多排CT在胸膜外間隙評估中的作用

1、多排CT在胸膜外間隙評估中的作用 Multidetector CT for Evaluation of the Extrapleural Space主要內(nèi)容EPS的正常解剖結(jié)構(gòu)EPS的淋巴引流EPS的正常CT表現(xiàn)EPS的異常CT表現(xiàn)：炎癥、感染、創(chuàng)傷、腫瘤其他導致EPS改變的疾病小結(jié)EPS的正常解剖胸膜外間隙（Extrapleural Space，EPS ）位于壁層胸膜的外表面和肋骨的內(nèi)表面之間。其包含脂肪組織、疏松結(jié)締組織、淋巴結(jié)、血管、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）。脂肪組織是EPS的主要組成部分。EPS中的脂肪組織平均厚度約250m，位于壁層胸膜的外側(cè)，并將其與ETF分離。 E

2、TF是一層疏松的結(jié)締組織，覆蓋于IIM、肋骨、肋軟骨和胸骨的內(nèi)表面。位于ETF和肋骨之間的IIM在相鄰肋骨的內(nèi)表面之間延伸，主要存在于肋間隙的中1/3部。肋間血管位于肋骨內(nèi)表面的外側(cè)，因此被認為是在EPS之外。然而，在肋間隙中，EPS的外界似與肋間隙脂的肪組織融合。所以在胸膜外組織增生的區(qū)域內(nèi)有時亦可見到肋間血管。圖1.正常的EPS解剖結(jié)構(gòu)。 EPS位于壁層胸膜與肋骨的內(nèi)表面之間，包含脂肪組織、疏松結(jié)締組織、淋巴結(jié)、血管、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）。圖2.胸膜和胸壁組織活檢的標本顯示EPS的不同組分：包括脂肪層（A）、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）。 壁層胸膜由單層間皮

3、細胞（箭頭）和彈性層（*）組成，彈性層包括基底層、內(nèi)皮下結(jié)締組織層和很薄的超彈性層。淋巴引流網(wǎng)絡(luò)散在分布于胸膜內(nèi)和胸膜外。正常淋巴結(jié)主要位于胸膜外的脂肪組織中。 PS ：胸膜腔。 （蘇木精 - 伊紅染色；100倍）EPS的淋巴引流壁層胸膜的淋巴引流較為復雜，根據(jù)其解剖部位不同引流至不同區(qū)域的淋巴結(jié)。胸膜上存在大量直徑約 0.520.0m的圓形或橢圓形的由間皮細胞組成的氣孔，開口于胸膜腔。膈胸膜的氣孔密度最高，數(shù)量是肋胸膜和縱隔胸膜的80倍。頂胸膜和臟層胸膜有不同的淋巴引流途徑，臟層胸膜通過小葉間隔的淋巴管引流至肺靜脈。壁層胸膜因不同的解剖部位有不同的淋巴引流途徑，EPS中的淋巴結(jié)與壁層胸膜的淋

4、巴引流系統(tǒng)關(guān)系密切。圖3. 不同部位壁層胸膜的淋巴引流，對應關(guān)系如下：1、胸膜頂 腋窩淋巴結(jié)2、肋胸膜前方 內(nèi)乳淋巴結(jié)3、肋胸膜后方 胸膜外椎旁淋巴結(jié)4、縱隔胸膜 內(nèi)乳淋巴結(jié)、縱隔淋巴結(jié)、氣管旁淋巴結(jié)5、膈胸膜前方和后方 內(nèi)乳淋巴結(jié)、膈旁淋巴結(jié)6、膈胸膜后方 縱隔后方及主動脈旁淋巴結(jié)圖4. 胸膜頂?shù)牧馨鸵鳌T橫斷位掃描顯示：腋窩淋巴結(jié)（*）和繼發(fā)于胸膜結(jié)核的局限性胸膜增厚（箭頭）。圖5.胸膜惡性間皮瘤（MPM）患者的胸膜頂和肋胸膜前方的淋巴引流。CT橫斷位掃描顯示：內(nèi)乳淋巴結(jié)（白箭）、前縱隔淋巴結(jié)（箭頭）和肺門淋巴結(jié)（*）腫大。e：包裹性胸腔積液。圖6.肋胸膜后方淋巴引流。CT橫斷位掃描顯

