心腦肺復(fù)蘇急救培訓(xùn)

1、關(guān)于心腦肺復(fù)蘇急救培訓(xùn)第一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一章 心臟驟停與心臟性猝死 心臟驟停(cardiac arrest)是指心臟泵血功能突然停止，全身血液循環(huán)即刻中斷，進而導(dǎo)致呼吸停止、腦功能喪失的一種瀕臨死亡狀態(tài)。 心臟驟停很少能自發(fā)性逆轉(zhuǎn)，即使干預(yù)性治療成功也與引起心臟停搏的發(fā)生機制密切相關(guān)。 近年臨床實踐證實，早期實施電除顫能明顯改善心臟驟停的預(yù)后。第二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 心臟性猝死(sudden cardiac death, SCD) 是指由于各種心臟原因引起的無法預(yù)測的自然死亡，是心臟驟停的直接后果。 關(guān)于猝死的定義目前臨床認識尚不一

2、致，WH0限定為“癥狀發(fā)作6h以內(nèi)的突發(fā)性死亡” ；但最為臨床廣泛接受的是由Myerburg提出的“由于心臟原因所致瞬間發(fā)生或在癥狀發(fā)作lh內(nèi)發(fā)生的自然死亡”。第三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與誘因一、原發(fā)于心臟因素引起的心臟驟停1、冠狀動脈疾病:絕大多數(shù)(約占75% 80%)心臟 驟停是由冠心病所致，尤其以急性冠脈綜合征及急性心肌梗死為最常見；2、各種心肌炎和心肌病3、心室肥厚4、電生理異常5、手術(shù)或診療操作意外6、其他 :見于各種先天性心臟病、慢性充血性心 力衰竭、心腔內(nèi)腫瘤、心臟瓣膜病(主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，二尖瓣脫垂等) 、心臟壓塞、主動脈夾層等因素引起。第四張

3、，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、繼發(fā)于心臟以外因素引起的心臟驟停 (一)、嚴重的呼吸功能受抑制 1、窒息及嚴重的低氧血癥 2、胸部損傷：（1）、胸廓外傷；（2）、氣管、支氣管 損傷；（3）、肺損傷。(二)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制 1、嚴重的腦干損傷; 2、顱內(nèi)高壓。(三)、大失血和嚴重休克(四)、嚴重的電解質(zhì)紊亂(五)、藥物中毒或過敏(六)、電擊、雷擊(七)、麻醉和手術(shù)意外(八)、其他：膽絞痛、腎絞痛、重癥胰腺炎、大手術(shù)等因素 導(dǎo)致的神經(jīng)反射。第五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、常見的誘發(fā)因素 精神緊張、情緒激動 過度勞累、嚴重的睡眠不足 酗酒、過度吸煙、過度飽

4、食 環(huán)境溫度劇烈變化等第六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制 三大類型: 1、心律失常性心臟性猝死 2、非心律失常性心臟性猝死 3、非心源性心臟性猝死。 目前認識，致命性快速性心律失常是心臟性猝死的最主要因素，也是心臟驟停發(fā)生的主要機制。第七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、引起心臟驟停的電生理學(xué)改變 1、致命性快速性心律失常-心肌缺血區(qū)內(nèi)由于氧張力低，細胞內(nèi)K+外流、Ca2+內(nèi)流，Na+增多;氫離子濃度下降、乳酸鹽增多引起酸中毒;跨膜靜息電位降低從而使缺血區(qū)與灌注區(qū)之間產(chǎn)生明顯的代謝梯度;缺血區(qū)與鄰近的健康區(qū)之間產(chǎn)生“損傷電流” ，易發(fā)生激動折返。 2、心

5、肌缺血時各部位心肌纖維的不應(yīng)期及傳導(dǎo)速度亦發(fā)生異常，為激動折返創(chuàng)造了條件;加上交感神經(jīng)興奮性增高兒茶酚胺分泌增加，促進了心肌自律性的增高，有利于室性早搏及室性心動過速形成； 3、心肌缺血時心室的易損期延長，更易導(dǎo)致RonT的發(fā)生，使室性早搏激發(fā)心室纖顫的機會增加。第八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 致命性緩慢性心律失常電生理基礎(chǔ)1、嚴重的竇房結(jié)病變和房室結(jié)功能異常而次級自律性細胞的活動不能承擔(dān)起心臟的起搏功能;2、在缺氧、休克、酸中毒等因素的影響下，希氏束-浦肯野系統(tǒng)的起搏細胞功能進一步降低，直至最后喪失自律性。第九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、引起心臟驟停

6、的病理生理改變1缺血缺氧對心肌的影響(1) 無氧代謝-產(chǎn)生高碳酸血癥和高乳酸血癥，使心肌細胞pH下降，心肌收縮力減弱。(2)無氧代謝-酸中毒可使心肌細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換異常誘發(fā)心律失常。(3)無氧代謝-使能量產(chǎn)生不足，Na+一K+一ATP酶、ca2+一Mg2+一ATP酶轉(zhuǎn)運功能障礙誘發(fā)心律失常。(4)缺血缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌細胞的氧耗量和糖酵解、增加浦肯野纖維自律性和降低室顫閾。(5)缺血缺氧時心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的除極順序發(fā)生改變誘發(fā)心律失常。(6)冠狀循環(huán)的毛細血管通透性增加，血漿蛋白質(zhì)外滲，液體外滲，紅細胞聚集并釋放ADP，使血管內(nèi)皮損傷，加重組織缺血缺氧。第十張，PPT共一百二十

7、七頁，創(chuàng)作于2022年6月2缺血一再灌注損傷 缺血一再灌注損傷的基礎(chǔ)是自由基的產(chǎn)生和細胞內(nèi)鈣離子超載，使細胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生進一步破壞，又可使細胞的功能進一步受損。3神經(jīng)精神性因素(1)迷走神經(jīng)興奮可使起搏點和傳導(dǎo)系統(tǒng)受抑制， 表現(xiàn)為竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯以及竇性停搏。常見于內(nèi)臟器官手術(shù)時牽拉、眼球按壓。(2)情緒激動、精神緊張、焦慮等交感神經(jīng)興奮可使體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加減少心肌灌流，降低心肌電的穩(wěn)定性使浦氏纖維的自律性增高，肌纖維復(fù)極速度不一致增加心室易損性，易造成折返激動從而誘發(fā)室顫。(3)在心肌缺血時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激可誘發(fā)室顫。第十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、其他

