神經(jīng)系統(tǒng)一般生理功能

1、關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)一般生理功能第一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié)概述人體是一個復雜的有機體，各器官、各系統(tǒng)之間的功能相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)；同時，人體生活在經(jīng)常變化的環(huán)境中，環(huán)境的變化隨時影響體內(nèi)的各種功能。這就需要對體內(nèi)各種生理功能不斷作出迅速而完善的調(diào)節(jié)，使機體適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化。實現(xiàn)這一調(diào)節(jié)功能的就是神經(jīng)系統(tǒng)。第二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一 神經(jīng)系統(tǒng)的組成神經(jīng)系統(tǒng)（nervous system）是由神經(jīng)元（neuron）和神經(jīng)膠質(zhì)細胞（neuroglia）構(gòu)成的。神經(jīng)系統(tǒng)區(qū)分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system）和周圍神經(jīng)系統(tǒng)（perip

2、heral nervous system）兩部分。中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓。腦又分為延髓、腦橋、中腦、間腦、大腦和小腦6部分。周圍神經(jīng)系統(tǒng)同腦相連的神經(jīng)叫腦神經(jīng)，有12對；與脊髓相連的叫脊神經(jīng)（spinal nerve），人有31對。第三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月周圍神經(jīng)又分2類：軀體神經(jīng)分布于體表、骨骼肌、骨、關(guān)節(jié)等部位；內(nèi)臟神經(jīng)分布于內(nèi)臟器官、心血管和腺體。軀體神經(jīng)和內(nèi)臟神經(jīng)按其功能又分為感覺纖維和運動纖維2類。感覺纖維（或稱傳入纖維）把各種感受信息傳向中樞；運動纖維（或稱傳出纖維）把中樞的信息傳向各器官；相應(yīng)的有：軀體感覺、內(nèi)

3、臟感覺、軀體運動和內(nèi)臟運動。內(nèi)臟神經(jīng)也稱為植物神經(jīng)或無意識神經(jīng)。植物性神經(jīng)又區(qū)分為交感神經(jīng)（sympathetic nerve）和副交感神經(jīng)（parasympathetic nerve）兩種。第五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月灰質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元胞體和樹突集中的部位。在新鮮標本上看呈粉灰色，稱灰質(zhì)。白質(zhì)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)各種不同功能的神經(jīng)纖維聚集的部位。因神經(jīng)纖維表面的髓鞘色澤較白，故稱白質(zhì)。皮質(zhì)： 在大腦和小腦，大量神經(jīng)元胞體和樹突所形成的灰質(zhì)集中于表層，故稱為皮質(zhì)或皮層。神經(jīng)核：中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)皮質(zhì)外的其它部位，結(jié)構(gòu)相似、功能相同

4、的神經(jīng)元胞體及其樹突集中的部位，稱神經(jīng)核。神經(jīng)系統(tǒng)的常用術(shù)語第七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)節(jié) ：在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，結(jié)構(gòu)相似、功能相同的神經(jīng)元胞體集中的部位，稱神經(jīng)節(jié)。神經(jīng)束： 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，功能相同、起止點基本相同的神經(jīng)纖維集合在一起形成神經(jīng)束，也稱纖維束或傳導束。而位于中樞以外的神經(jīng)纖維束稱神經(jīng)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，有些區(qū)域的神經(jīng)組織由灰質(zhì)與白質(zhì)混雜而成，其中神經(jīng)纖維交錯成網(wǎng)，神經(jīng)核團散在其中。稱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳導路：指傳導各種信息的神經(jīng)通路，特定傳導路有相同的功能和相似的路徑。分為感覺傳導路（傳入通路）和運動傳導路（傳出通路）。第八張，PPT共九十三

5、頁，創(chuàng)作于2022年6月二 神經(jīng)系統(tǒng)的進化腔腸動物分化出網(wǎng)狀的神經(jīng)系統(tǒng)；扁形動物發(fā)展成兩條神經(jīng)索，構(gòu)成“梯形神經(jīng)系統(tǒng)”；環(huán)節(jié)動物形成由腦和神經(jīng)鏈構(gòu)成的 “鏈狀神經(jīng)系統(tǒng)”；節(jié)肢動物前部神經(jīng)節(jié)發(fā)生愈合，形成了前腦、中腦和后腦；脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)分化出中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)；第九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月到圓口類，中樞發(fā)展成五個部分：端腦、間腦、中腦、后腦和脊髓；脊椎動物端腦分化左右大腦半球，后腦分化出小腦和腦橋，中間的神經(jīng)管分化成腦室；高等脊椎動物發(fā)展出大腦皮質(zhì)，由出現(xiàn)的先后順序，又分為：古皮質(zhì)、舊皮質(zhì)（兩棲類）和新皮質(zhì)（爬行類以上）；到人類，大腦皮質(zhì)高度發(fā)達，形成溝和回，大大