5、示：胸膜外后方椎旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（黑箭）、胸腔積液，以及膈胸膜（箭頭）和肋胸膜增厚。同時可見，腹膜轉(zhuǎn)移癌（Pc），胃小彎側(cè)腫瘤（Gca）和腹水（*）。Sp ：脾臟。圖7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT橫斷位顯示：心緣前方和膈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（箭頭）。同時可見，由于胸膜惡性間皮瘤（MPM）導致的胸膜局限性增厚。EPS的CT表現(xiàn)EPS中的各層在CT圖像上無法區(qū)分其單獨的結(jié)構(gòu)。其表現(xiàn)為1-2mm厚的線樣軟組織密度影。其內(nèi)包括臟層胸膜、壁層胸膜、胸膜外脂肪組織、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）。胸壁后方椎旁、胸壁前方胸骨旁亦可見條狀軟組織影，其主要由胸內(nèi)筋膜（ETF）、壁層胸膜和臟層胸膜組成。在肥胖患者、

6、長期糖皮質(zhì)激素使用的患者和一些健康人群中， EPS中也可以看到脂肪組織的增加。 圖8.EPS的正常CT表現(xiàn)。右胸部CT橫斷位顯示：EPS是位于肺臟和胸壁之間，肋骨內(nèi)間隙內(nèi)前外側(cè)和后外側(cè)，約1-2mm厚的線樣軟組織密度影（大箭頭）。該線條樣軟組織影主要由臟層胸膜、壁層胸膜、胸膜外脂肪組織、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）組成。其中IMM是主要成分，IMM向前方延續(xù)為胸橫肌，向后方延續(xù)為肋下肌。胸壁的前方胸骨旁和胸壁后方椎旁的軟組織影（小箭頭、箭頭）斷續(xù)顯示，其主要由胸內(nèi)筋膜（ETF）、壁層胸膜和臟層胸膜組成。圖9.正常EPS的CT表現(xiàn)：CT橫斷位顯示：左下肺區(qū)域椎旁的肋下?。^）。該肌

7、肉起源于肋骨內(nèi)表面，并延伸至下方一至兩個肋骨的內(nèi)側(cè)。圖10. CT橫斷位顯示肥胖患者非病理性的胸膜外脂肪組織增加（*）。炎癥胸膜的慢性炎癥刺激可導致局部的免疫反應，誘導炎性細胞鄰近的脂肪細胞增殖，從而導致胸膜外脂肪沉積。CT上胸膜外脂肪組織增厚通常情況下是一種良性改變，但惡性腫瘤也可導致這種改變。胸膜外脂肪組織增厚也可見于血胸患者，伴有胸膜纖維化、胸膜鈣化和EPS中脂肪組織增生。圓形肺不張（RA）和石棉肺的胸膜改變通常與慢性炎癥介導的EPS中脂肪組織增生，從而引起肺纖維化有關(guān)。對于石棉肺的患者，長期的石棉暴露亦可刺激胸膜外脂肪層的增生。炎癥圓形肺不張是一種良性的炎性改變，CT上表現(xiàn)為肺內(nèi)緊貼胸

8、膜的團塊樣軟組織密度影，伴有“彗星尾征”，常合并胸腔積液和胸膜增厚。盡管胸膜外脂肪組織增加不是圓形肺不張的典型表現(xiàn)，但其存在提示存在慢性炎癥，從而支持圓形肺不張的診斷。胸腔積液是類風濕性關(guān)節(jié)炎最常見的胸腔內(nèi)表現(xiàn)，在大多數(shù)無明顯臨床癥狀的患者中，是可能先于骨關(guān)節(jié)改變的先兆癥狀。對于此類患者， CT上EPS中的脂肪層密度增加提示積液為滲出液，胸腔積液為漏出液的患者通常不會出現(xiàn)這種現(xiàn)象。圖11.繼發(fā)于血胸的胸膜纖維化。CT橫斷位顯示：胸膜增厚伴有鈣化（箭頭）。同時，伴有胸膜外脂肪組織增加（*）。圖12.圓形肺不張（RA）的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪組織增厚。a.CT橫斷位縱隔窗顯示：左肺下葉圓形肺

