惡性高血壓病例分享

1、關(guān)于惡性高血壓病例分享第一張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病 情 簡(jiǎn) 介李某某，男性，38歲,2012年2月25日入院主訴：發(fā)現(xiàn)血壓升高2年余，血肌酐升高1月余病史：發(fā)現(xiàn)血壓升高2年余，最高血壓達(dá)240/170mmHg，間斷服用卡托普利降壓，平素未監(jiān)測(cè)血壓；2012年1月因頭痛至某三甲醫(yī)院就診，血壓210/123mmHg，輔助檢查提示尿常規(guī) Pro1+，血常規(guī)Hb 89g/L，生化TCO2 19mmol/L，BUN 34.3mmol/L，Cr 648umol/L，診斷：慢性腎衰，高血壓病。因患者拒絕住院治療，醫(yī)生予門(mén)診降壓護(hù)腎、糾貧治療，降壓方案不詳，頭痛好轉(zhuǎn)后未再規(guī)律服藥治療；第二

2、張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2012年2月10日因頭痛、氣促、不能平臥至另一三甲醫(yī)院急診就診，測(cè)BP240/170mmHg，查體：雙肺可聞及明顯濕羅音，查胸片提示心衰肺水腫，雙側(cè)胸腔積液。結(jié)合病史，初步診斷為：急性心功能衰竭，慢性腎衰。入住該院腎內(nèi)科，完善相關(guān)檢查：第三張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月檢查項(xiàng)目結(jié) 果血常規(guī)Hb 94g/L尿常規(guī) PRO：3+，BLD：+（6個(gè)/ul）急診生化K+：3.83mmol/L，SCr762umol/LBNP5000pg/ml肝功 TP48.9g/L，ALB30.7g/L,GLB18.2g/L24小時(shí)尿蛋白定量2.5g/24h免疫6

3、項(xiàng)IgA、C4、總CH50定量正常， IgG 3.97g/L，IgM 0.36g/L，C3 0.79g/L自免12項(xiàng)、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗體、HIV抗體、梅毒抗體、抗O、RF均陰性其他PTH179.8pg/ml,鈣離子1.77mmol/L,磷離子2.07mmol/L第四張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月雙腎彩超：右腎約97*47mm，左腎約101*53mm，雙腎大小形態(tài)正常，包膜光滑，雙腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)，皮髓質(zhì)對(duì)比增強(qiáng)，雙腎集合系統(tǒng)未見(jiàn)明顯異?；芈?。診斷：雙腎實(shí)質(zhì)異常回聲改變，請(qǐng)結(jié)合腎功能。雙側(cè)腎上腺彩超：未見(jiàn)異常團(tuán)塊回聲，未見(jiàn)異常血流信號(hào)。診斷：雙側(cè)腎上腺區(qū)未見(jiàn)占位。雙側(cè)腎動(dòng)

4、脈：左心功能測(cè)量：EF55%，F(xiàn)S29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A彩超提示腎動(dòng)脈主干未見(jiàn)狹窄。心臟彩超1。左房、左室增大，左室壁增厚。第五張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷：1、慢性腎功能衰竭，尿毒癥期；2、惡性高血壓。予血液透析、降壓等處理，經(jīng)治療癥狀好轉(zhuǎn)后患者于2月19日主動(dòng)要求出院。第六張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病 情 簡(jiǎn) 介既往史G6PD缺乏癥；否認(rèn)糖尿病、心臟病等內(nèi)科病史；否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史。家族史否認(rèn)家族高血壓病史。入院查體BP 151/105mmHg，余無(wú)特殊。第七張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輔 助 檢 查檢查

5、項(xiàng)目結(jié) 果血常規(guī)Hb 88g/L尿常規(guī) PRO：1+，BLD：（4個(gè)/ul）急診生化K+：5.01mmol/L，SCr781umol/LBNP778pg/ml肝功 TP52.6g/L，ALB32g/L,GLB20.6g/L24小時(shí)尿蛋白定量0.69g/24h尿液腎功8項(xiàng)提示為非選擇性蛋白尿尿液滲透壓355mOsm/kgH2O胸片胸片提示左側(cè)胸腔積液基本吸收，心功能改善。心影呈主動(dòng)脈型，心胸比率約0.58。雙肺未見(jiàn)異常。泌尿系B超提示雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng)，雙腎大小無(wú)明顯異常。第八張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎 臟 病 理（光鏡）標(biāo)本： 送檢物為腎穿刺活檢組織2條，合計(jì)組 織長(zhǎng)度：2.7

6、cm。石蠟切片檢查：共檢及腎小球：15個(gè)。其中腎小球球性硬化：3個(gè)。腎小球節(jié)段性硬化： 0個(gè)。腎小球新月體形成：0個(gè)。 5個(gè)腎小球呈缺血性皺縮，1個(gè)腎小球毛細(xì)血管內(nèi) 皮細(xì)胞增生、胞漿腫脹、疏松化。其余腎小球系 膜基質(zhì)呈節(jié)段性輕微增多。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞未 見(jiàn)明顯增生。毛細(xì)血管基底膜呈節(jié)段性空泡變性。 腎小球內(nèi)未見(jiàn)明顯嗜復(fù)紅蛋白沉積。腎小管上皮 細(xì)胞呈彌漫性空泡變性及顆粒變性，大片腎小管萎縮（70%）。腎間質(zhì)大片單個(gè)核炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，伴大片纖維化（70%）。腎小動(dòng)脈管壁增厚顯著，動(dòng)脈內(nèi)膜層增生，分層，呈蔥皮樣外觀(guān)。病理診斷: 腎血栓性微血管病。結(jié)合臨床，符合為惡性高血壓腎損害病理改變。第九張，PPT

