內(nèi)分泌科急癥

1、糖尿病急癥北京協(xié)和醫(yī)院糖尿病中心 第一頁，共五十頁。糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒DKA。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。第二頁，共五十頁。糖尿病合并感染 發(fā)病率高，互為因果，必須兼治。呼吸道感染：如急性或慢性氣管 和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺 結(jié)核等，肺結(jié)核發(fā)生率高24倍。 每年應(yīng)進(jìn)行12次胸部X線檢查。第三頁，共五十頁。 泌尿系感染：僅次于呼吸道感染， 女性與老年人多見。常見病癥有 尿頻、尿痛、尿急、發(fā)熱、全身 不適等。尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì) 胞增多，尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長等。第四頁，共五十頁。皮膚感染：化膿性感染如毛囊炎、 癤、癰等。真菌感染如腳癬、手 癬、婦

2、女外陰部白色念珠菌感染 等。患者應(yīng)保持皮膚清潔，防止 損傷，對任何輕微的皮膚損傷都 必須及時(shí)治療。第五頁，共五十頁。其他：如牙周感染和牙齦發(fā)炎， 接受手術(shù)后感染的危險(xiǎn)性也增 高，發(fā)生敗血癥的時(shí)機(jī)也比一 般人高。第六頁，共五十頁。糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒DKA。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。第七頁，共五十頁。酮癥酸中毒 定義 糖尿病誘因 胰島素嚴(yán)重缺乏升糖激素不適當(dāng)升高 糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿 平衡失調(diào) 高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì) 紊亂、代謝性酸中毒。第八頁，共五十頁。酮癥酸中毒誘因急性感染：呼吸道、泌尿道。治療不當(dāng)：中斷胰島素治療

3、、 劑量缺乏、抗藥、降糖靈過量。飲食失調(diào)及胃腸道疾?。浩渌麘?yīng)激：外傷、麻醉、手術(shù)、 妊娠、分娩、精神刺激。第九頁，共五十頁。酮癥酸中毒病生理高血糖 胰島素分泌下降 病生理 機(jī)體對胰島素反響性降低 升糖激素分泌增多第十頁，共五十頁。酮癥 乙酰乙酸：酸性，與酮體粉反響酮體 羥丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，無腎閾，可從呼吸 道排出 正常10mg/dl，DKA時(shí)升高50100倍， 尿酮陽性。第十一頁，共五十頁。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 TCA脂肪酸乙酰CoA 2 CH3-CO-CH2-COOHCO2 2H CH3-CO-CH3 CH3-CHOH-CH2-COOH第十二頁，共五十頁。酸中毒: DKA時(shí)，“

4、產(chǎn)酸增多腎臟失堿“脫水休克 排酸障礙酸中毒脫水： DKA時(shí)，滲透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水脫水電解質(zhì)紊亂： 滲透性利尿攝入減少及嘔吐細(xì)胞內(nèi)水分 外移及血脂增多血液濃縮及電解質(zhì)紊亂第十三頁，共五十頁。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)輕度：單純酮癥。中度：有輕、中度酸中毒。重度：有昏迷，或雖無昏迷。 但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/l。第十四頁，共五十頁。糖尿病病癥加重：三多一少加重。胃腸道病癥：食欲下降、惡心嘔吐、 腹痛脫水及低血鉀所致胃腸擴(kuò)張 和麻痹性腸梗阻。呼吸改變：酸中毒所致，pH7.2時(shí) 呼吸深快；pH7.0時(shí)呼吸中樞受抑， 可有酮臭。第十五頁，共五十頁。脫水與休克病癥：脫水5可有脫 水病癥尿量

5、減少、皮膚枯燥、眼 球下陷，15時(shí)可有循環(huán)衰竭 心率快、脈細(xì)弱、血壓體溫下降。第十六頁，共五十頁。神志改變：個(gè)體差異大，早期有 頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、 嗜睡、昏迷乙酰乙酸過多、腦 缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、 循環(huán)衰竭所致。誘發(fā)疾病表現(xiàn)。 第十七頁，共五十頁。酮癥酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖及尿酮： 尿糖+ 尿酮可用試紙或酮體粉測定，酮體粉 有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與 乙酰乙酸反響，玫瑰紫色為陽性。 半分鐘內(nèi)出現(xiàn)為強(qiáng)陽性 一分鐘內(nèi)出現(xiàn)為陽性 兩分鐘內(nèi)出現(xiàn)為弱陽性第十八頁，共五十頁。血酮：用血清及其稀釋物。正常1:2 以上稀釋那么為陰性，DKA可達(dá)1:16仍 為陽性。血酮水平10mg/dl稀

