糖尿病酮癥酸中毒病例討論

1、糖尿病酮癥酸中毒病例討論第一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病史患者，*，男，60歲。主 訴：口干多飲多尿十余年，加重伴惡心嘔吐三天現(xiàn)病史：患者十余年前因口干多飲多尿，反復(fù)測FBG7.0mmol/l，診斷糖尿病。起初口服降糖藥物治療，效果不佳，一年內(nèi)改用胰島素治療（諾和靈30R兩針），平素血糖控制仍差，兩年來出現(xiàn)“DR,DPN,DN”，并有反復(fù)發(fā)作“低血糖昏迷”及“DKA” 住院治療史，后改為四針強(qiáng)化治療（甘精+甘舒林R）?；颊呷烨盁o明顯誘因下“三多一少”癥狀加重，惡心嘔吐數(shù)次，伴腹瀉及頭暈乏力，急來我院就診，門診查： 尿常規(guī)：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+；血糖：55.80mmo

2、l/l；電解質(zhì):血鉀6.65mmol/l，血鈉111.3mmol/l。遂擬“ DKA”收住。病程中患者無畏寒發(fā)熱咳痰，偶有言語含糊，小便起初量多現(xiàn)明顯減少。第二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病史既往史：DR、DPN、DN、高血壓等慢性病史。曾于2012年于江蘇省人民醫(yī)院行眼底激光治療家族史：否認(rèn)糖尿病家族史第三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月體格檢查T 36.8 P 104次/分 R 21次/分 Bp 100/60mmHg平車推入病房，神志清楚，急性病容，消瘦，脫水貌，口唇不紺，咽不紅。心肺腹無異常，雙側(cè)足背動脈搏動存在，雙下肢無水腫。四肢肌力略減低。病理征未引出。第四張

3、，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查（入院前）血常規(guī)：Hb 88g/L，正細(xì)胞性，RBC 3.14X1012/L，WBC 15.64X109/L,N 87.41%尿常規(guī)：尿糖3+，尿蛋白2+，酮體2+血糖：55.80mmol/l電解質(zhì):血鉀6.65mmol/l，血鈉111.3mmol/l，血氯74.1mmol/l，血鈣1.51mmol/l腎功能：BUN31.79mmol/l，Cr:393.6umol/l,UA：561.0umol/l第五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查（入院后） 動脈血?dú)夥治觯?PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 5

4、.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l，血鉀6.82mmol/l， 血鈉114.4mmol/l 血常規(guī)：Hb 81g/L，RBC 2.8X1012/L，WBC 10.8X109/L,N 89.1% 腎功能：BUN29.39mmol/l， Cr:488.0umol/l,UA612.0umol/l 血凝未見異常肝功能: ALT 4.00U/L，AST 8.00U/L,白蛋白 39.68g/L血脂譜： Tch 3.75mmol/L，TG 1.6mmol/L，HDL 0.89mmol/L，LDL 1.87mmol/LHBA1C 12%第六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷糖尿病酮癥

5、酸中毒電解質(zhì)紊亂（高鉀血癥低鈉血癥）成人遲發(fā)型1型糖尿病糖尿病腎病糖尿病周圍神經(jīng)病變糖尿病視網(wǎng)膜病變腎性貧血高血壓病第七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷鑒別診斷包括：（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。第八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月病理生理Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:133543.胰島

6、素絕對缺乏胰島素相對缺乏脂肪分解FFA到達(dá)肝臟生酮作用堿儲備酮癥酸中毒甘油三酯高脂血癥蛋白合成蛋白分解反向調(diào)節(jié)激素糖異生底物葡萄糖利用高血糖肝糖分解糖尿（高滲性利尿）水和電解質(zhì)丟失脫水腎功能受損無酮體生成或非常少高滲狀態(tài)HHSDKADKA及HHS：應(yīng)激、感染和/或胰島素不足的發(fā)病機(jī)制+加速通路+第九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA及HHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)*硝普鹽反應(yīng)方法血漿有效滲透壓的計(jì)算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L）陰離子間隙的計(jì)算公式：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L）第十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血糖危象的治療第十一張，P

7、PT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高血糖危象的治療補(bǔ)液胰島素補(bǔ)鉀補(bǔ)堿磷酸鹽第十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA及HHS的補(bǔ)液治療確定補(bǔ)液程度輕度脫水心源性休克0.9%NaCI 1L/h血流動力學(xué)監(jiān)測評估血Na+濃度血Na+正常血Na+降低0.45%NaCI250-500ml/h，同時(shí)輸入0.9% NaCl，取決于脫水程度0.9%NaCI250-500ml/h，取決于脫水程度嚴(yán)重血容量降低血Na+升高第十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA及HHS的胰島素治療胰島素靜脈輸注（重癥DKA患者）靜脈輸注（DKA和HHS）0.1U/kg胰島素靜推0.1U/kg/h胰島