7、共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎 臟 病 理（電鏡）電鏡描述：腎小球：鏡下檢測(cè)到1個(gè)腎小球，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯空泡變性，管腔內(nèi)可見(jiàn)紅細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)明顯增生，部分毛細(xì)血管袢受壓，管腔狹窄。腎小囊壁層無(wú)明顯增厚、分層，壁層細(xì)胞空泡變性，無(wú)明顯增生?；啄ぃ簝?nèi)疏松層增厚、水腫，厚度約400nm?；啄と毖s。臟層上皮細(xì)胞：上皮細(xì)胞腫脹，空泡變性。足突大部分融合及微絨毛變。系膜區(qū)：系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生。未見(jiàn)電子致密物。腎小管-間質(zhì)：腎小管萎縮。腎間質(zhì)膠原纖維增生伴淋巴、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。腎間質(zhì)血管：毛細(xì)血管管腔內(nèi)見(jiàn)紅細(xì)胞。小動(dòng)脈管壁增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，管腔狹窄。電鏡診斷或印象：結(jié)合臨床，符合高血壓病

8、腎損傷。第十張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診 斷慢性腎功能衰竭，尿毒癥期高血壓病3級(jí)（很高危組）高血壓性腎病心功能不全G6PD缺乏癥第十一張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月What should we do？ 第十二張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腎臟替代治療PDHDOR第十三張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血流動(dòng)力學(xué)影響更小更好地保護(hù)殘余腎功能對(duì)日常生活及工作影響更小Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC (p 0.0001),

9、with 60% of patients on PD regaining renal function, versus 0% on HD. Median time to recovery was 300 (150 -365) days.（1）Recovery of renal function in Black South African patients with malignant hypertension: superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis，Katz IJ,Sofianou

10、 L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586PD is better for him.腎臟替代治療CAPD治療：4袋1.5%低鈣透析液第十四張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月50-75的慢性腎病患者同時(shí)患有高血壓高血壓也是腎病進(jìn)展和心血管疾病的危險(xiǎn)因素K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血壓：腎臟損傷的關(guān)鍵因素之一損傷高血壓蛋白尿其他GFR高血壓蛋白尿其他腎衰控制高血壓第十五張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血壓顯著增加CK

11、D患者心血管事件發(fā)生正常血壓的CKD患者合并高血壓的CKD患者心血管事件發(fā)生率（%）2008 European Society of Hypertension annual. Berlin.13.340.6控制高血壓第十六張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心血管事件是CKD患者首位死亡原因：超過(guò)一半合并高血壓的CKD患者死于心血管疾病。K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and StratificationShulman NB,et al.

12、Hypertension. 1989 May;13(5 Suppl):I80-93.患者比例(%)10204060死于心血管疾病死于腎衰竭58%19%控制高血壓第十七張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎病高血壓患者，為了達(dá)到目標(biāo)血壓，需要聯(lián)合使用多種降壓藥物.2009ESC/ESH高血壓指南2004K/DOQI 慢性腎病高血壓和降壓藥物指南控制高血壓如何選擇降壓藥？第十八張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月控制高血壓K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.第十九張，PPT共二十六頁(yè)

13、，創(chuàng)作于2022年6月RAAS保護(hù)腹透患者殘余腎功能來(lái)自USRDS（美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)系統(tǒng)）的20000例透析患者（HD&PD）隨訪(fǎng)1年，分析與殘余腎功能（RRF）喪失的相關(guān)因素殘余腎功能喪失定義：尿量200ml/24hMoist LM,et al. J Am Soc Nephrol,2000;11: 556564控制高血壓第二十張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ARB保護(hù)腹透患者殘余腎功能 34例CAPD患者 治療組：纈沙坦；對(duì)照組：非ACEI/ARB類(lèi)降壓藥物 隨訪(fǎng)2年，兩組血壓均130/80mmHgAm J Kidney Dis 2004 43:1056-1064控制高血壓第二十一張，

14、PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月氨氯地平保護(hù)腎臟功能Mahboob Rahman et al. Arch Intern Med. 2005;165:936-946.第二十二張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月最終降壓方案ARB：氯沙坦鉀 100mg qdCCB:氨氯地平 10mg bid-阻滯劑：美托洛爾 47.5mg bid-阻滯劑：特拉唑嗪 10mg qn三周后BP：115-132/64-80mmHg第二十三張，PPT共二十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月隨訪(fǎng)過(guò)程中主要指標(biāo)的變化血肌酐血色素血壓2012-3-27116/74mmHg2012-4-10539umol/L86g/L114/72mmHg2012-4-24552umol/L97g/L112/66mmHg2012-5-8481umol/L100g/L113/69mmHg2012-6-5507umol/L118g/L101/65mmHg（氨氯地平改為10mg 上午 5mg下午）2012-6-27405umol116g/L135/90mmHg（倍他樂(lè)克減為47.5mg qd；氨氯地平改為10mg