9、不張，胸膜外脂肪組織增加（*）伴胸膜增厚（箭頭）。b.CT橫斷位肺窗顯示：左肺下葉容積減少伴肺組織結(jié)構(gòu)扭曲，從而導致典型的“彗星尾征”，這是由于局部血管和支氣管牽拉造成的（箭頭）。支氣管血管束由于受到牽拉，類似于“彗星尾”。病變由于左側(cè)肋骨骨折（圖a中箭頭），從而導致血胸和以上胸膜改變，現(xiàn)骨折已愈合。圖13.胸膜外脂肪組織增加伴有胸膜鈣化。 CT橫斷位顯示：右胸部后外側(cè)胸壁胸膜外脂肪組織增加（*），鄰近后外側(cè)胸膜（箭）和膈胸膜（箭頭）鈣化。胸膜鈣化斑繼發(fā)于石棉暴露。胸膜外脂肪組織的增加有助于對慢性、良性胸膜異常的診斷。感染肺部和胸膜的感染可導致EPS中脂肪組織增加。據(jù)統(tǒng)計，在患有肺炎合并胸腔積

10、液或膿胸的患者中，約有60%胸膜外脂肪組織厚度大于3 mm。EPS中脂肪組織的增加通常發(fā)生在肺炎合并胸腔積液或膿胸的亞急性期和機化期，其特征性改變是成纖維細胞增殖和慢性炎癥細胞浸潤。在膿胸患者中，由于炎癥細胞浸潤、淋巴管擴張和肉芽組織增生，CT下表現(xiàn)為胸膜外脂肪組織密度增高。如果感染沒有得到有效控制 ，可能進展為胸膜鈣化，甚至纖維胸。感染在自發(fā)性膿胸的患者中，胸腔內(nèi)膿液可浸潤至EPS及胸壁軟組織內(nèi)，最常見于結(jié)核分枝桿菌感染的患者，對于放線菌及諾卡氏菌感染同樣會導致類似改變。在肺放線菌感染的患者中，病灶局部可能形成瘺道、骨膜反應及骨質(zhì)破壞。同時肋骨的骨髓炎可進一步并發(fā)膿胸，加重病情。早期識別胸膜

11、外脂肪組織的改變，可以提示感染已浸潤至胸腔及胸壁鄰近的軟組織內(nèi)，為臨床治療提供更多信息。圖14.膿胸的纖維素化膿期及胸膜外脂肪組織增加。CT橫斷位顯示：左側(cè)胸腔積液（e）伴鄰近左肺組織膨脹不全（L），壁層胸膜彌漫性增厚伴強化（白箭），胸膜外脂肪組織增加（*）?？梢娎唛g靜脈（黑箭）。圖15.膿胸患者EPS中胸膜外脂肪組織增加。CT橫斷位顯示：左胸部EPS增厚伴密度增高（*）。壁層胸膜增厚伴強化（白箭）、胸腔積液（e），鄰近肺組織膨脹不全（L）。圖16.膿胸患者胸膜和胸壁組織病理活檢標本顯示：大量炎性單核細胞（黑箭）浸潤至胸膜外脂肪層，同時可見表面的彈性纖維層（*）和纖維素滲出（E）。（蘇木精 -

12、 伊紅染色；100倍）圖17.結(jié)核病導致膿胸機化期。 右胸部CT橫斷位顯示：胸膜增厚、鈣化（白箭），伴有胸膜外脂肪組織增加（*）。圖18. 肺組織結(jié)構(gòu)廣泛破壞及結(jié)核病引起的肺部改變。 左胸部CT橫斷位顯示：胸膜增厚伴鈣化（大箭頭），胸膜外脂肪組織顯著增生（*），瘢痕性肺不張以及牽拉導致的左肺支氣管擴張（L）。 對側(cè)肺臟通氣過度，伴有孤立性的鈣化小結(jié)節(jié)（小箭頭）。縱隔向患側(cè)明顯移位。 MF:縱隔脂肪。圖19.繼發(fā)于膿胸的肺放線菌病。右胸部CT橫斷位顯示：右肺下葉局部實變（C），伴有EPS增厚及密度增高（*）。 可見感染已擴展至胸壁（白箭），鄰近肋骨內(nèi)側(cè)可見骨膜反應（黑箭）。創(chuàng)傷胸壁創(chuàng)傷可導致EP