6、釋 倍數(shù)。 目前快速測定血酮的儀器已問世，可準(zhǔn)確地測定指血羥丁酸或乙酰乙酸。第十九頁，共五十頁。 注意：酮癥消退時(shí)，羥丁酸轉(zhuǎn)化 為乙酰乙酸，酮體可假性升高；缺 氧時(shí)，乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為羥丁酸， 酮體可假性降低。第二十頁，共五十頁。血糖：多高于300mg/dl，500 mg/dl 那么說明有腎功能不全。血電解質(zhì)及BUN：鈉、氯常低，血 鉀可正常、偏低、也可偏高，但總 體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高， 持續(xù)不降者預(yù)后不佳。第二十一頁，共五十頁。血酸堿度：血CO2CP及pH值下降 CO2CP pH mmoll vol/dl輕度 20 44 7.35中度 15 33 7.20重度 10 22 7.05第

7、二十二頁，共五十頁。陰離子間隙明顯升高 鉀 鈉 氯 CO2CP (mmol/l) 正常 1216 mmol/l第二十三頁，共五十頁。其他 血常規(guī)：粒細(xì)胞及中性增高。 尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)。 血脂：可升高。 胸透：尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病。 心電圖：尋找誘因，了解血鉀。第二十四頁，共五十頁。酮癥酸中毒預(yù)防 防重于治教育，提高警惕。嚴(yán)格控制好糖尿病。及時(shí)防治感染等誘因。第二十五頁，共五十頁。酮癥酸中毒治療輕、中度鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，用足 胰島素；重度應(yīng)用小劑量胰島 素療法；必要時(shí)糾正水、電解 質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。 第二十六頁，共五十頁。小劑量胰島素療法：主要目的是 消酮，0.1 U/公斤體重/小時(shí)，

8、可 對酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不 至引起低血糖及低血鉀。成人通常 用 46U/小時(shí)，一般不超過8U/小 時(shí)。使血糖以75100mg/小時(shí)的速 度下降。第二十七頁，共五十頁。注意：可皮下給藥，但較重者效果 不佳，常需靜脈給藥；可用沖擊量 20U 左右，尤其是皮下給藥時(shí)；血 糖低于250mg/dl時(shí)，可按胰島素: 葡萄糖1:36給藥；靜脈給藥者 停止輸液后應(yīng)及時(shí)皮下給藥。第二十八頁，共五十頁。補(bǔ)液：對重者十分重要。成人一 般失水36升，原那么上前4 小時(shí) 應(yīng)補(bǔ)足失水量的1/31/2，以糾 正細(xì)胞外脫水及高滲問題；以后 那么主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正 常的細(xì)胞代謝及功能。第二十九頁，共五十頁。用液

9、：開始多用生理鹽水，葡 萄糖為消酮所必須，開始血糖 不高或治療后血糖降至250mg/ dl后，應(yīng)使用5的葡萄糖或 糖鹽水。第三十頁，共五十頁。糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補(bǔ)鉀 總體鉀喪失、胰島素和血pH 值升高促使鉀入細(xì)胞、血容量 補(bǔ)充利尿排鉀等。常用 10 的氯化鉀，每瓶液1.5克。 有人主張補(bǔ)磷。第三十一頁，共五十頁。 方法：血鉀低或正常者見尿 補(bǔ)鉀；血鉀高或無尿者第二、 三瓶液補(bǔ)；24小時(shí)補(bǔ)氯化鉀 36 克；可輔以口服10枸 櫞酸鉀。第三十二頁，共五十頁。糾正酸中毒：重度者方需補(bǔ)堿， 補(bǔ)堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、 組織缺氧、低血鉀。常用5碳酸 氫鈉100200毫升24毫升/公 斤體重。 注意

10、：不宜使用乳酸鈉；不應(yīng)與胰 島素使用同一通路；不宜過于積極。第三十三頁，共五十頁。其他：去除誘因，如感染；列表 記錄血及尿化驗(yàn)結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結(jié)兩次，以指導(dǎo)治療； 輔助治療包括吸氧、下胃管、導(dǎo) 尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。第三十四頁，共五十頁。糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒DKA。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。第三十五頁，共五十頁。高滲綜合癥臨床特點(diǎn)病史：多中年以上，尤其是老年， 半數(shù)無糖尿病史。臨床表現(xiàn)：脫水嚴(yán)重可達(dá) 1015 ，神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障 礙常見，常伴腎功能不全。死亡率高：達(dá) 50。 第三十六頁，共五十頁

