2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷致死三聯(lián)征

1、創(chuàng)傷致死三聯(lián)征第一頁，共三十一頁。創(chuàng)傷救治黃金小時的概念舊的黃金小時：目的在于盡量縮短從手術(shù)手術(shù)刀碰皮的時間。新的黃金小時：強(qiáng)調(diào)從傷員進(jìn)入手術(shù)室進(jìn)入“致死三聯(lián)征狀態(tài)的積極處置。第二頁，共三十一頁?！叭?lián)征是創(chuàng)傷傷員手術(shù)后早期主要死亡原因?qū)嶋H上，“三聯(lián)征是嚴(yán)重創(chuàng)傷傷員生理潛能耗竭到達(dá)極限的一種狀態(tài)，表現(xiàn)出酸中毒，低體溫和凝血功能障礙。第三頁，共三十一頁。有的學(xué)者將其定義為：創(chuàng)傷后凝血病也有學(xué)者認(rèn)為：“三聯(lián)征是多因素的綜合征，不應(yīng)該分開來看，應(yīng)該同時處理。其實進(jìn)行性低體溫及酸中毒是嚴(yán)重頑固性凝血功能障礙的先導(dǎo)。三者之間互相影響，形成了所謂的“惡性循環(huán)?！叭?lián)征不僅僅由損傷的嚴(yán)重程度決定，更重要的是

2、“低灌注。如果對“三聯(lián)征不進(jìn)行有效的干預(yù)，那么傷員死亡率將大幅提高。第四頁，共三十一頁。如何進(jìn)行干預(yù)？目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復(fù)時機(jī)。中心內(nèi)容：糾正低容維持正常的CO，氧釋放利用糾正低體溫，凝血病及代酸。具體措施：適當(dāng)容量復(fù)蘇，同時積極復(fù)溫并糾正凝血功能障礙代酸那么自然改善。第五頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后酸中毒 創(chuàng)傷失血、休克組織細(xì)胞缺氧有氧代謝乏氧代謝乳酸升高乳酸性代謝性酸中毒與氧債、低灌注程度、休克程度有關(guān)。 實際上創(chuàng)傷后所有可以導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧的因素都與其相關(guān)，其中包括醫(yī)源性因素。例如：頭外傷、胸肺損傷、過度擴(kuò)容血液稀釋、舊有疾病等。第六頁，共三十一頁。復(fù)蘇后期乳酸廓清

3、與氧輸送量和氧耗密切相關(guān)。有報告稱嚴(yán)重創(chuàng)傷患者生存率與體內(nèi)乳酸廓清有關(guān)：24h內(nèi)廓清患者100%生存 48h內(nèi)廓清患者14%生存第七頁，共三十一頁。PH7.2之前很難被認(rèn)清！酸中毒對心血管功能的影響心臟收縮力心輸出量血管擴(kuò)張低血壓肝腎血流心動過緩其他心律失常第八頁，共三十一頁。盡管有不少學(xué)說，但機(jī)理不十分確定！ 酸中毒對凝血功能的影響PH7.2凝血功能隨著PH下降血小板功能各種凝血因子活性被抑制第九頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后低體溫體溫控制是通過體內(nèi)產(chǎn)熱、中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)和通過傳導(dǎo)、對流、蒸發(fā)及散熱造成的熱喪失的平衡來實現(xiàn)的。66%嚴(yán)重創(chuàng)傷傷員到達(dá)醫(yī)院時有低體溫體溫自3432，傷員死亡率40100%

4、第十頁，共三十一頁。創(chuàng)傷后低體溫是雙刃劍 低體溫：代謝、氧耗對腦損傷、心臟停搏及腎缺血等有益，如果為中度低體溫缺血性休克傷員存活率多種體溫依賴的酶活性第十一頁，共三十一頁。導(dǎo)致低體溫的因素受傷現(xiàn)場喪失暴露、失血、處置過長等復(fù)蘇操作喪失過程，涼液輸注等年齡因素過小、過老酒精含量過度揮發(fā)急診室暴露查體、早期處置手術(shù)室喪失消毒、麻醉、暴露及體腔開放等升溫機(jī)能損傷調(diào)節(jié)障礙輸液量第十二頁，共三十一頁。創(chuàng)傷傷員體溫下降的特點中心體溫第一小時陡降早期頭部血管不收縮，其T喪失50%全麻后可以持續(xù)陡降術(shù)中腸管暴露，其T喪失250%第十三頁，共三十一頁。低體溫的標(biāo)準(zhǔn)輕度：3436中度：3233.9重度：28第十四