8、機制 1、左室流出道梗阻：嚴重的主動脈和主動 脈瓣狹窄，特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄，可機械性的造成左室流出道梗阻，從而引起心臟驟停。 2、心臟及大血管破裂 3、心包填塞等第十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)一、終末事件開始的表現(xiàn) “終末事件”是指發(fā)生心臟驟停的最終結(jié)果。所謂“終末事件開始”是指心臟驟停前1h之內(nèi)的這段時間及在這段時間內(nèi)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)的急性變化過程。 大多數(shù)患者在終末事件開始的這段時間沒有明顯的前驅(qū)癥狀，常起病突然;部分患者(約40% 50%)在發(fā)作前數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)有疲乏無力、心悸氣短及精神改變等非特異性癥狀。第十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于20

9、22年6月二、發(fā)病時的臨床表現(xiàn) 1神經(jīng)系統(tǒng) 心臟驟停的臨床特征表現(xiàn)是以腦血流灌注不足引起的突然性意識喪失為首發(fā)癥狀，伴有牙關(guān)緊閉、四肢強直性癲癇大發(fā)作樣抽搐，又稱為心源性腦病或阿一斯綜合征(AdamsStokes Syndrome)；繼之瞳孔散大、對光反射遲鈍或消失；角膜反射、膝腱反射等各種生理反射消失。第十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2循環(huán)系統(tǒng) 面色蒼白或發(fā)紺；心搏及大動脈搏動消失，以頸動脈和股動脈搏動消失最有診斷意義且易檢查；血壓測不到，心前區(qū)聽不到心音。 3呼吸系統(tǒng) 抽搐發(fā)作后出現(xiàn)點頭樣或嘆息樣臨終前呼吸；逐漸口鼻無氣息，胸廓的呼吸起伏動作及肺部呼吸音消失，呼吸運動

10、停止。第十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、心臟驟停與生物學(xué)死亡的關(guān)系 死亡的時間與引起心臟驟停的發(fā)生機制、原發(fā)疾病的性質(zhì)、心臟停搏與復(fù)蘇開始的時間等因素密切相關(guān)。 從生物學(xué)角度來看，心臟驟停后機體的基本單位細胞仍維持著微弱的活動，組織代謝還沒完全停止，未真正的進人生物學(xué)死亡期。 及時實施正確、有效的搶救措施，復(fù)蘇的成功率可達50，患者尚有存活的可能性。但對心室顫動或心搏停止46min尚未給予心肺復(fù)蘇者預(yù)后不良，此時不可逆性腦損傷已經(jīng)開始，若在8min內(nèi)未給予任何生命支持措施，再實施何種搶救措施患者也難以存活。第十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 1心室顫動

11、心室顫動引起心臟驟停若發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)并能即刻干預(yù)救治，患者存活的希望較大；但也可能由于無法有效地穩(wěn)定心臟節(jié)律或血流動力學(xué)而最后導(dǎo)致死亡。 2持續(xù)性室性心動過速 持續(xù)性室性心動過速已引發(fā)意識障礙，但若心排血量仍能勉強維持基本生存的血供，就有可能使室性心動過速維持一定時間為成功復(fù)蘇創(chuàng)造時機；如果持續(xù)性室性心動過速不能被有效糾正或自發(fā)性逆轉(zhuǎn)，患者常死于心室顫動或心室停搏。第十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3緩慢型心律失常 由緩慢型心律失?；蛐氖彝２鳛樾呐K起始事件者，無論心臟驟停發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)或醫(yī)院外預(yù)后均較差；即使心臟起搏成功也很難維持后續(xù)的有效治療。 4心臟壓塞 由急性心臟壓塞、

12、心臟破裂、血栓栓塞等因素造成的心臟驟停，如若不能針對原因盡快干預(yù)治療很難挽救患者生命，絕大多數(shù)患者很快會進入生物學(xué)死亡。第十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查 心電圖是診斷心臟驟停的輔助檢查最主要、最可靠的形式，也是判定心臟驟停類型、提供臨床搶救指導(dǎo)的治療依據(jù)。 1、心室顫動或撲動 2、心室停搏 3、心肌電機械分離第十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 1、心室顫動或撲動：心室呈不規(guī)則蠕動而無排血功能。心電圖示： 室顫， PQRST波群消失，代之以形狀不同、大小不一、極不均勻的顫動波，頻率為150500次/分。 室撲，表現(xiàn)為連續(xù)出現(xiàn)寬大而均勻的正弦曲線狀波形

13、。 PQRST波群相連無法辨別，頻率在200次/分左右。第二十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 常見于急性心肌梗死、急性心肌缺血、重癥心肌炎、多發(fā)多源性室早、室速、奎尼丁及氯奎影響、觸電早期、洋地黃及異丙腎上腺素等藥物中毒第二十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、心室停搏： 心臟完全處于靜止狀態(tài)。 心電圖示：PQRST波群消失，基線穩(wěn)定成一直線，或完全無心室活動，僅有心房波。 常見于高血鉀、緩慢的室性自主心律、高度或完全性AVB。第二十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、心肌電機械分離： 心電圖顯示有心電活動（心室復(fù)合波），但無機械收縮以及排血

14、功能。 心電圖示：寬大畸形、頻率緩慢的完整的QRS波。 常見于廣泛的心肌損害、心臟破裂、心包填塞、大失血等。第二十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷與鑒別診斷一、診斷 意識喪失和大動脈搏動消失最為重要；在心搏停止1015s內(nèi)出現(xiàn)意識喪失、癲癇樣抽搐發(fā)作；3045s內(nèi)瞳孔散大；12min瞳孔固定、呼吸停止；5min后大腦皮質(zhì)就會發(fā)生不可逆性損害。一般情況下心肺復(fù)蘇的有效時限只有4min。第二十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月心臟驟停的診斷1 意識突然喪失，伴有或不伴有抽搐；2呼吸呈嘆息樣或停止；3瞳孔散大,對光反射消失；4心搏及大動脈搏動消失。 第二十五張，PP

15、T共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(1) listening to the gas of expiration (2) feeling to the gas of expiration(3) watching the movement of chest following breathing Checking the carotid pulse. A, Locate the trachea. B, Gently feel for the carotid pulse. 第二十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、鑒別診斷 1心血管虛脫 心血管虛脫(cardiovascular

