慢肝炎肝硬化肝癌

1、關(guān)于慢肝炎肝硬化肝癌第一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 HBV是慢性肝炎的主要原因，HCV感染約50病人可紙慢肝，約25慢肝在510年后進(jìn)展為肝硬化。HDVHBV重疊感染也可發(fā)展為慢肝。HAV、HEV不致慢肝。第二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性持續(xù)性肝炎 病理改變輕，肝結(jié)構(gòu)基本保持完好。肝細(xì)胞輕度變性伴小灶性壞死，壞死區(qū)有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。門管區(qū)纖維組織輕度增生，有淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，呈灶性分布，枯否細(xì)胞增生肥大。肝小葉界板未受破壞，不見碎片壞死。 第三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（1）慢性小葉性肝炎 在慢性期間內(nèi)，即病程在6月1年以上，所發(fā)生的病變卻與急性肝

2、炎相同，在小葉內(nèi)出現(xiàn)壞死和炎癥改變。由乙肝、丙肝所引起。（2）慢性門脈性肝炎 肝實(shí)質(zhì)僅見輕度炎癥病變，偶見灶性壞死，主要是門管區(qū)有單核細(xì)胞、主要是淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，使門管區(qū)擴(kuò)大。第四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（3）慢性間隔性肝炎 可考慮慢性活動(dòng)性肝炎的恢復(fù)期，已降到慢持肝的水平。在肝小葉有纖維間隔形成，炎細(xì)胞少見，不形成假小葉。 地衣紅（）可證明有HBsAg存在。 第五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 可出現(xiàn)毛玻璃樣肝細(xì)胞，細(xì)胞大，胞漿細(xì)顆粒狀，淡紅色，不透明，周圍可有空暈，似毛玻璃故名，常與HBsAg存在有關(guān)。用免疫熒光，免疫酶標(biāo)法可檢測(cè)HBsAg等抗原。 第六張，PP

3、T共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 臨床上有食欲減退、乏力、腹脹、肝區(qū)痛、肝大壓痛等表現(xiàn)，常無(wú)黃疸，轉(zhuǎn)氨酶在疾病活動(dòng)時(shí)升高。一般能堅(jiān)持工作。病程可遷延數(shù)年之久，但經(jīng)適當(dāng)休息治療，常在12年內(nèi)恢復(fù)。極少發(fā)展為肝硬化。第七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性活動(dòng)性肝炎 基本病變由碎片狀壞死、灶性壞死、融合性壞死、主質(zhì)再生、膽管病變、炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化所組成。 第八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 本病特征為肝小葉界板壞死，出現(xiàn)碎片狀壞死。其特點(diǎn)是在門管區(qū)與肝主質(zhì)交界處或肝主質(zhì)和結(jié)締組織之間交界處，因肝細(xì)胞主性壞死，有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，并有纖維組織伸入肝主質(zhì)、圍繞和分隔單個(gè)或

4、小群肝細(xì)胞，叫做碎片狀壞死。 第九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月灶性壞死散在性壞死，是指在局部區(qū)域，有一個(gè)或多個(gè)主質(zhì)細(xì)胞溶解消失，或僅見嗜酸性小體，有少量淋巴細(xì)胞積聚。 融合性壞死，是指成群肝細(xì)胞溶解壞死，消失而致網(wǎng)狀支架顯露，當(dāng)壞死范圍較大時(shí)可致網(wǎng)狀支架塌陷。 當(dāng)發(fā)生更為廣泛的融合性壞死，并連接于不同血管結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為橋形壞死。中央V中央V、中央V門管區(qū)、門管區(qū)門管區(qū)。 第十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝細(xì)胞可有再生。 壞死區(qū)、門管區(qū)有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，C型肝炎可見淋巴濾泡形成。 膽小管可見炎性改變。 纖維化大多數(shù)呈間隔型，稱間隔型纖維化?？煞譃橹鲃?dòng)間隔和被動(dòng)間隔兩類。

5、 第十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 慢活肝可分輕、中、重。 輕型：碎片狀壞死累及部分門管區(qū)。 中度：碎片狀壞死累及每個(gè)門管區(qū)，同時(shí)有明顯灶性壞死及主動(dòng)間隔形成，基本保持肝小葉結(jié)構(gòu)。 重度：壞死更廣泛，明顯碎片狀壞死及主動(dòng)間隔形成，并出現(xiàn)橋狀及較廣泛融合性壞死，伴被動(dòng)間隔形成。有不同程度肝小葉破壞。 第十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 慢活肝，尤其是重度者，由于其反復(fù)發(fā)作，可進(jìn)展為肝硬化，甚至肝細(xì)胞癌，預(yù)后差。 臨床上可見體力顯著減退，不能堅(jiān)持工作，明顯乏力，肝腫大，觸痛，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，黃疸持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌、轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)或反復(fù)升高，肝功能檢查有異常。