6、增強了高級神經(jīng)活動的功能 第十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 神經(jīng)和肌肉的興奮與傳導 神經(jīng)和肌肉生理學主要研究神經(jīng)纖維及其所支配的骨骼肌細胞的生理機能。第十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一、神經(jīng)細胞的生物電現(xiàn)象如果對蟾蜍或青蛙的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本的神經(jīng)干施加一次電刺激，會引起骨骼肌產(chǎn)生一次收縮，在刺激與收縮之間發(fā)生的一系列復雜生理過程，這些過程基本生命特征就是生物電現(xiàn)象。我們把生物體在生命活動過程中所表現(xiàn)出的電現(xiàn)象稱為生物電。對生物電的研究具有廣泛的生理意義。第十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 刺激能為機體所感知并引起機體發(fā)生反應(yīng)的體內(nèi)外環(huán)境

7、因子變化，統(tǒng)稱為刺激（stimulus）。刺激的種類：能夠作用于生物體的刺激多種多樣，主要可以分為物理刺激如溫度、聲、光等；化學刺激如酸、堿、鹽、氨基酸等；生物刺激如細菌、病毒等；心理刺激如語言刺激、情緒波動等。在生理學實驗室內(nèi)，最經(jīng)常使用的刺激就是電刺激。（一）興奮與興奮性第十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 反應(yīng)由刺激而引起的生理機能活動狀態(tài)的改變稱為反應(yīng)（response）。不同組織對刺激的反應(yīng)具有不同的表現(xiàn)。有些反應(yīng)很迅速如肌肉收縮，稱之為快反應(yīng)；有些反應(yīng)為緩慢的生理過程如生長發(fā)育，稱之為慢反應(yīng)。無論快慢，但都是對刺激的反應(yīng)。機體和組織具有對有效刺激發(fā)生反應(yīng)的能力和特性

8、，稱為應(yīng)激性（irritability）。第十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 興奮和興奮性機體受刺激之前的活動狀態(tài)可視為靜息生理狀態(tài)。機體受到刺激后的反應(yīng)向兩個不同的方向發(fā)展：一種是活動變強，即興奮；另一種是活動變?nèi)?，即抑制。神?jīng)和肌肉受到刺激后在細胞膜上可以產(chǎn)生一種可傳導的快速電位波動，稱之為沖動。生理學上把活組織因受到刺激而產(chǎn)生電沖動的反應(yīng)，稱為興奮。生物組織和細胞具有對刺激發(fā)生反應(yīng)、產(chǎn)生電沖動的能力和特性，稱為興奮性。興奮性是生命活動的基本特征。神經(jīng)、肌肉的興奮性比較高、受到刺激后能產(chǎn)生顯著的電活動，稱之為可興奮組織。其他不產(chǎn)生顯著活動的組織，稱之為不可興奮組織。第十五

9、張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1刺激強度在一定的刺激時間條件下，能引起組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強度，稱為閾強度，簡稱閾值。不同的組織細胞興奮閾值是不相同的。強度正好等于閾值的刺激稱為閾刺激。強度大于閾值的刺激，稱為閾上刺激。低于閾強度的刺激，稱為閾下刺激。 （二）刺激引起興奮的條件第十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2刺激作用時間足夠的刺激時間也是引起組織興奮的必要條件。刺激持續(xù)時間不同，引起組織興奮的閾強度也不同。在一定范圍內(nèi)，刺激持續(xù)時間縮短，則閾強度增大；如果刺激持續(xù)時間過短，無論多大的強度刺激也不能引起組織興奮。 3強度變化率強度變化率是指刺激強度隨時間而改變的速

10、率。如果作用于可興奮組織的刺激強度緩慢升高，即使達到閾強度也不能引起組織的興奮。這表明強度變化率對于引起組織興奮也是一個不可缺少的條件。第十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位（resting potential，RP）是指細胞處于靜息狀態(tài)時，存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。(三) 靜息電位可用銀絲從微電極記錄到細胞的膜電位。當微電極未插入神經(jīng)細胞內(nèi)部之前，沒有出現(xiàn)電位差。當微電極插入到神經(jīng)細胞內(nèi)部，立即可記錄到一種穩(wěn)定的負電位，這就是靜息電位。不同細胞的靜息電位大小不同，骨骼肌細胞、普通心肌細胞的靜息電位約為-90mV，神經(jīng)細胞約為-70mV，平滑肌細胞約為-55mV，而紅細胞

11、約為-10mV。第十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位產(chǎn)生的機制細胞靜息電位的形成是由于細胞膜對特定離子進出細胞的控制，導致細胞膜兩測存在跨膜濃度梯度而產(chǎn)生的。在靜息狀態(tài)下，細胞外液和細胞內(nèi)液中幾種主要離子的濃度分布是不同的。細胞內(nèi)液的負離子主要是大分子的蛋白質(zhì)離子（A-），細胞內(nèi)液中的正離子是K+，它的濃度要比細胞外液高出38倍 。而細胞外液中Na+濃度要比細胞內(nèi)液高12倍多，Cl-濃度高出細胞內(nèi)液30多倍。第十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月在靜息狀態(tài)下，細胞膜對各種電荷離子的通透性不同。細胞膜對A-不通透，對Na+和Cl-的通透性極?。坏珜+保持通透。由于