16、collapse)通常是指心臟和或外周血管功能急性異常導(dǎo)致有效血流突然不足或喪失而引起的一種臨床綜合征，可分為三種臨床類型： (1)血管抑制型：僅有血壓下降無心率減慢。 (2)心臟抑制型：以心率減慢為主，不伴有血壓下降。 (3)混合型：血壓下降同時伴有心率減慢。第二十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2驚厥或抽搐 驚厥或抽搐原發(fā)因素較多，臨床表現(xiàn)與阿一斯綜合征相似，一般鑒別診斷并不困難。 3心臟病發(fā)作 無論患者心臟病發(fā)作表現(xiàn)為何種癥狀，但生命體征均存在，與心臟驟停鑒別并不困難。第二十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4卒中 部分急性發(fā)生者可能會影響患者的呼吸狀態(tài)

17、，有時需進行鑒別，但不困難，多數(shù)患者易發(fā)生失語或偏癱體征。 5急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭可呈現(xiàn)為不同的呼吸狀態(tài)，即使患者已處于臨終呼吸階段，但從致病發(fā)展到死亡仍需有一段臨床過程。 6氣道梗阻 大多發(fā)作突然，患者可以即刻不能講話，不能呼吸或咳嗽；由于呼吸極度困難，常表現(xiàn)為用雙手指抓撓頸部、雙眼上竄、顏面發(fā)紺，隨后可能發(fā)生呼吸停止。詢問是否被異物噎住時可以點頭示意，但不能講話，第二十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、診斷與鑒別注意事項 1注意區(qū)分心臟驟停前的狀態(tài) 有助于鑒別引發(fā)心臟性猝死的原因。一般由致命性心律失常引起的心臟驟停在發(fā)病前往往神志清楚、有自主活動能力，起病突然者以室

18、顫最為常見；而由各種原因引起昏迷或不能自理的患者發(fā)生循環(huán)衰竭引起死亡之前，心電改變以心室停搏較為多見，并且發(fā)病時間距心臟停止時間的間隔較長。第三十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 2心電圖表現(xiàn) 心電圖表現(xiàn)為持續(xù)性室性心動過速的患者雖也有意識障礙，但完全可由不足的心輸出量維持腦細胞的存活；室性心動過速自行終止患者的神志多可自行恢復(fù)；對持續(xù)發(fā)作不能即刻處理或治療效果不好者，有可能在短時問內(nèi)發(fā)展為心室纖顫進而引起心臟性猝死。 3心臟驟停復(fù)蘇能否成功與多種因素相關(guān) 如復(fù)蘇開始距發(fā)病的時間、地點，起病前的狀態(tài)，以及引起心臟驟停的發(fā)病機制(室顫、室速、無脈電活動、心搏停止)等。發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)或

19、Icu病房的心臟驟停由于搶救條件的特殊保證，預(yù)后會明顯好于院外的發(fā)作者。第三十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 4醫(yī)院外發(fā)生的心臟驟停 從復(fù)蘇到入院進一步搶救的存活成功率取決于心臟驟停的發(fā)生機制，室性心動過速救治成功的幾率最高，其次為心室顫動，電機械分離、心室停搏的救治成功率最低。 5高齡、嚴重的慢性心臟病、慢性心外疾病(腎衰竭、糖尿病、癌癥等)都是復(fù)蘇成功的不利因素。 6急性心肌梗死患者發(fā)生的原發(fā)性心臟驟停復(fù)蘇成功率明顯高于繼發(fā)性心臟驟停。第三十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二章 心肺復(fù)蘇術(shù) 心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonary resuscitat

20、ion,CPR) 是心臟、呼吸驟停搶救中實施的一種最基本的人工救治操作方法，也是每一名醫(yī)護人員必須掌握的常規(guī)操作技術(shù)。近年來隨著科學(xué)技術(shù)的進步，以及對心肺復(fù)蘇認識的進展，腦復(fù)蘇被推到了復(fù)蘇學(xué)的前沿，從而形成了現(xiàn)代的心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)的概念。其目的就是要保護腦、心、肺等重要臟器功能，盡最大可能避免機體遭受不可逆性損害。因此，無論何種原因所致的心臟驟停，處理原則基本相同。首要任務(wù)就是盡快建立有效通氣與有效循環(huán)，保證重要臟器及早恢復(fù)血供與氧供。根據(jù)心臟驟停發(fā)生的病因不同、地點不同、搶救環(huán)境與設(shè)備的不同，搶救的程序和方案

21、可依現(xiàn)場具體情況靈活掌握。第三十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 一般在醫(yī)院外或無現(xiàn)代化醫(yī)療設(shè)備的現(xiàn)場搶救可按目前國際通用的ABCD方案進行，CPR中的A、B、C、D分別代表開放呼吸道(airway，A)、人工呼吸(breathing，B)、建立人工循環(huán)(circulation，C)、藥物治療(drug，D)。醫(yī)院外急救以盡可能恢復(fù)心搏和呼吸為主要目標，切莫急于轉(zhuǎn)送醫(yī)院而貽誤搶救時機；對于發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)的心臟、呼吸驟停，在急救設(shè)施完備的情況下，則應(yīng)按復(fù)蘇的基本生命支持、進一步的生命支持、復(fù)蘇后處理程序給予正規(guī)化救治。復(fù)蘇過程中的此三個階段是依臨床救治處理技術(shù)不同而人為劃定的，三個

22、階段無論從復(fù)蘇理論還是技術(shù)操作上都是密不可分、相互交叉的。在搶救過程中只要醫(yī)護人員、基本搶救設(shè)備可以滿足需要，此三個復(fù)蘇階段的措施即可同時交叉進行。第三十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 基本生命支持及相關(guān)操作 基本生命支持（basic life support , BLS)又稱初級心肺復(fù)蘇，是心臟驟?，F(xiàn)場急救的最初搶救形式和最基本的常規(guī)操作技術(shù)，包括判斷技能和支持干預(yù)技術(shù)。BLS的目的是盡快對被搶救者的重要器官供血、供氧，延長機體耐受死亡的時間，爭取創(chuàng)造進一步生命支持的機會。基本生命支持進行得是否及時、操作是否準確有效常常關(guān)系到整體復(fù)蘇的成敗?；旧С植僮骷寄芘c相關(guān)

23、問題是心臟驟停搶救的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第三十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心臟驟停的判定BLS操作前的判斷極其重要，只有準確判斷才能進一步實施CPR操作(糾正體位、開放氣道、人工通氣或胸外按壓)。判斷患者心搏、呼吸驟停既顯示著急救人員的觀察反應(yīng)能力，又要求判斷過程及相繼采取的急救措施迅速、果斷。1 意識突然喪失，伴有或不伴有抽搐；2呼吸呈嘆息樣或停止；3瞳孔散大,對光反射消失；4心搏及大動脈搏動消失。第三十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月自從復(fù)蘇標準頒布以來，脈搏檢查一直是判定心臟是否搏動的金標準。由于目前提倡早期盲目電除顫，而急救者檢查、判斷脈搏需要一定的時間；