8、素持續(xù)靜脈輸注0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注若血糖第1h未下降10%，則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖達(dá)到11.1mmol/L時(shí)，靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA緩解DKA血糖達(dá)到16.7mmol/L時(shí)，靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度40ml/h）K+5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/L第十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月該患者血鉀入院時(shí)13

9、.5.14 靜脈血鉀6.65mmol/l，動脈血?dú)忖?.82mmol/l第十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥可能原因1.少尿型急性RF，為臨床上高K血癥最常見原因。2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿，高K型腎小管性酸中毒。3.長期使用保K利尿劑，ACEI（ARB）4.攝K過多，在少尿基礎(chǔ)上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。5.代酸，組織破壞（大手術(shù)、大面積燒傷等）K由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外。6.濃縮性高K血癥。7.I型DM時(shí)血糖突然升高，可出現(xiàn)“反常性”高K血癥。附：高血鉀型RTA，多見于老人，多具有RD（以糖腎及慢性間質(zhì)性腎炎最常見）并已發(fā)生輕中度RF（GFR20ml/mi

10、n）.臨床上以高u代酸（AG正常）及高K為主要特征。其酸中毒及高K嚴(yán)重，與RF程度不成比例。第十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥主要威脅心臟抑制，可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常，有些患者可無癥狀而突然出現(xiàn)心臟驟停。 第十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥的ECG表現(xiàn)ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(biāo)（快速而準(zhǔn)確的方法）。1.血清鉀6mmol/L時(shí)出現(xiàn)基底窄而高尖的T波。2.血清鉀7-10mmol/L時(shí)P-R間期延長，P波漸消失，QRS漸變寬；R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合，Q-T間期縮短。3.血清鉀7-10mmol/L時(shí)，以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。

11、4.進(jìn)而心室顫動。5.由于許多高鉀血癥常用時(shí)合并代酸，低鈣及低鈉等，也對ECG改變有影響，因此有時(shí)必須仔細(xì)加以分析，始能確診。第二十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月該患者治療前心電圖第二十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月該患者治療后心電圖第二十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥緊急處理原則、首先用10%藥葡萄糖酸鈣20ml+10%GS20-40ml緩慢v。10分鐘見效果，作用可持續(xù)1小時(shí)。該患者血糖高，予以生理鹽水配液緩慢v第二十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥緊急處理原則、繼之用5%碳酸氫鈉100-200ml快速靜滴。（注意先補(bǔ)鈣，

12、后糾酸，NaHCO3與Ca2+不見面）。5分鐘見效，作用可持續(xù)2小時(shí)。該患者用不用？第二十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA及HHS的補(bǔ)堿治療碳酸氫鹽pH7.0；每2小時(shí)監(jiān)測血K+ 第二十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月補(bǔ)堿的推薦意見對于PH值為6.9-7.1的DKA患者：前瞻性隨機(jī)研究未能證實(shí)碳酸氫鹽治療對病殘率及病死率有顯著影響；碳酸氫鹽治療對改善心臟和神經(jīng)系統(tǒng)功能、降低血糖及緩解酮癥酸中毒并無優(yōu)勢；潛在危害：CO2透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)堿后，血PH升高，而腦脊液尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷?；厣腜H使氧離曲線左移，不利于氧在組織中

13、的釋放，有誘發(fā)或加重腦水腫的危害。加重高滲和鈉超負(fù)荷。增加低血鉀的發(fā)生率和反跳性堿中毒。第二十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月補(bǔ)堿？是第二十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥緊急處理原則、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8-10u（按每4gGS給予1uRI靜滴）。半小時(shí)見效，持續(xù)4小時(shí)。該患者體內(nèi)有大量的葡萄糖，靜脈胰島素泵推注可起到一舉兩得的效果第二十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥緊急處理原則、排鉀措施：A、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂30g，沖服；20%甘露醇100ml，口服；或大黃粉3.0g,沖服。也可用聚苯乙烯磺酸鈉交