6、第十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 第九節(jié) 肝硬化 肝硬化是多種原因引起的慢性進(jìn)行性肝疾患。其特點(diǎn)是肝實(shí)質(zhì)反復(fù)，彌漫性損害和再生及纖維組織增生，使肝的正常小葉結(jié)構(gòu)破壞及血管改變，造成肝臟縮小、變硬、結(jié)節(jié)狀，可出現(xiàn)門脈高壓和有功能障礙。臨床上有食欲不振、營(yíng)養(yǎng)不良、腹水和水腫、脾腫大和食管靜脈曲張等。 第十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、肝硬化的分類（一）綜合性分類：門脈性、壞死后性、瘀血性、膽汁性，寄生蟲性五類。（二）病因?qū)W分類：肝炎后、精性、中毒性、營(yíng)養(yǎng)缺乏性、膽汁性、瘀血性、寄生蟲性、色素性、銅代謝障礙性、1抗胰蛋白酶缺乏性等。 第十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作

7、于2022年6月（三）形態(tài)學(xué)分類結(jié)節(jié)：3mm大結(jié)節(jié)，3mm 小結(jié)節(jié)纖維間隔：1mm寬間隔 ， 1mm窄間隔 第十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、大結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)大小不等，大多數(shù)（80）為大結(jié)節(jié)，纖維間隔寬，寬窄不等。2、小結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)小，均勻，纖維間隔窄、一致。3、混合型：大小結(jié)節(jié)相混，中占 5010。4、不全分隔型：眼觀無(wú)明顯結(jié)節(jié)，鏡下可見少數(shù)結(jié)節(jié)。纖維間隔伸入肝小葉內(nèi)形成不全分隔。 第十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 早期肝硬化： 肝細(xì)胞再生形成大小不等結(jié)節(jié)，若結(jié)節(jié)周圍已有膠原纖維包繞者，為早期肝硬化。若肝小葉完好無(wú)再生結(jié)節(jié)形成，只有門管區(qū)有纖維組織增生者為肝纖

8、維化。 第十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、結(jié)節(jié)性肝硬化 本型相當(dāng)于門脈性，酒精性肝硬化。病因和發(fā)病原理： 肝硬化的發(fā)生必然有三大改變：肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞再生。而纖維化是當(dāng)前研究熱點(diǎn)，進(jìn)展很快。 第十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 肝纖維化的特點(diǎn)是新合成的細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）堆積，形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為結(jié)締組織過(guò)多。 纖維化是指肝內(nèi)膠原及其他基質(zhì)成分?jǐn)?shù)量增多。目前認(rèn)為由于肝內(nèi)融合性壞死、網(wǎng)狀支架塌集中而形成被動(dòng)性間隔。 第二十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、病毒性肝炎： 小結(jié)節(jié)型肝硬化的病因在我國(guó)主要為病毒性肝炎，尤其是HBV、HCV、

9、CDV的重型慢性活動(dòng)性肝炎。 碎片狀壞死，小灶性壞死纖維組織增生，纖維橋形成 肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生 。第二十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、慢性酒精中毒：歐美多見，40 以上為酒精性。每天飲酒精160g， 25年以上。 酒精（乙醛）中毒脂肪變酒精 性肝炎肝硬化 肝炎合并酒精中毒易致硬化，故戒 酒。3、營(yíng)養(yǎng)不良 超脂物質(zhì)脂肪變、壞死 肝硬化。4、中毒第二十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 早期肝硬化體積正?；蚵栽龃螅亓?，質(zhì)進(jìn)稍硬。 后期呈小結(jié)節(jié)型肝硬化，體積，重量，質(zhì)地變硬，呈小結(jié)節(jié)狀。切面細(xì)小結(jié)節(jié)分全肝，大小相似，周圍有纖維組織間隔，較均勻。 第二十三張，PP