24、尤其對心室顫動(VF)患者，每延遲電除顫1min，死亡率將增加710，最終可能失去復(fù)蘇機會而導(dǎo)致死亡。因此，是否在心肺復(fù)蘇前進行脈搏檢查已受到臨床質(zhì)疑，目前不再作必須檢查項目。第三十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、初級心肺復(fù)蘇程序與操作（一）、呼救（二）、擺放合適的體位（三）、開放氣道（四）、人工通氣（五）、徒手胸外心臟按壓術(shù)（六）、心肺復(fù)蘇器胸外按壓術(shù)（七）、心臟按壓有效的指標（八）、終止心肺復(fù)蘇操作的指標第三十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）、呼救第三十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）、擺放合適的體位心臟驟?；颊邿o論當時處于何

25、種姿態(tài)或體位，都應(yīng)迅速擺放為頭、頸與軀干在同一個軸面的仰臥位，雙臂自然置于軀干兩側(cè)以符合復(fù)蘇操作的基本需要。對位于軟墊床上的患者應(yīng)在背部襯墊以硬木平板，其他情況下則應(yīng)使其仰臥于平坦的地面上。對頭頸部發(fā)生創(chuàng)傷或懷疑有損傷的患者在擺放體位時，應(yīng)將頭、肩、軀干作為整體同步翻轉(zhuǎn)，并且只有在絕對必要時才進行移動。第四十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）、開放氣道心臟驟停后由于患者意識喪失，會厭部肌肉松弛常致舌后墜或呼吸道分泌物、嘔吐物、異物等阻塞氣道，不能保證有效通氣。即使有微弱自主呼吸者，也可由于吸氣時氣道內(nèi)呈負壓將舌、會厭或兩者同時吸附到咽后壁造成氣道阻塞。因此，開放氣道是心肺復(fù)蘇

26、的先決條件。第四十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月首先要清除患者口中的異物或嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物；清除固體異物時，應(yīng)以一手向下按壓患者下頜被動張口，用另一手食指摳出異物。如果患者戴有假牙應(yīng)取下，以防脫落阻塞氣道。必要時可采用氣管插管、口咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺術(shù)或氣管切開等手段，以保證氣道的通暢。現(xiàn)場徒手處理的主要方法有：抬頦一仰頭法、托頜法、仰頭一抬頸法、舌頜上舉法。第四十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、抬頦仰頭法應(yīng)用此種方法對無頸部創(chuàng)傷患者解除舌后墜效果最佳，是復(fù)蘇操作中采用最廣泛、最安全、最有效的方法。術(shù)者一手置于患者前額，向后加

27、壓使頭后仰，另一手的2、3指置于患者頦部，將頦上抬，抬高程度以患者唇齒未完全閉合為限。操作中勿用力壓迫患者的下頜部軟組織，否則有可能造成人為氣道梗阻。第四十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、托頜法術(shù)者位于患者頭部的前方，雙手放置在患者頭部兩側(cè)的同一水平，將第2、3、4指放在患者下頜緣處，握緊下頜角，用力向前上方抬起下頜；同時，用雙拇指推開患者口唇，用掌根部及腕部使頭后仰。此方法若用于疑有頭、頸部創(chuàng)傷患者應(yīng)只采用托頜動作，而不配合使用仰頭或轉(zhuǎn)動的其他手法。第四十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、仰頭抬頸法術(shù)者一手置于患者前額將頭后推;另一手放于頸后將頸部上抬。

28、此種手法禁用于頭、頸部外傷者。第四十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4、舌頜上舉法術(shù)者將一只手的拇指伸入患者口腔內(nèi)，食指放在下頜骨的頦部，將舌及下頜一起握于手內(nèi)，然后用力上抬。此法疏通氣道效果較好。第四十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）、人工通氣人為使含氧氣體被動進入患者或被搶救者肺泡的通氣措施稱為人工通氣。依搶救現(xiàn)場條件不同，可采用口對口、口對鼻、胸廓按壓，以及呼吸氣囊或呼吸機通氣等方法。 第四十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1簡易口對口或口對鼻人工通氣操作要點(1)口對口人工通氣確認呼吸道通暢后，術(shù)者用一手托起被搶救者下頜，另一只手的

29、拇、食指捏住雙側(cè)鼻孔；先自行吸氣后，用口唇嚴密包蓋被搶救者口部，再用適當?shù)牧α烤徛禋猓幻看未禋鈶?yīng)持續(xù)1s以上，以可見被搶救者胸廓出現(xiàn)抬舉動作為準(約500600 ml氣體)。吹氣結(jié)束后，術(shù)者迅速將口唇移開，同時放松被搶救者的鼻孔以利被動吐氣。無論實施單人或雙人CPR按壓/通氣比例應(yīng)為30:2;如搶救者只是實施人工呼吸而不行CPR操作，通氣頻率應(yīng)為810次/min。如對成年人復(fù)蘇時搶救者不愿實施口對口人工呼吸，則應(yīng)在搶救開始即行胸外按壓術(shù)。第四十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(2)口對鼻人工通氣術(shù)者將一只手置于患者前額后推，同時用另一只手將被搶救者頦部上推，使上、下唇閉攏；深

30、吸氣后，以唇蓋住被搶救者鼻孔，向鼻孔內(nèi)吹氣；呼氣狀態(tài)時將手放開，讓被搶救者吸人的氣體被動排出。此種方法適用于口周外傷或張口困難等情況。第四十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2口對面罩呼吸用透明有單向閥門或有氧氣接口的面罩，向患者肺內(nèi)吹人氣體或同時經(jīng)氧氣接口供給氧氣。優(yōu)點是閉合性好，通氣效果好。操作方法有兩種：頭部法：術(shù)者位于患者或被搶救者頭頂部，雙手把面罩緊貼患者或被搶救者面部，然后用口向面罩吹入氣體，此法適用于呼吸驟停而非心搏驟?；颊?。第五十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月仰頭抬頦法：術(shù)者位于患者或被搶救者頭部側(cè)位時多用此法；特別是在一人CPR時比較理想，既可通