13、S出血。當壁層胸膜結(jié)構(gòu)完整，可阻止血液進入胸膜腔，既出現(xiàn)胸膜外血腫。胸壁的鈍性創(chuàng)傷，特別是肋骨骨折，可能會損傷鄰近血管（肋間動脈或乳內(nèi)動脈），是胸膜外血腫形成的最常見原因。胸膜外血腫也可能來自主動脈、大血管或縱隔血管的損傷。醫(yī)源性診療操作也會導致肋間血管損傷，當壁層胸膜未被破壞時便會引起胸膜外血腫。凝血功能障礙和結(jié)締組織病患者可發(fā)生性發(fā)生胸膜外血腫。胸膜外血腫的早期診斷非常重要，大量出血可能導致短時間內(nèi)呼吸循環(huán)衰竭，危及生命。創(chuàng)傷超過50%的胸膜外血腫患者合并有血胸，這些損傷可導致大量的循環(huán)血量丟失。胸膜外血腫的影像學表現(xiàn)為以胸膜為基礎(chǔ)的肺外腫塊，內(nèi)緣銳利、外緣圓鈍。CT表現(xiàn)為高密度影，可能伴

14、有液-液平。CT上低密度的胸膜外脂肪層組織向內(nèi)移位被稱為“胸膜外脂肪征”，有助于胸膜外血腫的診斷。血腫的輪廓凸起伴有明顯的“胸膜外脂肪征”時提示動脈出血，需積極手術(shù)干預；相反，若胸膜外脂肪組織輕微凸起，呈線樣改變時提示靜脈出血，可以密切觀察，無需手術(shù)治療。如果血腫進行性增大，伴有通氣功能障礙，需及時手術(shù)治療。圖20.右鎖骨下靜脈置管術(shù)后導致鎖骨下血管損傷引起的胸膜外血腫。a.置管后胸部正位片顯示肺尖部肺野透亮度減低（*）和胸腔積液（e）（術(shù)前胸片未見顯示）。高度懷疑鎖骨下血管損傷。b.CT橫斷位顯示右側(cè)胸腔上三分之一巨大的胸膜外血腫（*）。 邊緣可見胸膜外脂肪組織（箭頭）。 同時可見胸腔積液（

15、e）和右肺上葉壓縮性膨脹不全（箭頭）。圖21.繼發(fā)于肋骨骨折的胸膜外血腫形成。右胸部CT橫斷位（a）和矢狀位重建（b）顯示：胸膜外血腫（EH），推移其前方和內(nèi)側(cè)的胸膜外脂肪組織（大箭），形成“胸膜外脂肪征”。 胸膜外血腫通常繼發(fā)于肋骨骨折（a中小箭頭），如本例所示。血腫后方密度增加，表示血凝塊形成并存在亞急性出血。EPS中脂肪組織呈凸起樣改變，表示為動脈來源的出血。大范圍血腫需要手術(shù)治療，胸膜外血腫通常與由于鈍性創(chuàng)傷導致的肋骨骨折有關(guān)。圖22.為明確MPM診斷行胸膜活檢所致的胸膜外血腫。左胸部CT橫斷位平掃（a）和矢狀位重建（b）顯示：胸膜外血腫（*），伴有胸膜外脂肪（白色箭頭）向上方（線性）

16、和向下方（稍凸）位移，表明靜脈來源的出血。 血腫可通過保守治療自行消退。 胸壁的后外側(cè)可見穿刺后改變，皮下脂肪組織密度增加，后鋸齒肌下方及背闊肌境界模糊（a中黑箭頭）。 Sp :脾臟。圖23.特發(fā)性肺纖維化伴呼吸困難患者EPS內(nèi)氣體積聚，類似氣胸。右胸部CT橫斷位平掃示：右肺周圍氣體密度影（*）伴有縱隔積氣（P）。胸膜外積氣內(nèi)見線狀分隔，同時見皮下積氣（Se）。腫瘤原發(fā)于胸腔內(nèi)外周的惡性腫瘤患者通?？梢奅PS內(nèi)的脂肪層增厚伴密度增高，主要為非小細胞肺癌（NSCLC）及胸膜惡性間皮瘤（MPM）患者。其原因可能是由于胸膜炎、淋巴管阻塞、淋巴管擴張或腫瘤的直接浸潤引起。CT上顯示胸膜外脂肪密度的增加