10、T共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛增生，把肝小葉包圍分隔成大小不等肝細(xì)胞團(tuán)塊叫假小葉。其特點(diǎn)：肝細(xì)胞排列零亂中央靜脈偏位，缺如或二個(gè) 以上周圍有纖維組織增生，小膽 管增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 第二十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 若假小葉 周圍纖維間隔內(nèi)炎細(xì)胞少，間質(zhì)和肝實(shí)質(zhì)界限時(shí)，稱靜止性肝硬化。 若肝硬化伴碎片狀壞死、壞死區(qū)及門管區(qū)及纖維組織間隔內(nèi)有炎癥反應(yīng)時(shí)，也可有膽汁淤積，稱活動(dòng)性肝硬化。 第二十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 由于纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，使肝內(nèi)血管分支發(fā)生明顯改變，主要有二：1、血管網(wǎng)減少：纖維化血竇

11、閉塞、消失血竇減少門V、肝V分支受破壞而減少，受壓閉塞、扭曲閉塞竇狀隙膠原化血流阻力第二十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、血管網(wǎng)的異常吻合 肝門V分支 纖維橋 肝V分支 中央V 雙V吻合 肝動(dòng)脈分支門V分支 動(dòng)靜脈 吻合 肝臟具強(qiáng)大代償能力，在代償期可無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，也可停止發(fā)展而長(zhǎng)期代償。 若病變繼續(xù)進(jìn)行，代償時(shí)可出現(xiàn)二組表現(xiàn)。 第二十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月門脈高壓發(fā)生原理及其影響肝小葉破壞 肝竇減少門脈通道（竇性阻塞）血竇膠原化 門脈阻力肝內(nèi)纖維組織增生收縮 門脈高壓肝V分支門V分支扭曲，狹窄（竇后阻塞）假小葉擠壓、閉塞（竇前阻塞）第二十八張，PPT共

12、五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月門脈高壓的影響：1、脾腫大 脾功能亢進(jìn)門脈高壓慢性脾瘀血、腫大脾功能亢進(jìn)含血細(xì)胞2、胃腸道瘀血、水腫消化吸收功能3、側(cè)枝循環(huán)建立，造成：食管下段靜脈曲張腹壁臍旁靜脈曲張痔靜脈曲張，痔核形成 第二十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、腹水形成肝功能的改變1、血漿蛋白的含量的改變 白蛋白，球蛋白，白/球 倒置2、出血傾向 纖維蛋白原，凝血酶原 血小板 皮膚，粘膜出血 第三十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、激素滅能作用 雌激素蜘蛛痣、肝掌 醛固酮、ADH水腫、腹 水4、黃疸 第三十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、肝昏迷 體內(nèi)產(chǎn)生

13、的氨及腸道吸收的氨和胺類，因肝解毒功能或通過(guò)側(cè)枝循環(huán)躲過(guò)肝細(xì)胞解毒而使血氨腦內(nèi)假性神經(jīng)介質(zhì)形成r-氨基丁酸濃度肝昏迷 肝硬化晚期進(jìn)食大量蛋白質(zhì)或消化道出血可誘發(fā)肝昏迷。 第三十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腹水發(fā)生原理第三十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局和合并癥1、及早治療，去除病因，功能代 償，停止發(fā)展，健康生活。2、合并癥 食管靜脈曲張破裂出血休克、 并發(fā)感染：腹膜炎、肺炎、敗 血癥、結(jié)核病 肝昏迷 肝癌 癌變率2.4第三十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）大結(jié)節(jié)型肝硬化 相當(dāng)于壞死后性肝硬化病因及發(fā)病機(jī)理 亞急性重型肝炎、慢活肝、酒精中毒嚴(yán)

14、重者可致。亞大塊壞死，網(wǎng)狀支架塌，膠原化、大塊疤痕，使纖維間隔寬或?qū)捳坏龋瑲埩舾渭?xì)胞結(jié)節(jié)狀增生而形成大結(jié)節(jié)型肝硬化。 第三十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理改變眼觀： 肝體積，重量，結(jié)節(jié)狀。硬結(jié)節(jié)大小不等，可有粗大結(jié)節(jié)，纖維間隔寬，寬窄不等。 第三十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月鏡下： 多數(shù)假小葉內(nèi)有兩個(gè)以上門管區(qū)，稱多小葉性肝硬化； 假小葉內(nèi)有完整肝小葉 纖維組織間隔寬而疏松 門管區(qū)有“集中”現(xiàn)象 小葉內(nèi)碎片狀壞死、灶性壞死、膽汁淤積 小膽管增生，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。 第三十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局及并發(fā)癥 病程短，預(yù)后差，肝功能障礙明顯；癌變