31、氣，又可行胸外按壓。第五十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3環(huán)狀軟骨壓迫法此種方法適用于被搶救者意識喪失且有兩人或三人進行CPR操作時使用，即一人通氣，一人胸外按壓，一人按壓環(huán)狀軟骨。具體操作方法：術(shù)者使用食指尋找并固定甲狀腺韌帶(喉結(jié))；食指沿甲狀腺韌帶莖部下滑并觸及環(huán)狀軟骨下緣；拇指和食指用中等力量把環(huán)狀韌帶向后壓；通氣頻率810次min。第五十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4判定人工通氣的有效標志隨被動人工呼吸運動可見胸廓規(guī)律有效起伏；聽到或感知被搶救者氣道有氣流呼出；人為吹入氣體時可感到被搶救者氣道阻力規(guī)律性升高；發(fā)紺狀態(tài)緩解。第五十三張，PPT共一百

32、二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）、徒手胸外心臟按壓術(shù)徒手胸外心臟按壓術(shù)為心臟驟停后建立人工血液循環(huán)的重要方法，既適合醫(yī)院內(nèi)又適合醫(yī)院外，是心臟復(fù)蘇搶救的基本方法。1、基本操作方法2、徒手胸外心臟按壓操作中常見的問題3、胸外心臟按壓合并癥4、胸外心臟按壓禁忌癥5、CPR操作中效果判定的注意事項第五十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、基本操作方法The position of compression is the lower half of the sternum between nipples . The rescuer should locate the margin o

33、f the rib using first and second finger of the hand closer to the victims feet, follow the rib margin to the base of the sternum (xiphoid process) and place his or her hand above the fingers (on the lower half of the sternum), and place the other hand directly over the hand on the sternum第五十五張，PPT共一

34、百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月急救者雙手手指交叉(或伸直)重疊，以一手掌根(多用左手)放于被搶救者胸骨下12處，確保手掌根部長軸與胸骨長軸一致，兩肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，借助肩部及上半身力量垂直向下按壓；要保證手掌根部的全部力量壓在胸骨上，每次按壓的方向必須與胸骨垂直。為達到有效的按壓，可根據(jù)體形大小增加或減少按壓幅度，當胸骨下陷45 cm時，即突然放松壓力，但手掌根部不離開胸壁，雙手位置保持固定。一般按壓頻率應(yīng)為100次min，按壓與放松間隔時間各占50。第五十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2徒手胸外心臟按壓操作中常見的問題(1)、定位不準 固定于胸骨的掌

35、根部定位不準確，易隨按壓移動出現(xiàn)錯位，其結(jié)果是向下錯位可使劍突受壓，如果發(fā)生折斷可以造成肝損傷或破裂；向上錯位達不到建立有效循環(huán)效果；向兩側(cè)錯位易發(fā)生肋骨或肋軟骨骨折，引起血胸或氣胸。(2)、姿勢不準 搶救按壓操作時術(shù)者手指同時貼于被搶救者的胸廓上、肘部彎曲或按壓用力方向未與胸骨垂直，易導(dǎo)致無效操作乃至引起骨折。第五十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月(3)、用力不準 按壓用力呈沖擊式，使得操作既無效果又容易造成骨折。(4)、方法不準 按壓放松時，手掌根亦隨之提起，容易造成按壓部位移位；或每次按壓后放松壓力未能完全解除，胸骨沒有恢復(fù)到按壓前的位置，胸廓不能充分松弛從而影響血液回流

36、；或按壓速度不勻稱，時快時慢，也影響操作效果。(5)、頻率不準 在實際CPR操作中，若按壓頻率達不到100次min，可能影響腦及冠狀動脈灌注壓。因此，平時需強化操作訓(xùn)練，盡量達到規(guī)定的基本要求。第五十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、體外心臟按壓合并癥（1）、骨折：肋骨、胸骨、脊柱骨折、連枷胸；（2）、臟器撕裂：如肝、肺、腹部其他臟器，以及心臟撕裂或破裂；（3）、栓塞：肺或腦脂肪栓塞；（4）、氣胸、血胸、心包填塞。第五十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4、體外心臟按壓禁忌癥 （1）、胸部嚴重擠壓傷或多發(fā)性肋骨骨折；（2）、大面積肺栓塞；（3）、張力性或雙側(cè)性氣

37、胸。第六十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5、CPR操作中效果判定的注意事項搶救中連續(xù)進行5個按壓通氣(30：2)周期后，可以進行初步效果判定。如若無循環(huán)體征出現(xiàn)，應(yīng)重新以30：2按壓通氣比例繼續(xù)操作；如若已經(jīng)恢復(fù)自主循環(huán)而無呼吸，應(yīng)以810次min頻率行人工呼吸；可以另一人進行替換，但盡可能縮短操作中斷時間；無特殊情況不得隨意中斷CPR操作。第六十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）、心肺復(fù)蘇器胸外按壓術(shù)心肺復(fù)蘇器是一種模擬人工胸外按壓原理，采用自動控制頻率操縱，替代人工胸外按壓的機械性裝置。隨著高新科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，目前已有多種類型產(chǎn)品問世，并在院前或院內(nèi)急救

38、復(fù)蘇中得到廣泛應(yīng)用。人工機械心臟按壓裝置以其巧妙、嚴謹?shù)脑O(shè)計使胸外心臟按壓術(shù)與氧氣輸入可自動、準確、有效地同步進行；與徒手復(fù)蘇術(shù)操作相比，由于其操作簡捷、方便，也使單人現(xiàn)場急救以及院前急救轉(zhuǎn)運中持續(xù)胸外按壓成為現(xiàn)實，極大地提高了心肺復(fù)蘇的質(zhì)量和效果。第六十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、基本操作方法（1）、迅速將心肺復(fù)蘇器呼吸器操縱底板插入被搶救者背部下方；（2）、圓柱加壓器臂放置在常規(guī)胸外按壓部位；（3）、將兩部件牢固連接氣動裝置；（4）、調(diào)整給予的氧氣壓力，并以氣動方式帶動按壓裝置進行操作。第六十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、注意事項（1）、根據(jù)患

