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1、補體三條激活途徑比較經(jīng)翼MBLg活剤Ag-AbMBL病原體甘msLPS.SW多糖，聚合IgMgG4等參與廉分C1-C9MASP12B,D.P因子C2C9C3,C5C9ClqC2.C4C3BT書誇子Ca2M0Ca2+M尹cs1C4b2bC4b2bC3bBb/C3bBbP心轉(zhuǎn)他C4b2b3bC4b2b3bC3bnBb/C3bnBbP期期體液中可溶性調(diào)節(jié)因子礙會曲沁咽子Sb滅諸圉刊幗|子伽職港促進(jìn)因旳囲她抑制物）SPW鋼-膜結(jié)合蛋自CR1g受體1Mcpcmwaos白，cmDAF（促衰變因于）（同源限制WC8msi膜虞應(yīng)性濬解抑制物CDS9血溝濃慶1802S05040050010559090050a0

2、8200457075生物學(xué)潘性使G1W失去活性,，不能製酈4、C2使愉裂解期謹(jǐn)C4議寰變滅影b、C4b重?fù)Q逼中的使其夷去漕性阻止郴擂入劉鞄繃6抑柳耐形甌酚止MAC濬細(xì)林黑分布于多數(shù)血細(xì)胞上、加速C3轉(zhuǎn)化酶的降解分布刊1細(xì)胞子介#C3b、和上皮細(xì)胞，輔助I分布于勢數(shù)血蹄泌的碎解分書農(nóng)血i胞辭8抑制碧規(guī)細(xì)林解分命手紅堀胞、淋段繃6、單核繃&、血小驗防止C7、08結(jié)合*防止MACW成補體的生物學(xué)活性生物學(xué)活性樸體貯作用機理溶Bh殺闔與細(xì)泡壽作用細(xì)胞（病鼻感染鋼胞腫瘤翎胞和紅翎胞或細(xì)菌溶解洞理作用炎癥介質(zhì)作用激肽活性過敏林趟化作用免疫粘附及清除Q免疫凋節(jié)作用與他菌或捆胞結(jié)含使之易被吞膛增張血管通透性與肥大翎胞或嗜緘性粒他胞結(jié)合后.釋放姐胺等血簽活性介展.使血管擴(kuò)張吸引中性粒他胞及單核細(xì)胞與IC皓舎后.粘附于紅細(xì)腌、血小板等易被舂噬宥清除與免疫翎胞結(jié)會后”調(diào)節(jié)鋼胞的功能

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