15、率高13.1%,甚至高達(dá)40。 第三十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （三）混合型肝硬化 本型較多見，病因、發(fā)病同大結(jié)節(jié)性結(jié)局與合并癥也相似，易并發(fā)肝癌。 第三十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月三、膽汁性肝硬化 因膽道系統(tǒng)的阻塞而發(fā)生的肝硬化稱為膽汁性肝硬化，約占肝硬化總數(shù)的15。（一）繼發(fā)性膽汁性肝硬化 長(zhǎng)期肝外膽管阻塞引起，膽道結(jié)石、膽管狹窄，先天畸形、膽管受壓（腫瘤）。時(shí)間約數(shù)月一年。 第四十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 特點(diǎn)是淤積明顯，肝細(xì)胞、毛細(xì)血管、枯否細(xì)胞進(jìn)行引起肝細(xì)胞變性壞死。 羽毛狀變性：“膽汁性梗死”、“膽湖”形成、小膽管增生

16、，纖維組織增生，久之結(jié)節(jié)形成。 大體：腫大、綠色、硬、細(xì)顆粒狀。切面有膽管擴(kuò)張，結(jié)節(jié)細(xì)小均勻，預(yù)后好。 第四十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）原發(fā)性膽汁性肝硬化 肝內(nèi)阻塞性膽汁性肝硬化。主要病變?yōu)楦蝺?nèi)小膽管的非化膿性炎與阻塞。臨床上主要表現(xiàn)為阻塞性黃疸，本病少見，女男，中年婦女為多。 第四十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因：不清，可能與自身免疫有關(guān)。病變：可分四期第一期（膽管炎期）：這期是特征性的，小葉間膽管受損，上皮變性壞死脫落，小膽管破壞，淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴濾泡形成或上上樣細(xì)胞肉芽腫形成。 第四十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

17、月 第二期（膽小管增生期）：病變擴(kuò)展侵犯大多數(shù)門管區(qū)、纖維組織增生、小膽管增生。 可發(fā)生碎片狀壞死，膽鹽淤積，可致肝主質(zhì)破壞、門管區(qū)炎癥和纖維化。 第三期（疤痕期）：炎癥消退，纖維組織伸入小葉周圍。淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及門管區(qū)淤積。 第四十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四期（硬化期）：纖維伸入肝小葉，再生結(jié)節(jié)而呈細(xì)顆粒狀形成肝硬化。 肝內(nèi)大膽管及肝外膽管始終正常。 病人可有膽汁淤的合并癥，包括皮膚搔癢，黃色瘤，黃疸可有可無(wú)，后期明顯。腸道因膽汁減少而脂肪瀉。Vt D骨質(zhì)軟化和骨質(zhì)疏松。還可出現(xiàn)門脈高壓及肝功不全的表現(xiàn)，可死于胃腸出血、肝昏迷。 第四十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于202

18、2年6月 第十節(jié) 原發(fā)性肝癌 起源于肝細(xì)胞或膽管上皮細(xì)胞的惡性腫瘤。在我國(guó)為男性惡病第三，女性第四。發(fā)病多在40歲以上，男性多見，東南沿海多見。 由肝外轉(zhuǎn)移到肝的一切癌腫稱繼發(fā)性肝癌。 第四十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、病因（一）肝硬化：80肝癌患者有肝硬化 肝硬化（大結(jié)節(jié)，混合型）10年 不典型增生 6年 肝癌 第四十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）肝炎： HBV，HCV 在肝細(xì)胞癌患者中，HBV攜帶者或HBV慢性肝炎，肝硬化較常見?？稍诟伟┗颊叩母渭?xì)胞中查到HBsAg、HBsAg。 第四十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）食物中致癌因素的影響 1、黃曲霉菌素2、亞硝胺 第四十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（四）酒精中毒與肝癌的關(guān)系 酒精中毒性肝硬化可并發(fā)肝細(xì)胞癌，大結(jié)節(jié)型，也可不伴有肝硬化。 中華分枝睪吸蟲與肝內(nèi)膽管癌發(fā)生有關(guān)。第五十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、病理變化（一）巨體類型： 肝明顯腫大，重達(dá) 20003000g，癌組織可局限于一葉（右葉多見），也可彌漫全肝。癌組織常呈塊狀或結(jié)切狀，黃色或黃綠色，中心常見出血，壞死。周圍有肝硬化，分界常清楚。 第五十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、彌漫型：癌結(jié)節(jié)小，彌漫分