39、者胸廓大小不同調(diào)節(jié)加壓臂長度；（2）、將與胸廓接觸的圓桿裝置與加壓栓連接后再設(shè)定胸骨下陷深度；（3）、所有調(diào)節(jié)裝置與計量表都裝配在底部面板的后部，包括主閥門、壓力閥門、壓力控制旋鈕、通氣開關(guān)、通氣力控制鈕、胸壓力計及通氣壓力計。同時依患者體型和實際需要按技術(shù)標準進行調(diào)節(jié)。第六十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）、心臟按壓有效的指標 1、能觸及到大動脈搏動或收縮壓8kpa(60mmHg)2、病人面色、口唇、指甲床及皮膚顏色由發(fā)紺轉(zhuǎn)為紅潤。3、擴大的瞳孔逐漸回縮或出現(xiàn)睫毛反射。4、呼吸狀態(tài)改善或恢復(fù)自主呼吸。5、昏迷逐漸變淺或出現(xiàn)掙扎。第六十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2

40、022年6月（八）、終止心肺復(fù)蘇操作的指標1、被搶救者自主呼吸及心跳已經(jīng)恢復(fù)。2、復(fù)蘇操作已達30min以上而患者仍呈深度昏迷，且自主呼吸、心跳一直未能恢復(fù)。3、心電圖示波一直呈現(xiàn)直線。第六十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、搶救注意事項基本生命支持（BLS）的操作主要依照常規(guī)的ABC程序進行,也就是開放氣道、人工呼吸、胸外心臟按壓。復(fù)蘇操作是先恢復(fù)循環(huán)，還是先行人工呼吸是臨床救治中有爭議的問題。實際上二者是同等的重要，故而稱之為“心肺復(fù)蘇”，而不是“心臟復(fù)蘇”。 對在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，現(xiàn)場到達人員常不是按ABC方式進行，而習(xí)慣于CAB的方式，特別是在心臟按壓之前首先給予

41、拳擊，這常常與醫(yī)護人員可在最短時間內(nèi)到達現(xiàn)場，而引起心跳驟停的最基本原因多為室顫密切相關(guān)。因此，在有條件的情況下首先使用電除顫，無除顫條件的搶救操作順序可依引起呼吸、心搏驟停的原因不同，發(fā)生的時間、地點不同來靈活掌握，切勿拘泥于固定的搶救方式。第六十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月另外，此類患者搶救時還應(yīng)注意：1、心臟驟停的診斷一旦成立，即應(yīng)開始搶救，切忌等待、觀望或遠距離轉(zhuǎn)運病人，也不要等待心電及心臟聽診等客觀檢查結(jié)果后再實施復(fù)蘇操作。2、一般情況下此類病人不宜搬運，以就地搶救為基本原則，但應(yīng)及時呼喚急救醫(yī)護人員或其他人員到場協(xié)助搶救。3、CPR是現(xiàn)場搶救的重要措施，即使在將

42、患者轉(zhuǎn)移至救護車或其他移動性救護設(shè)備的過程中，也不要中斷CPR，可根據(jù)當時的具體情況不間斷地實施操作。4、對醫(yī)院外送入急診的搶救患者，要首先盡快建立人工通氣或供氧，同時給予其他的相應(yīng)處理。5、各種技術(shù)操作力求準確有效，醫(yī)院內(nèi)搶救要保證能及時進行氣管插管及電除顫。第六十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、復(fù)蘇給藥途徑與藥物治療藥物治療是復(fù)蘇的重要搶救手段之一，及時、準確地使用合理的急救藥物對復(fù)蘇效果及預(yù)后有明顯的影響，每名醫(yī)護人員都應(yīng)熟練地掌握常用復(fù)蘇藥物及使用方法。盡快建立可靠的復(fù)蘇給藥通路是保證藥物使用的重要環(huán)節(jié)，目前臨床常用的給藥途徑主要有：1、靜脈給藥途經(jīng)2、心腔注射給藥

43、3、氣管內(nèi)給藥4、經(jīng)骨髓腔給藥第六十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、靜脈給藥靜脈給藥途徑包括中心靜脈和外周靜脈。（1）、中心靜脈給藥 由于介入導(dǎo)管穿刺技術(shù)的普及，中心靜脈置管在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用越來越受到臨床的重視，中心靜脈給藥達峰時間短，作用快，是復(fù)蘇搶救的最佳途徑。如果危重病人在復(fù)蘇前已建立鎖骨下靜脈或頸靜脈通路則應(yīng)為首選的給藥途徑；如果搶救前尚未建立中心靜脈置管者則以選擇不妨礙CPR操作的股靜脈或肘靜脈為好。 第七十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）、外周靜脈給藥 是目前臨床最常用的首選方式，由于外周靜脈穿刺方便、快捷、短時間內(nèi)即可建立起可靠的靜脈通路

44、。對于已有輸液通路者，為保證復(fù)蘇的安全，應(yīng)盡快建立第二條通路。2、心腔注射給藥 是將藥物直接注射于心腔內(nèi)，藥物作用快，針對性強，是多年一直延續(xù)的復(fù)蘇主要給藥方法，由于引發(fā)的并發(fā)癥多，影響復(fù)蘇時胸外心臟按壓術(shù)的操作，因此在臨床已趨于淘汰，但對靜脈通路尚未建立之前快速給藥仍不失為可行的方法。第七十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、氣管內(nèi)給藥 對已行氣管插管而尚無靜脈通路者可經(jīng)氣管內(nèi)給藥，此種方法安全可靠，藥物顯效時間并不亞于心內(nèi)注射，隨實施人工呼吸，藥液能很快進入細支氣管和肺泡內(nèi)，并吸收入血。但由于此種方法給藥需行氣管插管，藥物需用量較大，因此，在臨床的推廣和使用上受到一定限制。

45、4、經(jīng)骨髓腔給藥 是近年來建立起來的一種新方法，特別適宜嬰幼兒的復(fù)蘇搶救。由于嬰幼兒骨密質(zhì)薄，易于穿透，特別是對于處于休克狀態(tài)，末梢血管塌陷不易及時建立靜脈通路者更為適宜。常用方法為脛骨穿刺，而成年人多采用胸骨穿刺的方法，這主要是由于成人胸骨皮質(zhì)較其他部位薄，骨髓腔大，便于操作和藥物吸收，但由于影響復(fù)蘇操作和操作不當導(dǎo)致髓腔感染，成人應(yīng)用受到限制。目前一種新型的用于胸骨骨髓內(nèi)輸液裝置的問世，可能會為此種方法的普及和推廣帶來便利。第七十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月復(fù)蘇急救藥物的選擇心臟復(fù)蘇救治處理的關(guān)鍵是快速建立有效的氣道通氣和維持有效的血液循環(huán)，及時、恰當、合理地選擇相關(guān)藥