14、換樹脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌腸。B、速尿60mg, 緩慢v，用于每日尿量700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。（該患者禁忌，可誘發(fā)血容量進(jìn)一步下降甚至休克）第二十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥緊急處理原則、立即作血透。該患者沒有選擇血透，原因：血鉀沒超過7.0mmol/l；心電圖早期高鉀表現(xiàn)，無嚴(yán)重心律失常；患者病情危重且嚴(yán)重脫水，血壓明顯下降，透析相對禁忌第三十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥治療檢測血鉀變化4小時(shí)后：3.81mmol/l7小時(shí)后：3.45mmol/l（血?dú)猓?.5小時(shí)后：3.6mmol/l5月15日（次日）：3.70mm

15、ol/l5月16日：4.12mmol/l5月21日：2.82mmol/l5月27日：5.26mmol/l第三十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月血?dú)庾兓?3/5/14 10:30動脈血?dú)夥治觯?PH值 7.059，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 5.7mmol/l，TCO2 6.3mmol/l17:30動脈血?dú)夥治觯?PH值7.342，PCO2 20.4mmol/l，HCO3- 19.0mmol/l，TCO2 20.1mmol/l第三十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月DKA及HHS的磷酸鹽治療大多數(shù)DKA患者無磷酸鹽治療的指征。為避免與低磷有關(guān)的心肌、骨骼肌麻

16、痹及呼吸抑制，對心衰、貧血、呼吸抑制以及血漿磷酸鹽濃度100mOsm/kg30mmol/L利尿劑或腎臟病30mmol/L有效動脈血容量不足是立即開始高張鈉鹽治療100mOsm/kg原發(fā)性煩渴鹽攝入不足嗜酒非低滲性低鈉血癥 (等滲或高滲) 275mOsm/kg 有效血漿滲透壓=2(Na+K+)+Glu有效滲透性物質(zhì)的增多導(dǎo)致低鈉血癥血糖 糾正的Na+=測得的Na+(mmolL)+16 X甘露醇 (血糖mg/dl-100) /100 甘氨酸HTK液高滲造影劑麥芽糖假性低鈉血癥高甘油三酯、高膽固醇和高蛋白血癥高免疫球蛋白血癥單克隆病第三十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月該患者血鈉換算矯正

17、血鈉：111.3+1.6 X (55.8X18-100)/100=125.77mmol/l中度低鈉血癥第三十六張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第三十七張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月假性低鈉血癥: 常見原因高甘油三酯血癥 1500 mg/dL (17 mmol/L)糖尿病阻塞性肝臟疾病腎病綜合征急性胰腺炎家族性高甘油三酯血癥高蛋白血癥 10 g/dL (100 g/L)副蛋白血癥多發(fā)骨髓瘤大量應(yīng)用靜脈丙球第三十八張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作

18、于2022年6月患者無血脂及蛋白異?？紤]低鈉血癥為混合型，可能為“高滲”及“低滲”機(jī)制共同參與第三十九張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥: 病因及鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第四十張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月易位性低鈉血癥(Translocational Hyponatremia)局限于細(xì)胞外液中的溶質(zhì)促使水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液. 例如:高血糖高張甘露醇的潴留血清滲透壓及張性升高, 張性的增加導(dǎo)致細(xì)胞脫水.該患者矯正血鈉：125.77mmol/l 高滲不能完全解釋低鈉原因

19、第四十一張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥: 鑒別診斷低鈉血癥滲透壓易位性例如: 甘露醇,高血糖假性例如: 實(shí)驗(yàn)室誤差, 高脂血癥,高蛋白血癥低滲性高滲性等滲性低滲性第四十二張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥: 鑒別診斷低滲性低鈉血癥ECF狀態(tài)正常水腫脫水第四十三張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低鈉血癥: 鑒別診斷容量狀態(tài)的評價(jià)細(xì)胞外液容量增加外周水腫或腹水(提示總體鈉增多)細(xì)胞外液容量減少循環(huán)功能障礙(如體位性低血壓或心動過速)無水腫細(xì)胞外液容量正常第四十四張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性低鈉血癥: 鑒別診斷細(xì)胞外液容量增加充血性心力衰竭, 肝硬化細(xì)胞外液容量正常SIADH, 神經(jīng)性多飲細(xì)胞外液容量減少腎性(利尿劑, 醛固酮缺乏)非腎性(惡心, 嘔吐, 第三間隙容量增加, 燒傷, 耗鹽)該患者考慮:滲透性利尿+腎功能損害+惡心嘔吐腹瀉多因素合并存在第四十五張，PPT共五十四頁，創(chuàng)作于2022年6月低滲性低鈉血癥的分類