12、膜內(nèi)外兩側(cè)的K+濃度差，導致K+順濃度差從細胞膜內(nèi)流向細胞膜外。K+的外流使得細胞內(nèi)的正電荷數(shù)量減少（呈負電位）、細胞外液的正電荷增多（呈正電位），最終形成了內(nèi)負外正的跨膜電位差。隨著K+的外流，細胞內(nèi)外K+的化學濃度差越來越小，細胞外的正電荷與細胞內(nèi)的負電荷阻止K+外流的力越來越大。當阻止K+外流的電場力與促使K+向外擴散的力達到平衡時，即形成K+電-化平衡（electro-chemical equilibrium）狀態(tài)時，就是靜息電位。第二十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月靜息電位的大小主要受細胞內(nèi)外K+濃度的影響。實驗證明，如果增高細胞外液的K+濃度，最終導致靜息電位減小。反之

13、，如果降低細胞外液的K+濃度，則K+外流增多，可使靜息電位增大。由此可見，靜息電位主要是K+外流達到的平衡電位，換言之，膜內(nèi)K+向膜外擴散是形成靜息電位的主要離子基礎(chǔ)。此外，膜對K+和Na+的相對通透性可影響靜息電位的大小。如果膜對K+的通透性相對增大，靜息電位也就增大；反之，膜對Na+的通透性相對增大，則靜息電位減小。第二十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月人們把細胞在靜息狀態(tài)下，存在于膜內(nèi)外兩側(cè)內(nèi)負外正的電位狀態(tài)，稱之為極化。當膜內(nèi)外兩側(cè)電位差大于靜息電位水平時，稱為超極化（hyperpolarization）。如果膜內(nèi)外兩側(cè)電位差小于靜息電位水平，傾向于消除膜內(nèi)外電位差，稱為去

14、極化（depolarization）。絕大多數(shù)細胞的靜息電位是穩(wěn)定的。但是具有自律性的心肌細胞和平滑肌細胞會出現(xiàn)自動去極化而產(chǎn)生電位波動。第二十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1動作電位的概念當細胞受到一個有效刺激之后，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次可以沿細胞膜快速傳導的電位波動，稱為動作電位（action potential，AP）。動作電位是細胞受刺激后處于興奮狀態(tài)的標志。（四）細胞的動作電位2動作電位的變化過程細胞受到刺激后，爆發(fā)一次膜電位快速變化，歷時為12ms。快速上升和快速下降所形成的尖鋒狀的電位波形，被形象地稱為鋒電位。鋒電位過后，細胞的膜電位還有一個低幅、緩慢的波動過程

15、，稱之為后電位。在后電位結(jié)束之后細胞內(nèi)電位才完全恢復到靜息電位水平。第二十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月動作電位過程中膜兩側(cè)的電位變化情況：當細胞受到刺激產(chǎn)生動作電位時，膜內(nèi)電位快速升高，由靜息電位的-70mV升高到0mV，極化狀態(tài)迅速消失，叫去極化。進而膜內(nèi)電位繼續(xù)升高，由0mV上升到+30mV，稱為超射。此時膜內(nèi)電位為正、而膜外電位負，極化狀態(tài)反轉(zhuǎn)，因此稱為反極化。整個上升支稱為去極化時相。 鋒電位的上升支到達最頂點后，立即快速下降，直到接近靜息電位水平，由此構(gòu)成鋒電位的下降支，稱為復極化時相。膜內(nèi)電位回落到內(nèi)負外正的靜息電位

16、水平。第二十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3 動作電位的產(chǎn)生機制可興奮細胞受到刺激后，原來在靜息狀態(tài)下不開放的鈉離子通道，在受到一定的刺激后，處于開放的狀態(tài)，由于膜外鈉離子濃度大大高于膜內(nèi)，鈉離子順濃度梯度快速內(nèi)流，使得膜兩側(cè)的電位差快速變小，并發(fā)生反轉(zhuǎn)，由原來的內(nèi)負外正，變?yōu)閮?nèi)正外負，這就是說，動作電位是由于鈉離子內(nèi)流形成的。細胞膜上一些離子通道的開關(guān)狀態(tài)，受控于膜兩側(cè)的電位差，就叫電壓門控離子通道。第二十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月當膜內(nèi)的正電位增大到足以制止Na+內(nèi)流，即達到了Na+平衡電位時，鋒電位的上升支上升到最高點。此時，鈉通道迅速關(guān)閉，Na+停止內(nèi)流

17、；而鉀通道開放，K+快速外流，使細胞內(nèi)電位迅速下降，重新恢復到負電位狀態(tài)，形成鋒電位的復極化時相。刺激的作用是打開細胞膜上的鈉通道，Na+順著濃度差流入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)電位上升、靜息電位減小。當細胞受到刺激后，膜電位去極化達到一定數(shù)值時，就會激活細胞膜上的電壓門控鈉通道大量開放而產(chǎn)生動作電位。這個能觸發(fā)產(chǎn)生動作電位的膜電位的臨界值，稱為閾電位。第二十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月動作電位與Na+關(guān)系的證明： Hodgkin等用氯化膽堿逐步取代槍烏賊神經(jīng)細胞周圍液體中的氯化鈉后發(fā)現(xiàn)，動作電位的去極化速度、幅度等都顯著下降了，并與Na+下降的程度成比例。第二十八張，PPT共九十三頁，

