2022醫(yī)學(xué)課件低血糖癥(修改版)

1、低 血 糖 癥袁瑾第一頁，共三十頁。低血糖癥定義臨床表現(xiàn)生理及病理生理病因診斷與鑒別診斷治療第二頁，共三十頁。定義由多種病因引起的血糖濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征。一般以靜脈血漿葡萄糖濃度2.8mmol/L50mg/dl，或全血葡萄糖2.5mmol/L為低血糖。第三頁，共三十頁。臨床表現(xiàn)一 自主神經(jīng)過度興奮病癥： 機(jī)制：交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)釋放大量腎上腺 素、去甲腎上腺素及一些肽類物質(zhì)； 表現(xiàn)：出汗、顫抖、心悸、心跳加快； 緊張、焦慮、面色蒼白； 饑餓感第四頁，共三十頁。臨床表現(xiàn)二 神經(jīng)低血糖病癥1.頭昏、精神不振、思維遲鈍、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)；2.可伴有幻覺、

2、躁動；3.嚴(yán)重者可有昏迷；4.反復(fù)、嚴(yán)重、持續(xù)低血糖發(fā)作可導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)的病理改變?nèi)琰c(diǎn)狀出血、腦水腫、壞死、軟化等。第五頁，共三十頁。嚴(yán)重程度的決定因素程度；發(fā)生的速度和持續(xù)的時間；機(jī)體的反響性；年齡； 慢性低血糖患者多有一定的適應(yīng)能力，臨床表現(xiàn)不太顯著，以中樞神經(jīng)功能障礙為主。第六頁，共三十頁。幾個概念低血糖反響低血糖癥未覺察低血糖癥第七頁，共三十頁。生理及病理生理第八頁，共三十頁。一 血糖水平及生理應(yīng)答反響血糖水平降低至4.6 mmol/l時，胰島素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l時，胰高血糖素、腎上腺素開始釋放血糖水平在3.0mmol/l時，開始出現(xiàn)低血糖病癥血糖水平低于2.8

3、mmol/l時，患者出現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知能力下降血糖低于1.0mmol/l時，患者出現(xiàn)昏迷第九頁，共三十頁。二 低血糖時拮抗激素和交感神經(jīng)反響 低血糖A細(xì)胞下丘腦垂體+ 胰高血糖素 血管加壓素 生長激素 糖皮質(zhì)激素 ACTH交感神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生增多+ 葡萄糖異生 糖原分解腎上腺素 + 交感神經(jīng)活性抑制胰島素分泌心輸出量(1) 肌肉血管舒張(2)皮膚及內(nèi)臟血管收縮(1)升高血糖水平血液分流到大腦、肌肉及肝臟第十頁，共三十頁。病 因第十一頁，共三十頁。一 空腹吸收后低血糖癥內(nèi)源性胰島素分泌過多：胰島素瘤、胰島增生胰島素自身免疫綜合癥；胰島素促泌劑如磺脲類、苯甲酸衍生物異位胰島素分泌第十二頁，共三十頁。藥

4、物性：外源性胰島素、磺脲類及酒精、噴他脒、奎寧及水楊酸鹽重癥疾?。焊嗡ソ?、腎衰竭、心衰、膿毒血癥、營養(yǎng)不良胰島素拮抗激素缺乏:甲減、Addison病、腺垂體功能減退癥、生長激素或ACTH缺乏胰腺外腫瘤第十三頁，共三十頁。二 餐后反響性低血糖糖類代謝酶先天性缺乏：遺傳性果糖不耐受癥、半乳糖血癥特發(fā)性反響性低血糖滋養(yǎng)性低血糖包括侵倒綜合癥腸外營養(yǎng)治療功能性低血糖情緒沖動、饑餓、不安 2型糖尿病早期反響性低血糖第十四頁，共三十頁。診斷及鑒別診斷第十五頁，共三十頁。一 確定低血糖依據(jù)Wipple三聯(lián)征：低血糖病癥發(fā)作時血糖低于2.8mmolL供糖后病癥迅速緩解 必要時采用48-72小時禁食試驗第十六頁

5、，共三十頁。二 評價低血糖的實驗室檢查血漿胰島素測定：應(yīng)同時測定血糖、胰島素及C-肽水平 1.低血糖時血漿胰島素大于36pmolL，應(yīng)考慮胰島素介導(dǎo)的低血糖癥 2.胰島素釋放指數(shù)：血漿胰島素(mUL)與同一血標(biāo)本測定的血糖值(mgd1)之比。正常人該比值04，甚至1O以上；血糖不低時此值03無臨床意義。第十七頁，共三十頁。二 評價低血糖的實驗室檢查血漿胰島素原和C肽測定： 血糖300pmolL，胰島素原20pmolL，應(yīng)考慮胰島素瘤。胰島素瘤患者血漿胰島素原比總胰島素值應(yīng)大于20，可達(dá)3090，說明胰島素瘤可分泌較多胰島素原。延長(5小時OGTT試驗：鑒別2型糖尿病早期反響性低血糖第十八頁，共