5、頁，共三十一頁。低體溫的影響如果T35心律失常心輸出量全身血管阻力血氧解離曲線左移組織供氧低體溫性利尿代謝性酸中毒凝血功能障礙輸血、輸液、加壓藥、正性肌力藥需求臟器功能死亡率ICU滯留時間第十五頁，共三十一頁。低體溫對凝血功能的影響低體溫對于凝血功能的影響最為顯著，?？梢詫?dǎo)致凝血功能障礙性出血。雖然有學(xué)者試圖闡述，但其詳細(xì)機(jī)制仍然不是十分確定。第十六頁，共三十一頁。低體溫性凝血功能障礙T下降34血小板凝集抑制凝血級聯(lián)酶促反響延長內(nèi)、外源性凝血因子功能纖維蛋白溶解出血增加啦！第十七頁，共三十一頁。低體溫對酸中毒的影響 有大量報道稱：低體溫可以使血乳酸加重“三聯(lián)征其機(jī)理可能是體溫下降后體內(nèi)各種改變

6、均可以導(dǎo)致組織細(xì)胞供氧減少，故乏氧代謝產(chǎn)生更多的乳酸使已有的酸中毒加重。第十八頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙創(chuàng)傷后出血可以分為： 機(jī)械性出血外科出血 非機(jī)械性出血凝血功能障礙性出血體溫下降和大量輸液可以分別及共同造成凝血功能障礙凝血功能障礙是手術(shù)室，ICU內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷傷員死亡的主要原因50%凝血功能障礙和損失程度無關(guān)，與T密切相關(guān)第十九頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙原因的新、舊理論舊：凝血因子喪失、消耗、稀釋、低體溫、酸中毒新：除上述以外，還包括： 1.創(chuàng)傷組織損傷凝血，纖溶系統(tǒng)激活 2.休克、內(nèi)皮細(xì)胞損傷低灌注釋放調(diào) 節(jié)蛋白與凝血酶結(jié)合使其功能，激活C蛋白，抑制V、VII因子功

7、能機(jī)體抗凝活性 3.炎癥反響激活抗凝系統(tǒng)第二十頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的測定 常用指標(biāo)：PT、APTT延長，PLT、Fbg下降僅為體外環(huán)境下的凝血功能第二十一頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的早期預(yù)警長時轉(zhuǎn)運輸血15uPH70分鐘，SBp70mmHg體溫3435BE-15第二十二頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的防治策略防治原發(fā)傷：減少出血減少休克、酸中毒、血液稀釋恰當(dāng)復(fù)蘇DCR)： 1 及時糾正休克 2 允許性低血壓腦外傷除外 3 及時識別低體溫 4 及時糾正酸中毒 5 早期糾正凝血病第二十三頁，共三十一頁。嚴(yán)重創(chuàng)傷后凝血功能障礙的防治策略防治低體溫早期補(bǔ)充血漿、血

8、小板、紅細(xì)胞1:1:1早期恰當(dāng)用止血藥：凝血因子VII,在10u的少白紅輸注后仍出血可以給10ug/kgDIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制劑注意警惕轉(zhuǎn)入高凝形成血栓、肺栓塞等第二十四頁，共三十一頁。糾正低體溫策略外周、外部保溫 1 提高室溫 2 關(guān)閉門窗減少氣流流動 3 減少暴露 4 鋁膜保溫 5 加熱毯保溫作用有限22%心臟射血攜氧組織氧供乳酸產(chǎn)生積極防治低體溫碳酸氫鈉作用不確定，但其副作用倒是經(jīng)多位學(xué)者說明PH7.1，可以在補(bǔ)液的同時，加用正性肌力及血管加壓藥呼吸機(jī)支持呼吸，提高血氧含量第二十九頁，共三十一頁。謝 謝第三十頁，共三十一頁。內(nèi)容總結(jié)創(chuàng)傷致死三聯(lián)征。目的：提供理想的生理狀態(tài)，給傷員以最好的康復(fù)時機(jī)。實際上創(chuàng)傷后所有可以導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧的因素都與其相關(guān)，其中包括醫(yī)源性因素。心臟收縮