18、創(chuàng)作于2022年6月鋒電位之后，細胞內(nèi)的高Na+狀態(tài)和細胞外的高K+狀態(tài)激活細胞膜上的鈉-鉀泵，鈉-鉀泵消耗ATP并將去極化進入細胞的Na+泵出、將復極化流出細胞的K+泵入，迅速恢復并維持興奮前細胞膜內(nèi)外Na+、K+的分布狀態(tài)，為下一次興奮做準備。鈉-鉀泵的活動可能是形成后電位的原因。第二十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月二、組織興奮過程中興奮性的變化閾上刺激使組織發(fā)生興奮時，組織的興奮性會發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。絕對不應(yīng)期 組織的興奮性為零。在這一段時間內(nèi)，無論給予組織任何強度的刺激均不會引起組織再次興奮。相對不應(yīng)期 隨后一段時間，組織的興奮性逐漸回升但低于正常，刺激強度必須大于

19、閾值才能引起興奮。超常期 興奮性超過了正常水平，刺激強度低于刺激閾值就能夠引起組織興奮。低常期 這段時間組織的興奮性又下降到正常水平以下，必須用該組織原來的閾上刺激才能引起第二次興奮。第三十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月組織每興奮一次，其興奮性都依次經(jīng)歷絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期的變化后，興奮性才恢復到興奮前的水平。哺乳類動物粗大神經(jīng)纖維的絕對不應(yīng)期約為0.3ms，相對不應(yīng)期約為3.0ms，超常期約為12.0ms，低常期約為70.0ms，全過程約為85.3ms。組織一次興奮后興奮性規(guī)律性的變化具有十分重要的生理學意義。特別是絕對不應(yīng)期的存在，使得可興奮細胞產(chǎn)生和傳導興奮

20、是脈沖式的；不管給予該組織多么高頻率的刺激，該組織都將依其絕對不應(yīng)期的長短在單位時間內(nèi)最多產(chǎn)生一定次數(shù)的興奮。第三十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 1動作電位在無髓神經(jīng)纖維上的局部電流傳導在神經(jīng)纖維某一點受到刺激產(chǎn)生動作電位時，由于有超射（反極化）電位的存在，在興奮部位膜內(nèi)外電位與鄰近未興奮部位膜內(nèi)外電位之間形成電位差。由此，興奮部位膜內(nèi)外與鄰近未興奮部位之間形成局部電流。局部電流的結(jié)果使鄰近未興奮部位產(chǎn)生去極化；去極化達到閾電位水平，觸發(fā)鄰近未興奮部位膜上的電壓門控鈉通道開放而爆發(fā)動作電位，使它轉(zhuǎn)變成為新的興奮點。三、動作電位的傳導第三十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年

21、6月 2動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的跳躍式傳導有髓神經(jīng)纖維上存在的髓鞘是絕緣的，只有在兩段髓鞘之間的郎飛氏結(jié)處存在軸突裸露區(qū)，興奮只能發(fā)生在郎飛氏結(jié)。因此，有髓神經(jīng)纖維的局部電流只能發(fā)生在郎飛氏結(jié)之間?？梢娪兴枭窠?jīng)纖維上的動作電位是在郎飛氏結(jié)上呈跳躍式傳導。第三十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 3神經(jīng)纖維上動作電位傳導的一般特征1）生理完整性 纖維受損傷、麻醉藥物、溫度、炎癥等有損害生理機能完整性的因素，均影響動作電位的傳導。2）雙向性傳導 在纖維中間某一點受刺激產(chǎn)生動作電位，均可向纖維的兩端傳導。3）絕緣性傳導 一條神經(jīng)干內(nèi)包括上萬條神經(jīng)纖維，有的傳入、有的傳出，互不干擾，這叫做

22、絕緣性傳導。4）“全或無”傳導 5）相對不疲勞性 在實驗條件下對神經(jīng)干施加50100次/s的電刺激，持續(xù)10個小時后，動作電位仍然無衰減地發(fā)生。第三十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 4動作電位的傳導速度神經(jīng)纖維上動作電位的傳導速度在1120 m/s之間。影響傳導速度的主要因素有：1）神經(jīng)纖維的直徑 神經(jīng)纖維的直徑越粗，其傳導速度就越快。2）髓鞘 有髓纖維傳導速度快于髓纖維。3）溫度 體溫高、代謝高則傳導速度快。溫血動物要比冷血動物的傳導速度快。4）年齡 嬰兒神經(jīng)纖維的傳導速度較慢，5歲左右可達到正常成年人水平。成年人每增長10歲，傳導速度大約可減慢1 m/s。第三十五張，PPT共

