糖尿病酮癥酸中毒2016

1、關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒2016第一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述1、是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一2、可作為DM的首發(fā)表現(xiàn)3、是內(nèi)科常見(jiàn)急癥之一4、要求迅速、合理的治療第二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月定義 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一個(gè)癥候群。第三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月誘因1型DM有自發(fā)DKA傾向2型DM 誘因 DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮膚感染最常見(jiàn)2、

2、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、抗藥性產(chǎn)生3、飲食不當(dāng)及胃腸道疾?。海?）飲食過(guò)量或不足（2）酗酒（3）嘔吐、腹瀉4、其他應(yīng)激:創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、心肌 梗塞及腦血管意外5、原因不明第四張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理 三 高血酮 繼發(fā)水電解質(zhì)紊亂 大 高血糖 失水 改變 酸血癥 攜帶氧系統(tǒng)失常等 第五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理1、糖代謝紊亂加重胰島素 糖原合成與糖的利用率 血糖升糖激素 糖原分解和糖異生加強(qiáng) 第六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理2、脂代謝紊亂游離脂肪酸氧化不完全即產(chǎn)生酮體葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 三羧酸循環(huán)脂肪酸乙

3、酰COA 2 CH3-CO-CH2-COOH 乙酰乙酸 強(qiáng)有機(jī)酸 +2H -CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 -羥丁酸 丙 酮 強(qiáng)有機(jī)酸、量最多 中性、量最少 酮體的組成和代謝第七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理3、酸中毒酮體生成過(guò)多腎臟排酸時(shí)失堿脫水、體克導(dǎo)致排酸障礙第八張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理4、失水血糖 滲透性利尿大量有機(jī)酸 排酸失水呼吸深快失水消化道失水（嘔吐、腹瀉）第九張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理5、電解質(zhì)紊亂滲透性利尿 鉀丟失攝入減少、嘔吐細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移、血液濃縮第十張，PPT共三十

4、九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理6、攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒 低PH 血紅蛋白與氧的親和力血氧 解離曲線右移組織供氧（直接作用)。酸中毒 2.3-DPG 血紅蛋白與氧的親和力血氧 解離曲線左移（間接作用）。 第十一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理7、周?chē)h(huán) 衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水血容量 微循環(huán)障礙低血容量休克腎 灌注量酸中毒 腎功能障礙 第十二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理8、中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水循環(huán)障礙 中樞神經(jīng)功能障礙滲透壓 意識(shí)障礙，嗜睡，反應(yīng)遲鈍， 昏迷，后期發(fā)生腦水腫。腦細(xì)胞缺氧第十三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)（）按

5、程度1、酮癥輕度2、輕、中度酸中毒中度3、酮癥酸中毒昏迷 重度或CO2-CP10mmol/L第十四張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）臨床癥狀1、感染等誘因引起的癥狀及體征2、糖尿病癥狀加重的表現(xiàn)3、胃腸道癥狀：腹痛、惡心、嘔吐、食欲減退4、呼吸改變：PH7.2，呼吸加快，PH3.0 mmol/L（3）酸血癥：a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap（4）電解質(zhì)紊亂：血K+正常，Na+、Cl-（5）腎功能：BuN、Cr（6）其他：血AMS、白細(xì)胞、N第十六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒分級(jí) CO2-CP(mmol/L) HCO3 -(mmol/L) PH 輕

6、度酸中毒 20 15 7.30 中度酸中毒 15 10 7.20重度酸中毒 10 5 13.9mmol/L 血鈉155mmol/L（2）5%GS或5%GNS 血糖13.9mmol/L（3）代血漿或全血 休克時(shí)酌用第二十七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療3、輸液速度先快后慢前4小時(shí)應(yīng)補(bǔ)足失水的1/3-1/2，糾正細(xì)胞外脫水及高滲,以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。4、補(bǔ)液方法：第1-2h 5001000ml/h第3-6h 5001000ml/2h以后 500ml/3h第二十八張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療二、胰島素治療：搶救DKA的必需治療。小劑量

7、RI療法，不易引起腦水腫、低血鉀、低血糖小劑量胰島素療法是完全、有效的治療方案：0.050.1u/kg/h途徑：持續(xù)靜脈輸液間隙靜脈注射間隙肌肉注射第二十九張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療理論依據(jù)：小劑量胰島素療法可使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100200U/ml。此血清胰島素濃度的好處：1、有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)；2、有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)；3、促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。 第三十張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月胰島素治療治療步驟：分三個(gè)階段1、普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（48u/h），治療2小時(shí)后血糖無(wú)下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。血糖下降速度不宜過(guò)

8、快，以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）為宜。2、血糖13.9 mmol/L（250 mg/ dl）時(shí)，改輸5%G.S或5%G.N.S（胰島素：葡萄糖1u：24g）。3、尿酮體消失后，根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每46小時(shí)皮下注射胰島素1次。隨后逐漸恢復(fù)平時(shí)的治療。 第三十一張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）、糾正酸中毒（1）酸中毒對(duì)機(jī)體的危害:（1）血PH7.0抑制心肌收縮力心律失常（2）血PH與通氣功能關(guān)系 PH7.2通氣功能呼吸深大 PH7.0抑制呼吸中樞（3）胰島素敏感性下降 (4) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第三十二張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作

9、于2022年6月糾正酸中毒（2）補(bǔ)堿過(guò)早、過(guò)多、過(guò)濃的不良后果:快速補(bǔ)堿后，血PH、CSF的PH仍低，易發(fā)生腦水腫。補(bǔ)堿過(guò)多、過(guò)快、不利于氧合血紅蛋白釋放氧,導(dǎo)致組織缺氧?？焖傺a(bǔ)堿，易引起低鈣血癥，導(dǎo)致抽搐。第三十三張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月糾正酸中毒（3） 輕癥患者，一般經(jīng)輸液后，血CO2-CP可上升，酮體消失后酸中毒可自行糾正，如血PH7.1,HCO35mmol/L, CO2-CP30ml補(bǔ)鉀（2）血鉀高或無(wú)尿者，暫不補(bǔ)鉀（3）24h靜脈補(bǔ)鉀36g（4）輔以口服補(bǔ)鉀第三十五張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療（五）、處理誘因、并發(fā)癥1、去除誘因：感染是DKA的誘因，也可是并發(fā) 癥，應(yīng)積極抗感染治療。2、腦水腫、心律失常、消化道出血的對(duì)癥治療（六）、護(hù)理第三十六張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療（七）監(jiān)測(cè) 1、血糖、血電解質(zhì)、血?dú)夥治?每2小時(shí)一次，注意監(jiān)測(cè)尿糖，血、尿酮體及生命體征 2、尿酮體轉(zhuǎn)陰后酌情延長(zhǎng)間隔時(shí)間 3、肝、腎功能、心電圖等相關(guān)檢查第三十七張，PPT共三十九頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療（八）須注意的其他問(wèn)題1、建立二條靜脈通道2、酮體消失后，酸中毒未糾正，且血壓低，應(yīng)擴(kuò)容同時(shí)