46、物是復(fù)蘇的重要治療環(huán)節(jié)。近年來由于復(fù)蘇理論的進展，過去臨床常規(guī)使用的心臟三聯(lián)針或四聯(lián)針目前已基本被廢棄。常用搶救藥物主要包括：1腎上腺素腎上腺素至目前為止仍是心臟復(fù)蘇搶救的首選藥物，該藥對心血管系統(tǒng)的受體及受體均有明顯的激動作用，既可收縮外周血管提高血壓，又可提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈的灌注壓；同時還能收縮頸外靜脈相對增加腦血流量。腎上腺素可使心室顫動的細顫波變得粗大，有利于電復(fù)律的成功。第七十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月給藥方法：首次靜脈推注腎上腺素的劑量為1mg，給藥的間隔時間為35min；每次從周圍靜脈給藥時應(yīng)該將藥物加生理鹽水稀釋至20ml，以保證藥物能夠快速到

47、達心臟。如果采用1mg靜脈注射治療無效，可采用逐漸增加劑量(1mg、3mg、5mg)的方法；需要連續(xù)靜脈滴注維持給藥時，先將腎上腺素2.5mg加入250ml生理鹽水中稀釋，給藥速度從lgmin開始，逐漸加至34g/min；用藥總量一般不宜超過0.2mgkg由于大劑量使用腎上腺素可增加心功能不全的發(fā)生，而在復(fù)蘇后期可能導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)，故臨床是否采用大劑量腎上腺素進行復(fù)蘇目前尚難以定論。第七十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮與正性肌力藥，主要作用是興奮腎上腺能受體。該藥可以造成心肌需氧量增加，對缺血性心臟病患者要謹慎應(yīng)用。大劑量去甲腎上腺

48、素會造成腎血管和腸系膜血管收縮，導(dǎo)致腎衰竭、胃和腸系膜血供不足、組織壞死，以及引起出血性心肌炎；藥液局部外漏可致皮膚及皮下組織壞死等。另外，在同一輸液管內(nèi)給予堿性液體可以使去甲腎上腺素藥物失活。因此，目前復(fù)蘇搶救中去甲腎上腺素已較少使用。給藥方法：起始劑量為0.51.0gmin，根據(jù)用藥后反應(yīng)與患者狀態(tài)逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量；頑固性休克患者可增至830gmin速度給藥，如臨床癥狀改善不滿意應(yīng)采取其他治療措施。第七十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3異丙腎上腺素異丙腎上腺素為受體興奮劑，可增加心肌收縮力，興奮心臟高位起搏點，加快心臟的興奮性傳導(dǎo)，曾被列為心臟復(fù)蘇的必備藥物。但由于其具

49、有擴張周圍血管的作用，對大動脈的舒張壓也有一定的影響，因而，不利于提高冠狀動脈的灌注壓。另外，大劑量應(yīng)用異丙腎上腺素可引起室性心律失常、心絞痛加劇、低鉀血癥，甚至心肌損害，故目前認為該藥不適合用于心臟停搏或低血壓患者。除對影響血流動力學(xué)的心動過緩經(jīng)使用阿托品和多巴酚丁胺無效時可作為臨時性治療措施外，其他情況基本不建議在復(fù)蘇救治中使用。給藥方法：靜脈滴注速度一般為210g/min，并應(yīng)根據(jù)心率和節(jié)律的反應(yīng)進行劑量調(diào)整。第七十六張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月4阿托品阿托品為M一受體阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對竇房結(jié)和房室結(jié)的抑制，加快沖動頻率的發(fā)放和傳導(dǎo)。目前國際心肺復(fù)蘇指南認為，無論

50、有無心臟活動阿托品可以提高心臟驟?；颊叩淖灾餮h(huán)恢復(fù)和存活率。因此，臨床主要將阿托品用于嚴重心動過緩所致的心臟驟?；蛐呐K停搏前促進竇性頻率的發(fā)放，但不適用于發(fā)生在浦肯野纖維水平的房室阻滯(二度型房室阻滯和伴寬QRS波的三度阻滯) 。給藥方法:一般情況下以0.51mg/次，靜脈注射;若疑為持續(xù)性心臟停搏，可在3 5min內(nèi)重復(fù)給藥; 用藥總量不宜超過0.04mg/kg。急性心肌梗死或冠狀血管病變嚴重者靜脈注射阿托品1 mg時，有可能誘發(fā)室性心動過速甚至室顫;大劑量使用還可能造成復(fù)蘇后患者煩躁及譫妄。第七十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月5利多卡因為IB類抗心律失常藥物，主要通過縮

51、短動作電位時間和有效不應(yīng)期來降低浦肯野纖維及心室起搏點的自律性，負性肌力作用不強，對消除各種類型室性早搏、室性心動過速及室顫的效果確實，臨床使用不需要試敏，是心臟復(fù)蘇化學(xué)除顫最常用的藥物之一，尤其對AMI患者可能更為安全。但利多卡因并非心肺復(fù)蘇時抗心律失常的首選藥物。給藥方法：初始劑量為靜脈注射1.01.5mgkg(一般多以50100mg靜脈推注)；對頑固性心室顫動(VT)或心室撲動(VF)初始劑量無效時，可酌情再次以0.500.75mgkg作為沖擊量，35 min內(nèi)推注。一般用藥總劑量不超過3mgkg(或200300mgh)。對電除顫或腎上腺素?zé)o效的VF或無脈性VT可給予大劑量(1.5mgk

52、g)沖擊治療，并依病情需要重復(fù)使用；維持用藥量一般為l4mg/min。對重新出現(xiàn)的室性心律失?？稍俅涡┝繘_擊性給藥(0.5mgkg)，并加快靜脈維持用藥速度(最快為4mgmin)。如若治療效果不好則應(yīng)改用其他藥物。第七十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月6溴芐胺本藥為類抗心律失常藥物，作用機制為延長浦肯野纖維和心室肌的動作電位時間及有效不應(yīng)期，提高室顫閾，消除心室內(nèi)折返激動。主要用于利多卡因或普魯卡因酰胺治療無效的頑固性室性心動過速或心室顫動，但對洋地黃類藥物中毒所致者不宜使用本藥。給藥方法：一般以5mgkg劑量不經(jīng)稀釋直接靜脈推注；無效者可重復(fù)使用，每隔5min給予10mgk