23、九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月閾下刺激雖然不能觸發(fā)細胞產(chǎn)生動作電位，但也會引起細胞跨膜電位波動。當閾下刺激作用于細胞膜時，也會激活細胞膜上數(shù)量較少的鈉通道，少量的Na+內(nèi)流會使膜產(chǎn)生去極化。這部分Na+內(nèi)流因去極化又很快被K+的外流所抵消，因此不能進一步發(fā)展，只能形成一種局部的電活動。這種產(chǎn)生于膜局部的、較小的去極化反應(yīng)稱為局部反應(yīng)電位，簡稱為局部反應(yīng)。四、局部反應(yīng)第三十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月局部反應(yīng)具有如下特點：1） 不表現(xiàn)為“全或無”特征 其反應(yīng)的幅度隨刺激的強度增大而增大。2） 不能傳導 只發(fā)生在受刺激的局部，且電位的幅度呈衰減性擴布，擴布的范圍最多幾毫米。3）沒有

24、不應(yīng)期 隨時可以對新的刺激發(fā)生反應(yīng)。4）可以總和疊加 空間總和（spatial summation）：相距較近的局部反應(yīng)在彼此電位擴布的范圍內(nèi)發(fā)生的總和或疊加；時間總和（temporal summation）：相繼發(fā)生的局部反應(yīng)，后一次在前一次反應(yīng)尚未消失的基礎(chǔ)上發(fā)生的疊加。 閾下刺激導致的局部反應(yīng)總和疊加的生理效應(yīng)，對于神經(jīng)生理活動，具有重要的生物學意義。 5）容易受內(nèi)環(huán)境變化的影響 第三十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月基線（靜息電位）上方表示局部反應(yīng)；當膜的去極化達到閾電位水平時，在局部反應(yīng)的基礎(chǔ)上爆發(fā)動作電位。第三十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 神經(jīng)元

25、之間的信息傳遞一、突觸的結(jié)構(gòu)及傳遞突觸是一個神經(jīng)元的信息傳遞給另一個神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞相接觸的部位，包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。第三十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）突觸的結(jié)構(gòu)突觸前膜：由神經(jīng)末梢膨大形成。內(nèi)側(cè)有大量線粒體和囊泡，囊泡內(nèi)含有神經(jīng)遞質(zhì)。不同功能神經(jīng)的突觸所含遞質(zhì)不同。突觸后膜：與前膜相對應(yīng)的細胞膜。上有能與遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體。受體是細胞膜上有信息傳遞功能的蛋白質(zhì)。突觸間隙： 突觸前膜和突觸后膜間的縫隙。神經(jīng)遞質(zhì)：突觸處起信息傳遞作用的化學物質(zhì)。第四十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月突觸模式（二）突觸類型（）軸突樹突（）軸突胞體（）軸突軸突第四十

26、一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)元胞體及表面的突觸小體 掃描電鏡像神經(jīng)元胞體 突觸小體第四十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月當神經(jīng)沖動到達軸突末梢時，末梢膜上的Ca2+通道開放，使膜外濃度高于膜內(nèi)的Ca2+流入膜內(nèi)；由于Ca2+的內(nèi)流，使突觸小泡的膜與突觸前膜貼附、融合，向突觸間隙釋放化學遞質(zhì)；釋放出的遞質(zhì)彌散到突觸后膜，與突觸后膜上的受體結(jié)合，從而改變突觸后膜對離子的通透性，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生膜電位的變化。（三）突觸信息傳遞的過程第四十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月突觸傳遞模式圖第四十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）突觸傳遞的特征1

27、 單向傳遞因為只有突觸前膜能釋放遞質(zhì)，突觸后膜有受體。2 突觸延擱遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴散和能量轉(zhuǎn)化才能發(fā)揮作用。3 總和神經(jīng)元聚合式聯(lián)系是產(chǎn)生空間總和的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。4 對內(nèi)環(huán)境變化敏感突觸相對于神經(jīng)纖維是容易發(fā)生疲勞的部位。這是因為神經(jīng)末梢內(nèi)遞質(zhì)釋放速度超過了合成速度，導致神經(jīng)遞質(zhì)減少，使信息傳遞發(fā)生障礙。產(chǎn)生的突觸后電位是局部電位性質(zhì)的第四十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性 突觸部位信息的傳遞涉及到遞質(zhì)的釋放、擴散、與突觸后膜上特異性受體的結(jié)合、開關(guān)膜上的離子通道、被酶分解等非常復雜的生物化學反應(yīng)，又由于突觸間隙與細胞外液相通，因此容易受到內(nèi)環(huán)境理化因素變化的影

