2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷性休克的液體復(fù)蘇

1、創(chuàng)傷失血性休克的液體復(fù)蘇浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院趙小綱第一頁，共六十四頁。定 義休克是指機體在各種強烈致病因素作用下，引起有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致全身性微循環(huán)功能障礙，使臟器的血流灌注缺乏，引起缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害，直到細(xì)胞死亡為特征的病理綜合征。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流缺乏、代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。休克實際上是大多數(shù)疾病死亡前的一條最后必經(jīng)途徑，是瀕死的一個可逆轉(zhuǎn)階段。 第二頁，共六十四頁。有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量不包括貯存于肝、脾的淋巴血竇中或停留于毛細(xì)血管中的血量。有效循環(huán)血量依賴于足夠的血容量有效的心搏

2、出量完善的周圍血管張力在休克的發(fā)生和開展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。 第三頁，共六十四頁。不同程度休克的臨床表現(xiàn) 輕度中度重度收縮壓脈壓心率呼吸頻率皮膚毛細(xì)血管再充盈尿量意識正常、正常冷、蒼白01秒正常、煩躁濕、蒼灰13秒淡漠紫色斑紋3秒無尿極淡漠、昏迷第四頁，共六十四頁。休克診斷的根本要點 動脈血壓下降收縮壓90mmHg。脈搏快、細(xì)弱，直立位的體位性脈搏和血壓變化?？诳?，皮膚濕冷、蒼白乃至紫紺等外周灌注缺乏及血管收縮的臨床表現(xiàn)。意識改變煩躁不安或冷淡乃至昏迷。少尿20ml/h或無尿。代謝性酸中毒及代償性過度換氣。第五頁，共六十四頁。休克的治療目標(biāo)和原那么目標(biāo)：在休克進(jìn)入到不可逆轉(zhuǎn)階

3、段以前遏制疾病過程的開展，幫助人體恢復(fù)失去的平衡。 及早的診斷和治療是搶救成敗的關(guān)鍵 原那么：“上氧、擴(kuò)容、升壓、糾酸、監(jiān)測、對因第六頁，共六十四頁。休克的一般治療體位：抬高雙下肢的仰臥位。溫度：采取適度保暖措施。給氧：休克時，因通氣灌流比例失調(diào)，肺泡間質(zhì)水腫，而引起彌散功能障礙，導(dǎo)致低氧血癥。此時應(yīng)采用高濃度給氧，可采用鼻導(dǎo)管或半開放面罩給氧，使氧分壓保持在70mmHg以上。給氧濃度一般用40，對嚴(yán)重缺氧者，可提高到60，給氧流量約5Lmin。如果鼻導(dǎo)管給氧不能糾正嚴(yán)重低氧血癥，或已發(fā)生ARDS，即應(yīng)采用呼氣末正壓呼吸或呼吸道持續(xù)加壓的輔助呼吸。第七頁，共六十四頁。休克的液體治療是治療休克最

4、重要的一個環(huán)節(jié) 細(xì)胞外液的補充：以含鈉晶體溶液為主：可用平衡鹽溶液(乳酸林格液)、等滲氯化鈉溶液或林格氏液，應(yīng)采用大號針頭快速靜脈輸入，速率為10002000ml/3060min。如能在CVP監(jiān)測下輸液那么較為平安。如CVP10cmH2O，輸液應(yīng)小心，15cmH2O即應(yīng)考慮停止輸入。右旋糖酐在血中停留時間比鹽溶液長，但由于它干擾血小板功能，可引起過敏反響，現(xiàn)已很少使用。為減輕輸入大量鹽溶液引起的血漿膠體滲透壓降低，可輸入人白蛋白溶液。 第八頁，共六十四頁。休克的液體治療低容量休克液體療法的第一目標(biāo)是糾正細(xì)胞外液量的缺乏。衡量輸入量是否足夠主要不是靠液體缺失量的估算，而是依據(jù)液體補充的反響。足夠

5、的液體補充一般有如下指征： 收縮壓100mmHg；脈壓30mmHg；尿量30ml/h； CVP310cmH2O。 第九頁，共六十四頁。急性失血成分輸血的選擇 失血60%，輸注新鮮冷凍血漿，補充凝血因子。擴(kuò)容既要積極又要平穩(wěn)，以將收縮壓維持在8090mmHg左右為宜，急速的血壓升高有引起再出血的危險。 第十頁，共六十四頁。糾正酸中毒是休克治療中極為重要的一環(huán) 臨床上最常用5%碳酸氫鈉，常用劑量：成人首次125250ml，靜脈滴注或推注，隨后視病情或其他指標(biāo)給藥。根據(jù)CO2CP按以下公式補充：所需補堿量mmol/L= 正常CO2CP25mmol患者CO2CPmmol0.3體重kg通常首劑使用計算量