17、提示NSCLS和MPM患者存在壁層胸膜的局部浸潤，對于評價是否可行手術(shù)治療有重要的意義。對于原發(fā)性非小細胞肺癌（NSCLC）的患者，無論病灶大小，如果出現(xiàn)對EPS的侵襲則被歸為T3期。胸膜惡性間皮瘤（MPM）是最常見的起源于胸膜的惡性腫瘤，具有局部侵襲傾向，侵犯局部胸壁最為常見。腫瘤單一病灶侵犯局部胸壁的MPM歸為T3期，通常見于之前組織活檢或胸腔置管的位置，可行手術(shù)治療。多發(fā)病灶或晚期的MPM歸為T4期，不具備手術(shù)條件。已有報道顯示，EPS可作為胸腔內(nèi)淋巴瘤的復發(fā)部位，典型表現(xiàn)為鄰近胸膜的軟組織腫塊影，伴有胸腔積液和胸膜增厚。 淋巴瘤的治療取決于組織活檢后確定的組織學亞型。多發(fā)性骨髓瘤（MM

18、）是一種血液系統(tǒng)惡性腫瘤，表現(xiàn)為骨髓中漿細胞的異常積聚。對于晚期患者，EPS中可能出現(xiàn)髓外轉(zhuǎn)移。CT上表現(xiàn)為軟組織密度的結(jié)節(jié)或腫塊影。神經(jīng)源性腫瘤包括神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤，以及來源于胸壁的惡性腫瘤，也可能累及EPS。圖24.非小細胞肺癌（NSCLC）患者EPS內(nèi)脂肪組織密度增高。右胸部CT橫斷位示：肺內(nèi)軟組織密度影（M）侵及鄰近椎體。由于病灶累及EPS，致胸膜外脂肪組織密度增高（*）。鄰近胸膜增厚（箭頭）伴胸腔積液（e）D:膈肌。圖25.胸膜外脂肪組織內(nèi)轉(zhuǎn)移性腺癌。胸膜和胸壁組織病理活檢標本顯示：EPS脂肪層內(nèi)（A）見多發(fā)腺癌細胞浸潤（T）及反應性炎癥細胞浸潤（黑箭）。（蘇木精-伊紅染色，10

19、0倍）圖26.非小細胞肺癌侵及EPS。胸部CT橫斷位顯示：右肺下葉軟組織密度影（M）侵及EPS（箭頭），可見胸膜外脂肪組織（*）增生。對側(cè)胸腔內(nèi)未見胸膜外脂肪組織增厚及密度增高。圖27.淋巴瘤累及EPS。右胸部CT橫斷位掃描顯示：腫瘤累及后方及椎旁EPS（*）?？梢娦厍环e液（e）、及膈胸膜輕度增厚（黑箭），右側(cè)膈旁淋巴結(jié)腫大（箭頭）。圖28.多發(fā)性骨髓瘤。左胸部CT橫斷位顯示：累及EPS及肋間隙的較大軟組織密度影（*）、EPS內(nèi)多發(fā)瘤樣結(jié)節(jié)（白箭），及左側(cè)胸壁軟組織腫塊（m）。同時可見胸腔積液（e）及肋骨溶骨性改變（黑箭）。圖29.神經(jīng)纖維瘤病1型患者EPS內(nèi)神經(jīng)纖維瘤。CT橫斷位示多發(fā)的胸膜

20、外（*）及皮下（白箭） 神經(jīng)纖維瘤。其他髓外造血：見于血液系統(tǒng)疾病，如慢性溶血性貧血、血紅蛋白病、真紅細胞增生癥、白血病、淋巴瘤等。典型表現(xiàn)為椎旁EPS內(nèi)單發(fā)或多發(fā)軟組織腫塊影。繼發(fā)于胸腹部創(chuàng)傷后的脾臟切除伴自體脾臟胸腔移植，可予以 99m锝標記的核素顯像，該檢查方法對于脾組織靈敏性和特異性均較高。淀粉樣變性：特征表現(xiàn)為免疫球蛋白輕鏈的細胞外沉積，較為罕見。脂肪瘤：無明顯臨床癥狀，為起源于EPS的良性腫瘤。局部膈肌缺如：通常出現(xiàn)于左側(cè)膈肌后方，伴有腹膜后脂肪組織疝入胸腔內(nèi)，可能被誤認為EPS中的脂肪組織。圖30.髓外造血在EPS中的表現(xiàn)。CT橫斷位顯示：胸膜增厚（白箭）伴密度增高，EPS內(nèi)可見