28、響，如缺氧、CO2過多、麻醉劑、細菌毒素、某些藥物（如有機磷農(nóng)藥）、某些植物毒素（如筒箭毒）、某些動物毒素（如蛇毒）等，均可通過細胞外液（內(nèi)環(huán)境）影響突觸傳遞。第四十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月突觸后電位是局部電位性質(zhì)的。一定功能的神經(jīng)元或神經(jīng)中樞，可以對相應(yīng)的傳入信息作整合加工，或作出協(xié)調(diào)反應(yīng)。二、突觸后電位第四十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）興奮性突觸后電位（EPSP）是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿等） ，作用突觸后膜上的受體，導致細胞膜Na+內(nèi)流增加，出現(xiàn)去極化電位，即興奮性突觸后電位（EPSP） 。研究發(fā)現(xiàn)EPSP幅度的大小與突觸前末梢釋放的神

29、經(jīng)遞質(zhì)量成正比，即釋放的神經(jīng)遞質(zhì)多，打開的Na通道多，Na內(nèi)流量多，產(chǎn)生的EPSP幅度就大，反之則小。如果突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP達到閾電位水平，產(chǎn)生動作電位（即興奮）。第四十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月興奮性突觸后電位的產(chǎn)生原理示意圖 第四十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）抑制性突觸后電位（IPSP）抑制性神經(jīng)元興奮時，末梢突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（如-氨基丁酸、甘氨酸等），與突觸后膜上的相應(yīng)受體結(jié)合后，主要打開后膜上的Cl通道，Cl內(nèi)流，引起了突觸后神經(jīng)元膜電位的超極化，這種超極化的電位稱為抑制性突觸后電位（IPSP）。第五十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2

30、022年6月抑制性突觸后電位的產(chǎn)生原理示意圖 第五十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一次興奮性突觸釋放的遞質(zhì)，只能引起突觸后膜產(chǎn)生一個小幅度的EPSP；如果多個突觸前膜同時興奮，可引起一個更大幅度的EPSP，稱為空間總和。如果一個軸突末梢連續(xù)多次興奮，后一次興奮引起的EPSP可以和前一次EPSP發(fā)生疊加，稱為時間總和。突觸傳遞的總和作用有著非常重要的意義。一個神經(jīng)元接受了若干輸入信息，經(jīng)過對這些信息的分析、總和后做出決定，是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)。（三）突觸整合第五十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月EPSP的空間總和和時間總和 第五十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年

31、6月（一）神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)三、神經(jīng)向肌肉的興奮傳遞神經(jīng)肌肉接頭（又稱運動終板）的結(jié)構(gòu)可以分為三部分：接頭前膜、接頭后膜和它們之間的接頭間隙。接頭前膜就是神經(jīng)軸突末梢的細胞膜，即突觸前膜。前膜內(nèi)含有突觸小泡，每個突觸小泡內(nèi)大約含有10 000個乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）分子。在神經(jīng)肌肉接頭處，ACh是傳遞興奮的化學物質(zhì)。第五十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月接頭后膜是與接頭前膜相對應(yīng)的肌細胞膜，稱為突觸后膜，也稱為終板膜。終板膜明顯較厚、形成許多接頭皺襞，增大了與前膜的作用面積。終板膜處缺少電壓依從性離子通道，不會產(chǎn)生動作電位。但是存在ACh受體陽離子通道，在A

32、ch作用下開放，導致鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生去極化。此外，在終板膜上還存在著乙酰膽堿酯酶（AChE），可以將ACh分解為膽堿和乙酸，從而使Ach失去作用。接頭間隙也稱為突觸間隙（synaptic cleft），大約寬50nm。第五十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞的過程當動作電位傳到運動神經(jīng)纖維末梢時，軸突末梢去極化，導致接頭前膜上的電壓門控鈣通道開放，Ca2+由細胞外進入接頭前膜內(nèi)。軸突末梢Ca2+的濃度升高，激活了鈣依賴蛋白激酶，促使突觸小泡與前膜發(fā)生融合，ACh分子釋放。ACh分子通過擴散與接頭后膜（終板膜）上AC

33、h受體鈉離子通道蛋白結(jié)合，使通道開放、Na+內(nèi)流形成去極化電位，叫終板電位 。（二）神經(jīng)肌肉接頭的興奮傳遞第五十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月以終板電位的產(chǎn)生為標志，在神經(jīng)肌肉接頭處完成興奮傳遞的過程。一次神經(jīng)沖動所釋放的ACh，導致足夠大的去極化電位，而使鄰近的肌細胞膜產(chǎn)生一次動作電位。所釋放的ACh，大約在2ms的時間內(nèi)就被終板膜上的AChE完全分解而失效，所以終板電位的持續(xù)時間是很短暫的。這使得一次神經(jīng)沖動只能引起一次肌細胞興奮，表現(xiàn)為1：1的關(guān)系。ACh若在接頭間隙內(nèi)積聚起來，將會使骨骼肌細胞持續(xù)興奮和收縮而發(fā)生痙攣。第五十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月終板