11、。高滲綜合癥實(shí)驗(yàn)室檢查嚴(yán)重高血糖：多600mg/dl。 氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr 可高于30。高血滲：總滲透壓350 mmoll 有效滲透壓320 mmollDKA不明顯：但可有酮癥及輕、中 度的酸中毒。第三十七頁，共五十頁。總滲透壓2鉀鈉血糖BUN正常 290310 mmoll有效滲透壓2鉀鈉 血糖正常 280300 mmoll第三十八頁，共五十頁。高滲綜合癥治療特點(diǎn)提高認(rèn)識(shí)和警惕，勿誤診為腦卒中。胰島素用量較小。補(bǔ)液宜更積極，100ml/kg，多需開兩 條通路，并口服補(bǔ)液，不宜使用糖鹽水。其他：同DKA，注意防止腦水腫及心 衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。第三十九頁，共五十頁

12、。 輸液選擇：血糖高于600mg/dl、 血鈉高于145mmol/l、血滲透壓高 于350 mmoll、血壓不低時(shí)可用 低滲溶液0.45 NaCl或2.5 GS。第四十頁，共五十頁。糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒DKA。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。第四十一頁，共五十頁。 乳酸性酸中毒病生理生產(chǎn)部位：骨骼肌，腦、紅細(xì)胞、 皮膚。乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物， 由丙酮酸復(fù)原而成，分子量90。代謝部位：肝臟、腎臟，特殊情 況下肌肉也可。第四十二頁，共五十頁。生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 丙酮酸 CH3-CO-COOH CH3-CO-CoA 2H LDH 乳酸 CH

13、3-CHOH-COOH TCA第四十三頁，共五十頁。 乳酸積累的原因合成增多：缺氧、酗酒、應(yīng)激腎上 腺素分泌過多、較大量使用降糖靈， 可發(fā)生于用藥后數(shù)小時(shí)至數(shù)年。 原因：細(xì)胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒 較重時(shí)，肝臟反而能產(chǎn)生乳酸。合成增多代謝障礙。第四十四頁，共五十頁。 乳酸酸中毒的臨床表現(xiàn)病史：多有心、肝、腎臟疾病史， 或休克、有感染、缺氧、飲酒、大 量服用降糖靈史，可與DKA同時(shí)存在。臨床表現(xiàn)：不特異。發(fā)病較急，輕 者病癥不明顯，重癥可乏力、惡心、 厭食、呼吸深大、意識(shí)朦朧、昏睡。第四十五頁，共五十頁。血糖正?；蛏?，血滲透壓正常。酸中毒：血CO2 CP、pH值明

14、顯降低， 陰離子間隙擴(kuò)大，需除外尿毒癥、 單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。特殊檢查：0.5-1.6mmol/l5-15mg /dl，正常腎乳酸閾為 7.7 mmol/l。第四十六頁，共五十頁。 乳酸酸中毒的治療原那么預(yù)防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)， 有效治療。支持療法：控制感染，糾正休克 異丙腎上腺素，給氧。迅速補(bǔ)液：生理鹽水、5葡萄糖 液或糖鹽水，必要時(shí)補(bǔ)充血漿或全 血，重者可采用小劑量胰島素療法。第四十七頁，共五十頁。糾正酸中毒：補(bǔ)堿，不可使用乳酸 鈉。輕者口服碳酸氫鈉 0.51.0克 每日3次，鼓勵(lì)多飲水；嚴(yán)重者給 等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時(shí) 內(nèi)升至7.1以上，但不宜過多、過快， 否那么可加重缺氧及顱內(nèi)酸中毒，多 數(shù)人主張用小劑量碳酸氫鈉。第四十八頁，共五十頁。其他：補(bǔ)鉀以防止低鉀血癥，必 要時(shí)使用甘露醇、肝素、糖皮質(zhì)激 素，有人主張嚴(yán)重病例可靜脈輸氫 離子接收劑美藍(lán)。去除誘因：控制原發(fā)疾病，停用 降糖靈，必要時(shí)血液透析，尤其是 降糖靈引起