21、軟組織密度影（*）。另見，心臟起搏器植入術(shù)后（箭頭）及心包積液（黑箭）。圖31.既往嚴重外傷及脾切除術(shù)后，自體脾臟胸腔移植患者。 CT橫斷位（a）和99m锝標記的核素顯像（b）顯示：胸腔內(nèi)脾臟（大箭），表現(xiàn)為EPS內(nèi)軟組織密度影，具有放射性示蹤劑攝取； 另一種縱隔內(nèi)植入物（小箭）亦具有相似的攝取。左側(cè)膈肌抬高，脾臟未見顯示。胸腔內(nèi)異常的核素攝入表明存在異位網(wǎng)狀內(nèi)皮組織，在本例中表現(xiàn)為自體脾臟胸腔內(nèi)移植。 e :食道，H :心臟，L:肝臟，p:胰尾，St:胃。圖32.EPS中淀粉樣物質(zhì)沉積。CT橫斷位顯示：EPS內(nèi)軟組織密度影伴斑點狀鈣化（*），以及近期手術(shù)所致的椎管內(nèi)積氣。鄰近肋骨呈溶骨性改變

22、，病變累及椎管內(nèi)，鄰近椎體呈術(shù)后改變。圖33.類似于EPS增厚的脂肪瘤。CT橫斷位顯示：位于肋骨內(nèi)側(cè)的脂肪瘤（*）。圖34. 膈肌后方局部缺損，與EPS的局限性增厚表現(xiàn)類似。a.CT橫斷位顯示：腹膜后脂肪組織向胸腔內(nèi)疝入，類似于胸膜外脂肪組織增厚（*）；b.左側(cè)膈?。^）局部缺損，于左側(cè)膈肌水平可觀察到左腎上極（Lkd）。知識點總結(jié)在CT中，EPS典型地表現(xiàn)為1-2mm厚的線樣軟組織密度影。其內(nèi)包括臟層胸膜、壁層胸膜、胸膜外脂肪組織、胸內(nèi)筋膜（ETF）和肋間最內(nèi)?。↖IM）。壁層胸膜的淋巴引流較為復雜，根據(jù)其解剖部位不同引流至不同區(qū)域的淋巴結(jié)。胸膜的慢性炎癥刺激可導致局部輕度的免疫反應，誘導

23、鄰近于炎癥組織的脂肪細胞增殖，從而導致胸膜外脂肪沉積。對于出現(xiàn)胸腔積液癥狀的患者，CT上EPS中的脂肪密度增加提示積液為滲出液，胸腔積液為漏出液的患者通常不會出現(xiàn)這種現(xiàn)象。CT上低密度的胸膜外脂肪組織層的內(nèi)移被稱為“胸膜外脂肪征”，可以幫助對胸膜外血腫的診斷。多排CT對細胞外間隙（EPS）的評估CT表現(xiàn)相關(guān)疾病EPS內(nèi)脂肪增生 胸膜炎癥 腫瘤 類似影像 全身性疾病胸腔積液、膿胸 、石棉肺轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌、胸膜惡性間皮瘤膈肌后方局部缺損、脂肪瘤肥胖、長期使用糖皮質(zhì)激素胸膜外脂肪層內(nèi)軟組織密度影 胸膜炎癥 腫瘤膿胸轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌、胸膜惡性間皮瘤EPS內(nèi)異常密度 血液密度（胸膜外血腫） 氣體密