34、電位的特點終板電位是局部反應(yīng)性質(zhì)，其特點是： 終板電位不是全或無性質(zhì)的，與膜釋放的ACh多少成正比終板電位沒有不應(yīng)期終板電位不能向外傳播終板電位具有總和效應(yīng)終板電位易受環(huán)境變化的影響第五十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月終板電位易受環(huán)境變化的影響，譬如：筒箭毒、-銀環(huán)蛇毒等藥物可通過競爭性結(jié)合，特異性的阻斷終板膜上的ACh受體通道，因而使神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能喪失、肌肉松弛。重癥肌無力患者的發(fā)病是由于自身免疫性抗體破壞了終板膜上的ACh受體通道而引起的。沒有受體通道，就不能產(chǎn)生去極化終板電位。有機磷農(nóng)藥中毒是由于有機磷酯類能與AChE結(jié)合而使其喪失活性，造成接頭間隙內(nèi)ACh過多積蓄

35、、導致骨骼肌持續(xù)性收縮；而藥物解磷定能復活AChE的活性，是治療有機磷農(nóng)藥中毒的特效解毒劑。第六十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 骨骼肌細胞的微細結(jié)構(gòu)肌小節(jié)是肌原纖維的構(gòu)成單位。每個肌小節(jié)是粗肌絲和細肌絲組成的。 1）肌絲蛋白分子的結(jié)構(gòu)和特性粗肌絲是由肌球蛋白（myosin）分子構(gòu)成的，包括一個主干和圍繞主干周圍的頭部。頭部在粗肌絲表面形成6排橫橋（cross-bridge）。橫橋能與細肌絲上的結(jié)合位點可逆性結(jié)合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉動細肌絲滑行收縮。（三）骨骼肌的收縮第六十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月細肌絲由3種蛋白構(gòu)成：肌動蛋白、原肌

36、凝蛋白和肌鈣蛋白。肌動蛋白分子互相纏繞成螺旋狀，構(gòu)成細肌絲的主干。原肌凝蛋白分子走行在肌動蛋白雙螺旋的淺溝，其作用是阻止肌動蛋白與橫橋頭部的結(jié)合，調(diào)節(jié)肌肉的收縮活動。肌鈣蛋白結(jié)合在原肌凝蛋白分子上，對Ca2+有很大的親和力。當肌漿內(nèi)Ca2+增多時，結(jié)合Ca2+并通過構(gòu)象變化啟動肌肉收縮。原肌凝蛋白和肌鈣蛋白對收縮過程起著重要的調(diào)控作用，是肌肉收縮中的調(diào)節(jié)蛋白。第六十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2）肌管系統(tǒng)橫管或稱T管，肌細胞膜在Z線處內(nèi)陷到細胞深部的管道，包繞肌原纖維。縱管或稱L管，是細胞內(nèi)的肌質(zhì)網(wǎng)，由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)特化而成。肌質(zhì)網(wǎng)在橫

37、管附近膨大，稱為終池，其內(nèi)貯存著Ca2+，終池膜上存在著鈣釋放通道。橫管膜與終池膜并無接觸。肌細胞發(fā)生興奮時，橫管傳入的電位波動，影響終池的Ca2+通道開放。Ca2+釋放進入肌質(zhì)網(wǎng)，啟動肌肉收縮過程。第六十四張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肌管系統(tǒng)立體模式圖第六十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月. 骨骼肌細胞的收縮機制-滑行學說滑行學說（sliding theory）認為，骨骼肌細胞收縮是通過粗細肌絲在肌小節(jié)內(nèi)互相滑行的結(jié)果。當骨骼肌的肌漿中Ca2+濃度升高以后（增加100倍以上），肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并發(fā)生構(gòu)象變化，從而暴露出橫橋在肌動蛋白的結(jié)合位點。橫橋與肌動蛋白結(jié)

38、合，造成橫橋頭部構(gòu)象改變，使其拉動細肌絲向M線方向滑動，將分解ATP的化學能量轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能，完成肌肉收縮?；袑W說最有力的證據(jù)是，當肌細胞收縮變短時，肌小節(jié)長度縮短、Z線互相靠近、明帶變短，暗帶的長度保持不變，但是暗帶中粗細肌絲重疊部分增加。第六十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月當肌漿中的Ca2+濃度降低到靜息水平后，肌鈣蛋白與原肌凝蛋白的復合物則恢復原來的構(gòu)象，橫橋頭部則不能與肌動蛋白上新的結(jié)合位點結(jié)合，于是肌肉進入舒張狀態(tài)。我們把橫橋與肌動蛋白結(jié)合、擺動、復位和再結(jié)合的過程，稱為橫橋循環(huán)。顯然，肌漿中Ca2+濃度升高是引起肌肉收縮的觸發(fā)因素。第六十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于

39、2022年6月 3骨骼肌的興奮-收縮偶聯(lián)肌細胞膜的電興奮與肌細胞內(nèi)部的機械收縮活動連接起來的這個過程，稱為興奮-收縮偶聯(lián)。當肌膜上的動作電位傳到橫管時，由橫管傳入細胞的深部直至終池附近。橫管膜上的電興奮活動，激活肌質(zhì)網(wǎng)（終池）膜上的鈣釋放通道，使終池內(nèi)的Ca2+順著濃度差易化擴散進入肌漿中。肌漿中的Ca2+濃度升高，促使Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，最后引發(fā)粗細肌絲之間的滑行移動。第六十八張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月肌漿中的Ca2+濃度升高在引起粗細肌絲滑行活動。隨后，激活縱管膜上的Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶（鈣泵），通過它分解ATP釋放能量將肌漿中的Ca2+逆著濃度差主動轉(zhuǎn)運返

