?，此外，許多患者前負荷可異常增加，血管擴張劑對減少充盈壓有益。40血管擴張劑臨床常用種類：硝普鈉；酚妥拉明；硝酸甘油41血管擴張劑-硝

16、普鈉直接松弛血管平滑肌，對動靜脈均有擴張作用，通常與正性肌力藥物聯(lián)合使用。劑量從0.25-0.5ug/（kg.min）開始，最高劑量可使用至8-10 ug/（kg.min）。主要副作用：低血壓，需密切監(jiān)測動脈壓。42血管擴張劑-酚妥拉明受體拮抗劑，主要作用于動脈的受體，產(chǎn)生血管擴張?？梢鹦呐K去甲腎上腺素的釋放，從而導致心動過速，限制其在臨床的應用。43血管擴張劑-硝酸甘油主要擴展靜脈，但在大劑量時亦有擴張動脈的作用。減少肺淤血，擴張冠狀動脈減少心肌缺血。它不常用于心源性休克，除非認為心肌缺血為冠狀動脈痙攣所致。44IABP機械支持IABP是對CS患者機械支持治療的主要手段，是維持血液動力學穩(wěn)

17、定的有效措施。IABP作用機制：通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負荷明顯減輕從而提高左心室功能。IABP禁忌癥：主動脈瓣返流；主動脈夾層；周圍血管疾病。IABP并發(fā)癥：肢端缺血；主動脈夾層；股動脈破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。45導致IABP并發(fā)癥發(fā)生的危險因素：女性；身材??；周圍血管疾病。 IABP使用情況：臨床上IABP使用率不高，國外應用不足30%，國內(nèi)更低。目前觀點，只要條件允許，應盡快血運重建。ACC/AHA和ESC指南均將置入IABP列為藥物治療無效CS的類適應癥（證據(jù)水平分別為B和C）。46全身循環(huán)支持左室輔助裝置（LVADs）循環(huán)支持可以阻斷心肌缺血、低血壓和心功能不全的惡性循環(huán)，使頓抑或冬眠心肌功能恢復，逆轉神經(jīng)體液紊亂。因其裝置相關的并發(fā)癥和不可逆的器官衰竭仍嚴重限制其應用。體外生命支持（ECLS）通過氧合細胞膜和體外循環(huán)減輕壓力負荷。LVADs 和ECLS主要作為心臟移植前的過渡治療手段。47六、預后1.預后不良的主要因素：年齡75歲既往心肌梗死病史；高血壓病史；PCWP 25mmHg；LVEF 25%;多支血管病變；