6、的1/32/3量，以后在24小時內(nèi)依病情而再行補入。根據(jù)動脈pH結(jié)果確定用量：如pH 7.3補碳酸氫鈉75 ml、pH 7.2補碳酸氫鈉150 ml。 第十一頁，共六十四頁。血管活性藥物的應(yīng)用 擬交感胺 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲腎上腺素 、阿拉明 、腎上腺素 、異丙腎上腺素腎上腺能受體阻滯劑：常用藥物為酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌藥物：常用藥物為硝普鈉，最常用于心源性休克，多與多巴胺或多巴酚丁胺合用。 第十二頁，共六十四頁。血管活性藥物的應(yīng)用不同擬交感藥物對心血管系統(tǒng)的作用 受體 1受體 2受體 多巴胺受體去甲腎上腺素 + + - -阿拉明 + + - -腎上腺素 + + + -異丙腎上

7、腺素 - + + -多巴胺 + + + +多巴酚丁胺 + + + -第十三頁，共六十四頁。血管活性藥物的應(yīng)用多巴胺不同劑量的作用不同： 低劑量25g/kg/min：主要激活多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張，促使尿鈉排出； 中等劑量510g/kg/ min：興奮 1受體，使心肌收縮力增強，心率增快，房室傳導(dǎo)加速； 大劑量20g/kg/min：主要興奮受體，體循環(huán)阻力增加，血壓升高。 臨床上多根據(jù)病人的血壓情況決定多巴胺的用量。也可從小劑量開始，逐漸增加劑量，使收縮壓上升并保持在90mmHg以上。假設(shè)100mL液體中多巴胺量已加至100mg，靜脈輸注速度1ml/min，收縮壓仍不能上升至90mmHg以上，

8、那么需考慮加用其他升壓藥物如阿拉明或去甲腎上腺素。 第十四頁，共六十四頁。血管活性藥物的應(yīng)用受體阻滯劑 可解除強烈的血管收縮，有利于增加組織灌流，防止在到達(dá)足夠的容量補充前肺水腫的產(chǎn)生。將其與擬交感胺合用，可緩解后者的縮血管作用。但其引起的快速血管擴(kuò)張可能會迅速降低心臟的充盈壓，有加重低血容量的危險。對休克病人，在使用受體阻滯劑前一定要確認(rèn)病人已補足了血液容量，用藥過程中要密切監(jiān)測血壓及中心靜脈壓。 酚妥拉明首劑可靜脈注射2.5mg，無效可再注射5mg。也可將20mg溶于500ml液中，以2080 g /min的速率滴入 。第十五頁，共六十四頁。利尿劑尿量4.5L(minm2)、氧輸送600

9、mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復(fù)蘇目標(biāo)。然而，有研究說明這些指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率，發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過治療到達(dá)超正常氧輸送指標(biāo)的病人存活率較未達(dá)標(biāo)的病人無明顯改善。然而，也有研究認(rèn)為，復(fù)蘇早期已到達(dá)上述指標(biāo)的病人，存活率明顯上升。因此，嚴(yán)格地說，該指標(biāo)可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點目標(biāo)。 第五十三頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還

10、缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復(fù)蘇終點的比較資料。 第五十四頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmolL)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。血乳酸去除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預(yù)后。以乳酸去除率正?；鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。 第五十五頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)以到達(dá)血乳酸濃度正常(2mmolL)為標(biāo)準(zhǔn)，復(fù)蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復(fù)正常(2mmolL)極為關(guān)鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。 第五十六頁，共六十四頁。

11、復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo) 堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為：輕度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(PaCO2，P(ga)CO2差異大小與缺血程度有關(guān)。 第五十九頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)PgC02正常值65kPa，P(ga)CO2正常值730作為終點，并且到達(dá)這一終點的時間24h與超正常氧輸送為終點的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確地預(yù)測病人的死亡和MODS的發(fā)生。 第六十頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)然而，最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜張力計指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著性意義。 第六十一頁，共六十四頁。復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo)皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細(xì)胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測定氧張力測定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。但是，缺乏上述技術(shù)快速準(zhǔn)確的評價結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗證。 第六十二頁，共六十四頁。謝謝大家！第六十三頁，共六十四頁。內(nèi)容總結(jié)創(chuàng)傷失血性休克的液體復(fù)蘇。脈搏快、細(xì)