40、回肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。伴隨著肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+濃度的降低，結(jié)合在肌鈣蛋白上的Ca2+很快與肌鈣蛋白分離，肌肉舒張。由此可見，肌漿中Ca2+濃度的升高是肌肉電興奮轉(zhuǎn)換為機械收縮的中介轉(zhuǎn)換過程。第六十九張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1主要的中樞神經(jīng)遞質(zhì) 神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）是指由神經(jīng)末梢釋放，特異性地作用于突觸后膜上的受體，并傳遞信息的化學物質(zhì)。（1）膽堿類 乙酰膽堿（Ach）分布于脊髓前角運動神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)等。對其它神經(jīng)起興奮性作用。（一）神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)四、遞質(zhì)與受體第七十張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）單胺類去甲腎上腺素（NE）和腎

41、上腺素（E）對其它神經(jīng)元主要是抑制作用，也有興奮作用。多巴胺（DP）分布如黑質(zhì)-紋狀體等。對突觸后神經(jīng)元起抑制作用。5-羥色胺分布：腦干中縫核。起抑制作用。第七十一張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）氨基酸類包括多種氨基酸，在神經(jīng)系統(tǒng)主要作為神經(jīng)調(diào)質(zhì)起作用，有時也作為神經(jīng)遞質(zhì)起作用。這些氨基酸如谷氨酸（ Glu ）和天冬酰胺（ Asn ） 在中樞起興奮的作用，還有甘氨酸（ Gly ） 、 - 氨基丁酸（ -GABA ） 、 丙氨酸（ Ala ） 和?；撬嵩谥袠衅鹬行宰饔?。它們在中樞的分布很廣泛。第七十二張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（）肽類肽類在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要作為神

42、經(jīng)調(diào)質(zhì)起作用，以協(xié)調(diào)神經(jīng)元間化學性突觸傳遞信息的過程，保證中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)活動的高效率。這些肽類物質(zhì)包括：下丘腦調(diào)節(jié)肽、抗利尿激素（ ADH ）、催產(chǎn)素、阿片肽、 腦-腸肽、血管緊張素（ A ）、心房鈉尿肽等-物質(zhì)：分布于脊髓背根神經(jīng)節(jié)。 腦啡肽：分布于紋狀體、下丘腦前區(qū)、中腦灰質(zhì)、杏仁和脊髓背角膠質(zhì)區(qū)。第七十三張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 外周遞質(zhì)分布在外周神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)種類比較少，也較有規(guī)律。（1）乙酰膽堿（Ach）分布：全部軀體運動神經(jīng) 交感和付交感節(jié)前纖維 付交感節(jié)后纖維 支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神經(jīng)我們把以乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)稱膽堿能神經(jīng)。第七十四張，PPT共

43、九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）去甲腎上腺素（NE）分布：絕大部分交感神經(jīng)（除去上述提到的部分外）以NE為遞質(zhì)。我們把這類神經(jīng)稱為腎上腺素能神經(jīng)。一般認為，小分子遞質(zhì)是在神經(jīng)末梢內(nèi)合成并儲存的，其合成的酶系也就存在于神經(jīng)末梢。由于軸突末梢內(nèi)沒有尼氏體，肽類神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元的胞體中合成，合成后包裝入囊泡，通過軸漿運輸轉(zhuǎn)運到軸突末梢儲存。第七十五張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)調(diào)質(zhì)：是神經(jīng)細胞釋放或分泌的多肽類化學物質(zhì)。它主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。神經(jīng)調(diào)質(zhì)的含量極低，主要是對化學性突觸的傳遞過程起調(diào)制作用，一般不參與信號傳遞，但在少數(shù)情況下也會發(fā)揮遞質(zhì)的作用。神經(jīng)調(diào)質(zhì)的作用方式，

44、是通過與突觸前膜和突觸后膜上的受體結(jié)合，調(diào)制突觸前膜釋放遞質(zhì)的數(shù)量和突觸后膜對遞質(zhì)反應(yīng)的敏感程度。第七十六張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）遞質(zhì)受體 遞質(zhì)受體（receptor）是指位于突觸后膜或效應(yīng)器細胞膜上能與生物活性物質(zhì)特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)。有些化學物質(zhì)與遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)相似，能與受體結(jié)合而占據(jù)受體相應(yīng)的結(jié)合位點，使遞質(zhì)不能發(fā)揮作用的藥物稱受體阻斷劑或拮抗劑（antagonist）。反之，能發(fā)揮與遞質(zhì)相似的生理效應(yīng)的藥物，稱受體的激動劑（agonist）。關(guān)于受體阻斷劑和受體激動劑的研究有重大意義，可防治某些神經(jīng)系統(tǒng)的疾病。第七十七張，PPT共九十三頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）遞質(zhì)受體的特性 受