53、g；最大劑量不超過30mgkg，維持量為12mgmin靜脈滴注。由于臨床已有更安全、有效的其他抗心律失常藥物，現(xiàn)在復(fù)蘇中不再推薦使用。第七十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月7胺碘酮胺碘酮作用機制較復(fù)雜，可對Na+、K+和Ca2+多種離子通道發(fā)揮功效，并且對受體和受體亦有阻滯作用。適用于血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜性心動過速；也可供持續(xù)性VT或VF在電除顫或使用腎上腺素?zé)o效時選用特別對于嚴重心功能不全者可作為首選的抗心律失常藥物。給藥方法：初始劑量為300mg溶于2030ml生理鹽水或葡萄糖溶液內(nèi)快速推注；對反復(fù)性或頑固性VF或VT患者可酌情再增加推注劑量

54、150mg；維持量為lmgmin，靜脈滴注6h，如病情穩(wěn)定可減量至0.5mgmin；每日最大劑量不超過2g。胺碘酮主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩，不適宜甲狀腺功能亢進所致的心律失常。第八十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月8血管加壓素血管加壓素是一種抗利尿激素，大劑量給藥時具有非腎上腺素能樣的周圍血管收縮作用。CPR操作時使用血管加壓素可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強烈收縮，而對冠脈血管和腎血管床的收縮作用相對較輕，對腦血管有擴張作用，不增加心肌耗氧量。同時血管加壓素還可以增加室顫頻率和振幅，有利于電除顫，并且在標準心臟按壓、人工通氣、電除顫及注射腎上腺素?zé)o效時仍可提高自

55、主循環(huán)恢復(fù)(return of spontaneous circulation，ROSC)，而復(fù)蘇成功患者靜脈滴注小劑量多巴胺，可在較短時間內(nèi)恢復(fù)由于應(yīng)用血管加壓素導(dǎo)致的內(nèi)臟血流減少，對心臟停搏時間較長的患者使用血管加壓素治療的效果優(yōu)于腎上腺素。因此，目前血管加壓素被認為是與腎上腺素同樣有效的一線藥物。常用方法為40U次靜脈注射(相當于1mg腎上腺素的對應(yīng)量)。第八十一張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月9多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物，對多巴胺受體、受體、受體均有激動作用，其藥理作用與劑量密切相關(guān)。小劑量0.52g/(kgmin)時主要作用為激動多巴胺受體，使腎、腸系膜、冠脈及腦

56、血管擴張；中等劑量210g/(kgmin)以受體激動作用為主，使心肌收縮力增強，增加心排血量及冠脈血流量，可使血壓輕度升高、心率輕度增快; 大劑量10 20 g/(kg. min) 主要以受體興奮作用為主，引起周圍血管收縮、血壓上升。因此，在心臟復(fù)蘇中多巴胺要依不同需要來決定具體用量第八十二張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月10.多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物，主要引起1受體興奮，選擇性地加強心肌收縮力和心輸出量，同時增加冠狀動脈血流量，對外周血管總阻力無明顯影響;主要用于復(fù)蘇中的低心排血量及不適合使用洋地黃制劑的心功能不全者。給藥方法:一般用量為215g/(kg min ) ，以逐漸

57、增加劑量的方式靜脈滴注。臨床上常與多巴胺合用，在聯(lián)合用藥時應(yīng)減小各自使用劑量。大劑量應(yīng)用時可使心率增快、增加心肌耗氧量而誘發(fā)室性心律失常，最好采用最低的有效治療量。第八十三張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月11.鈣劑鈣劑是心肌收縮偶聯(lián)的重要離子，有加強心肌收縮力的作用，多年來一直是心臟復(fù)蘇中的必備藥物。但近年研究認為，心臟停搏時心肌嚴重的缺血、缺氧，使離子泵功能下降或停止，離子分布不平衡;當細胞外鈣離子濃度過高時，可引起心肌及神經(jīng)系統(tǒng)損害，復(fù)蘇成功率也未見提高。在心肺復(fù)蘇中除由于血鈣過低或使用鈣拮抗劑過量應(yīng)適當補充鈣劑外，其他情況已不再提倡使用。第八十四張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)

58、作于2022年6月12.鎂劑鎂是體內(nèi)含量占第二位的陽離子，參與機體多種酶類反應(yīng)?？稍鰪娦募a+-K+-ATP酶的的活性影響心肌Na+、 K+、Ca2+通道，對心律失常產(chǎn)生和控制均有重要影響。低鎂血癥可引起嚴重心律失常導(dǎo)致頑固性VF，或使臨床復(fù)蘇治療措施無效及心肌收縮力下降。補充鎂鹽能有效降低急性心肌梗死早期室性心律失常發(fā)生率，減小心肌梗死范圍;對Q-T間期延長所致的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速有較好的療效。給藥方法：負荷量1 2 g加入50 100ml液體中，5 60 min給藥完畢;緊急情況下可將1 2 g硫酸鎂用100 ml液體稀釋后1 2 min注射完畢。維持量為0.5 1.0g/h靜脈滴注

59、，點滴速度根據(jù)臨床癥狀調(diào)整。但應(yīng)引起注意的是快速推注藥物有可能導(dǎo)致嚴重低血壓或心臟停搏。第八十五張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月13.堿性藥物碳酸氫鈉可改善心臟驟?；颊叩难簆H，從而提高腎上腺素的療效，多年來一直作為繼兒茶酚胺類、抗心律失常類藥物之后的第三位復(fù)蘇藥物。近年來的相關(guān)研究認為，復(fù)蘇早期大量輸入碳酸氫鈉可使血紅蛋白氧離曲線左移，加重組織缺氧;并可形成高鈉血癥導(dǎo)致高滲狀態(tài)，加重腦水腫。因此，目前僅在通氣不充分或搶救時間超過10 min以上時使用。給藥方法:首次劑量可為1mmol/kg，重復(fù)使用時劑量應(yīng)小于首劑的1/2 ;有條件應(yīng)依血氣分析結(jié)果決定具體用量。第八十六張，P

60、PT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月14.納洛酮納洛酮為阿片受體拮抗劑，主要是通過逆轉(zhuǎn)內(nèi)啡肽所致的心臟抑制使血壓回升，減輕休克癥狀，可直接興奮心肌、收縮血管，興奮呼吸中樞減輕缺氧，穩(wěn)定細胞膜達到保護細胞功能的作用。目前納洛酮在心肺復(fù)蘇中使用的相關(guān)報道不多。常用劑量:0.4 0.8 mg靜脈注射，可重復(fù)使用，無明顯的副作用。在心源性休克治療中除常規(guī)靜脈注外，可以給予維持量靜脈滴注。第八十七張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十八張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十九張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第九十張，PPT共一百二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月