6、三十頁。二 評價低血糖的實驗室檢查48-72小時饑餓試驗 用于少數(shù)空腹血糖降低不明顯或處于非發(fā)作期的患者計高度疑心胰島素瘤的患者； 試驗前后測定血糖、胰島素、C肽濃度； C肽200pmol/L或胰島素原5pmol/L可認(rèn)為胰島素分泌過多。第十九頁，共三十頁。第二十頁，共三十頁。治療第二十一頁，共三十頁。低血糖發(fā)作時處理輕者口服糖水、含糖飲料，或進(jìn)食糖果、餅干、面包、饅頭等即可緩解。重者和疑似低血糖昏迷的患者，應(yīng)及時測定毛細(xì)血管血糖，甚至無需血糖結(jié)果，及時給予50葡萄糖液60100ml靜脈注射，繼以5lO葡萄糖液靜脈滴注，必要時可加用氫化可的松100mg和(或)胰高糖素O51mg肌內(nèi)或靜脈注射。

7、神志不清者，切忌喂食以防止呼吸道窒息。第二十二頁，共三十頁。病因治療空腹低血糖者多為器質(zhì)性病變，應(yīng)積極尋找致病病因，進(jìn)行針對病因治療；藥物引起者停藥或合理用藥；胰島素瘤者手術(shù)切除；預(yù)后大多良好。第二十三頁，共三十頁。附常見的低血糖癥胰島素瘤：是器質(zhì)性低血糖癥中最常見原因。1.其中胰島口細(xì)胞腺瘤約占84(90為單腺瘤，10為多腺瘤)，其次為腺癌，彌漫性胰島J3細(xì)胞增生少見。腫瘤多位于胰腺內(nèi)，胰頭、胰體、胰尾分布幾率根本相等；異位者極少見，CT、MRI選擇性胰血管造影和超聲內(nèi)鏡有助于腫瘤的定位，最好通過術(shù)中超聲和用手探摸來定位。2.手術(shù)切除腫瘤是本病的根治手段。3.不能手術(shù)或手術(shù)未成功者可考慮用二

8、氮嗪4.無法手術(shù)切除的胰島B癌或癌術(shù)后的輔助治療，可應(yīng)用鏈脲佐菌素(streptozotocin)或其類似物吡葡亞硝脲(chlorOZOtocin)。第二十四頁，共三十頁。胰島素自身免疫綜合征患者血中有胰島素自身抗體和反常性低血糖癥，且從未用過胰島素，多見于日本和朝鮮人，與HLA類等位基因DRBl。0406、DQAl。0301和DQBl。0302有關(guān)。低血糖發(fā)生在餐后34小時，其發(fā)生與胰島素抗體免疫復(fù)合體解離、釋放游離胰島素過多有關(guān)。可見于應(yīng)用含巰基藥物如治療GraYeS病的甲巰瞇唑以及卡托普利、青霉胺等。本癥還可合并其他自身免疫病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性肌炎等。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

9、有效。第二十五頁，共三十頁。反響性低血糖癥為餐后早期(23小時)和后期(35小時)低血糖癥，也稱為食餌性低血糖癥。胃切除后食餌性低血糖癥：因迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，促使胃腸激素刺激胰島J3細(xì)胞分泌過多的胰島素，從而導(dǎo)致急性低血糖癥。防治該類低血糖常采取減少富含糖類的食物、增加富含脂肪和蛋白質(zhì)的食物，甚至服用抗膽堿藥。第二十六頁，共三十頁。反響性低血糖癥功能性食餌性低血糖癥：患者并無手術(shù)史，常有疲乏、焦慮、緊張、易沖動、軟弱、易饑餓、顫抖，與多動強(qiáng)迫行為有關(guān)。胰島增生伴低血糖癥：患者并無胰島素使用史，也無Kir62和sURl突變，無遺傳家族史，胰局部切除可能有效。進(jìn)餐后期低血糖癥：多見于肥胖合并糖尿病者。拜糖平可緩解其發(fā)生。第二十七頁，共三十頁。藥源性低血糖癥胰島素制劑和磺脲類及非磺脲類促胰島素分泌劑的應(yīng)用糖尿病患者應(yīng)用胰島素和促胰島素分泌劑治療時，應(yīng)注意合并其他用藥時的相互作用，許多藥物如噴他瞇、水楊酸類、對乙酰氨基酚、磺胺甲嗯唑、三環(huán)類抗抑郁藥、ACEI等可增強(qiáng)降糖作用，有誘發(fā)低血糖的危險。第二十八頁，共三十頁。謝 謝第二十九頁，共三十頁。內(nèi)容總結(jié)低 血 糖 癥。生理及病理生理。由多種病因引起的血糖濃度過低，臨床上