24、度（胸膜外積氣）創(chuàng)傷、醫(yī)源性損傷、抗凝劑使用、凝血功能障礙氣壓傷、氣管及支氣管樹損傷、食道損傷、其他部位氣體蔓延（如頸部、腹膜后）EPS內(nèi)軟組織密度影 非腫瘤性 腫瘤性炎癥、髓外造血、淀粉樣變性、胸腔內(nèi)脾臟移植、胸膜外填充術(shù)胸壁腫瘤、肺癌、胸膜腫瘤、淋巴組織增生性疾病、神經(jīng)源性腫瘤結(jié)論EPS是一重要的解剖學區(qū)域，在影像診斷時容易被忽視。慢性炎癥或感染、創(chuàng)傷、腫瘤和嚴重的滲出性改變等都可能累及EPS，導致相關(guān)的影像學改變。了解EPS正常的解剖結(jié)構(gòu)以及病理狀態(tài)下從EPS到肺臟、胸膜、胸壁和其他胸腔內(nèi)結(jié)構(gòu)的CT表現(xiàn)有助于對胸部疾病進行準確的評估并指導治療。謝謝您的聆聽！兒童急性發(fā)熱的處理目錄發(fā)熱的分

25、度和病理生理機制發(fā)熱的利與弊發(fā)熱的處理流程兒童發(fā)熱臨床評估預警分級與診斷建議實驗室檢查 對于3個月的發(fā)熱患兒的臨床評估建議降溫措施發(fā)熱與體溫測量發(fā)熱為兒童最常見的癥狀之一，也是最常見的急診與住院原因。1周的發(fā)熱為急性發(fā)熱。小兒正常體溫可波動于一定范圍。正常測量體溫，提倡使用電子體溫計。專家共識認為0-5歲兒童不推薦口腔或直腸測溫。發(fā)熱的分度發(fā)熱的分度目前尚不統(tǒng)一，但大多數(shù)采用以下標準：37.5-38 為低熱38.1-39 為中度發(fā)熱39.1-40.4 為高熱40.5以上為超高熱發(fā)熱的病理生理機制人類體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下實現(xiàn)的發(fā)熱不是獨立的疾病 而是疾病的癥狀和臨床表現(xiàn)，也是機

26、體抗感染機制之一外來病原微生物（外致熱源）或體內(nèi)某些致熱物質(zhì)（內(nèi)致熱源）均可引起發(fā)熱發(fā)熱的利與弊發(fā)熱時人體各種免疫功能增強動物實驗證明，許多低等動物受感染時也發(fā)熱，發(fā)熱可提高其生存率，若給予退熱措施，存活率下降發(fā)熱的危害：高熱驚厥；增加氧耗量和心率，增加心臟負擔發(fā)熱，體內(nèi)的一道：“防護墻”發(fā)熱是一種癥狀，是體內(nèi)一種正常的免疫反應，有幫助消滅病原體及提升抵抗力的作用。發(fā)熱時，機體內(nèi)的各種免疫功能被“激活”，新陳代謝增快、抗體合成增加和吞噬細胞活性增強等。這些免疫反應，可以抑制病原體的生長、繁殖，有利于病情的恢復。因此，發(fā)熱是體內(nèi)的一道“防護墻”，是人體的一種自我保護。如果在確診病因前就急于用藥物

27、強行降溫，等于支持了病原體的致病作用，這樣做反而會讓孩子病得更重，病程更長。發(fā)熱恐懼癥發(fā)熱會燒成肺炎嗎？發(fā)燒會燒壞腦子嗎？發(fā)熱會燒抽嗎？發(fā)熱會引起嚴重后果嗎？發(fā)熱是結(jié)果，而不是原因發(fā)熱患兒的病情輕重 取決于引起發(fā)熱的基礎(chǔ)疾病，而不是體溫的高低發(fā)熱程度 發(fā)熱時體溫升高的程度與病情輕重不一定平行，如幼兒急診。不能以發(fā)熱程度預測發(fā)熱病因及疾病嚴重程度，但當3個月的患兒體溫38，6個月嬰兒體溫39時，提示可能存在嚴重細菌感染。發(fā)熱持續(xù)時間 發(fā)熱持續(xù)時間不作為預示嚴重疾病的危險因素 發(fā)熱的處理要點應注意小兒體溫升高比成人多見，注意摒除外界環(huán)境和生理因素對體溫的影響。區(qū)別那些發(fā)熱但病情輕微與發(fā)熱伴嚴重疾病

28、。醫(yī)生的重要任務(wù)是弄清楚引起發(fā)熱的基礎(chǔ)疾病是什么？應查明除發(fā)熱以外的其他陽性體征屬于哪一個系統(tǒng)，再結(jié)合年齡、季節(jié)、流行病學資料、必要的化驗或X線檢查結(jié)果進行鑒別。兒童發(fā)熱臨床評估預警分級與診斷建議綠色預警綠色正常皮膚、嘴唇和舌顏色正常；反應正常、清醒、正?？蘼暬蛭⑿?；正常皮膚、眼睛和黏膜濕潤。建議選擇實驗室檢查，尿常規(guī)、評估臨床癥狀或體征，重復評估時間為4H黃色預警（危險因素）皮膚顏色：蒼白；活動：對周圍環(huán)境無正常反應、長刺激方能清醒、動作減少和無微笑；呼吸：鼻翼扇動 氣促：612個月呼吸頻率50次/分，12個月呼吸頻率40次/分，氧飽和度95%，聞及濕啰音；脫水：黏膜干燥、喂養(yǎng)困難、毛細血管

29、充盈時間3S和尿量減少；其他：發(fā)熱5D、肢體或關(guān)節(jié)腫脹、不能負重、肢體癱瘓和腫塊2cm建議選擇實驗室檢查：尿、血常規(guī)，CRP和血培養(yǎng)，腰椎穿刺（特別是1歲）和X線胸片（體溫39+血WBC20109/L），重復評估時間為3h。橙色預警（中毒癥狀）皮膚顏色：蒼白、花紋、蒼灰和發(fā)紺；活動：對外界事物無反應，病態(tài)面容、各種刺激不能喚醒、虛弱、哭聲尖或持續(xù)哭吵；呼吸：呻吟，呼吸頻率60次/分，中至重度呼氣性凹陷；脫水：皮膚彈性減弱；其他：皮疹壓之褪、前 飽滿、頸項強直、驚厥狀態(tài)、神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征、膽汁性嘔吐。建議選擇實驗室檢查：全血檢查：全血檢查、血培養(yǎng)、CRP和尿液檢查，同時可考慮腰椎穿刺、X線胸片、

30、水電解質(zhì)檢查和血氣分析，重復評估時間為1h實驗室檢查 血計數(shù) 研究結(jié)果提示細菌性感染時WBC計數(shù)的臨界閾值為WBC5109/L或（1517.1）109/L尿液檢查 包括尿常規(guī)和尿培養(yǎng)。血培養(yǎng) 建議不同部位采血，避免假陽性。實驗室檢查CRP提示嚴重細菌感染的驗后概率為：CRP40mg/L時為86%。降鈣素原（PCT）3個月患兒的全身炎癥反應綜合征和腦膜炎，PCT優(yōu)于CRP和血WBC計數(shù)，在發(fā)熱起病12h內(nèi)PCT預測細菌感染優(yōu)于CRP。PCT也是鑒別病毒感染和細菌感染的理想指標，臨界值為2ug/L。發(fā)熱期間CRP和PCT重復檢測時間間隔3天。腰椎穿刺檢查 盡量爭取在抗生素使用之前進行，適用于新生兒

31、、13個月嬰幼兒5109/L或15109/L。對于3個月的發(fā)熱患兒的臨床評估建議對于3個月兒童，3個月的嬰兒建議采用物理降溫退熱。WHO推薦的退熱藥物有：對乙酰氨基酚與布洛芬，為最常用的退熱劑，可安全用于小兒。應用退熱藥應同時多飲水。對乙酰氨基酚 用法用量：對乙酰氨基酚1015mg/kg（每次600mg）,口服，間隔時間4小時，每天最多4次。常用藥物：撲熱息痛、泰諾林、百服寧對乙酰氨基酚不良反應主要是反復多次的應用，超劑量所致。治療劑量的反復多次使用，可引起肝轉(zhuǎn)氨酶增高，但未見肝功能衰竭和死亡的報到；超劑量應用后肝酶升高明顯有造成肝功能衰竭甚至死亡的報到。布洛芬用法用量：布洛芬510mg/kg（400mg/d）口服，每天最多4次常用藥物：恬倩、美林、托恩、安瑞克單次應用常規(guī)劑量的布洛芬，其退熱作用比對乙酰氨基酚強且維持時間久不良反應主要為腸道出血、胃燒灼感、惡心和嘔吐等，不良反應較