老年退行性心臟瓣膜病相關(guān)因素分析_第1頁
老年退行性心臟瓣膜病相關(guān)因素分析_第2頁
老年退行性心臟瓣膜病相關(guān)因素分析_第3頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、老年退行性心臟瓣膜病相關(guān)因素分析摘要目的:討論老年人(60歲)退行性心臟瓣膜病患病的可能相關(guān)因素及危險(xiǎn)因素。方法:鈣化組67例,對(duì)照組73例,分析性別、年齡、高血壓、冠心并高脂血癥、骨質(zhì)疏松、糖尿病與老年退行性心臟瓣膜病的相關(guān)性,進(jìn)一步分析其相關(guān)的危險(xiǎn)因素。結(jié)果:年齡、高血壓、高脂血癥、骨質(zhì)疏松在兩組間分布差異有非常顯著性(P0.01),冠心病在兩組間分布差異有顯著性(P0.05)。老年退行性心臟瓣膜病的危險(xiǎn)因素是年齡、骨質(zhì)疏松和高血壓。結(jié)論:老年退行性心臟瓣膜病是一種隨年齡改變的心臟病,年齡可能是其發(fā)病的顯著危險(xiǎn)因素;骨質(zhì)疏松、高血壓等因素可能是其發(fā)病的危險(xiǎn)因素;冠心并高脂血癥等因素可能與其

2、發(fā)病有關(guān)。關(guān)鍵詞老年退行性心臟瓣膜?。烩}化;超聲多普勒;相關(guān)因素TherrelativeFatrsfSenileDegeneratedHeartValvularDiseases隨著人類壽命的延長和我國人口進(jìn)入老齡化階段,老年退行性心臟瓣膜病的發(fā)病率越來越高,它可以導(dǎo)致心腦血管意外的發(fā)生,成為影響老年人日常生活質(zhì)量并威脅其生命的一種重要的心血管疾玻1資料與方法1.1一般資料隨機(jī)抽查大連市中醫(yī)醫(yī)院門診及住院老年人(60歲)140例,根據(jù)有無心臟瓣膜鈣化分為對(duì)照組73例,平均年齡(67.626.43)歲;鈣化組67例,平均年齡(72.648.56)歲。所有病例均除外風(fēng)濕性心臟并先天性心臟并膠原病及感

3、染性心內(nèi)膜炎所致的瓣膜病變。1.2研究方法選用美國HPSns1000彩色超聲診斷儀,探頭頻率為2.5Hz?;颊咦髠?cè)臥位,于常規(guī)切面進(jìn)展探測。主動(dòng)脈瓣增厚3,回聲增強(qiáng),瓣葉僵硬,活動(dòng)受限為主動(dòng)脈瓣鈣化;主動(dòng)脈瓣環(huán)處局限性斑塊狀反射增強(qiáng)主動(dòng)脈根部回聲反射為主動(dòng)脈瓣環(huán)鈣化1。二尖瓣及瓣環(huán)與左室后壁間呈斑塊狀回聲增強(qiáng),且厚度3者診為二尖瓣及瓣環(huán)鈣化2。2結(jié)果2.1瓣膜鈣化組與對(duì)照組相關(guān)因素的差異性兩組年齡t檢驗(yàn),結(jié)果說明年齡在兩組之間的分布差異有非常顯著性(P0.01)。兩組年齡分段后經(jīng)卡方檢驗(yàn)顯示:各年齡段與老年退行性心臟瓣膜病都有明顯的相關(guān)性(P0.01),見表1。余6項(xiàng)因素經(jīng)卡方檢驗(yàn)結(jié)果說明:高

4、血壓、高脂血癥、骨質(zhì)疏松在兩組間分布差異有非常顯著性(P0.01);冠心病在兩組間分布差異有顯著性(P0.05);性別、糖尿病在兩組之間的分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),見表2。圖1心尖五腔切面示主動(dòng)脈瓣、二尖瓣及瓣環(huán)鈣化(略)表1不同年齡段與老年退行性心臟瓣膜病的相關(guān)性(略)注:P為不同年齡段瓣膜鈣化組與對(duì)照組經(jīng)卡方檢驗(yàn)的結(jié)果。表2老年退行性心臟瓣膜病相關(guān)因素頻數(shù)分布及卡方檢驗(yàn)結(jié)果(略)注:鈣化組包括單純性主動(dòng)脈瓣/瓣環(huán)鈣化和(或)單純性二尖瓣/瓣環(huán)鈣化和(或)主動(dòng)脈瓣/瓣環(huán)合并二尖瓣/瓣環(huán)鈣化;P值為各相關(guān)因素鈣化組與對(duì)照經(jīng)行卡方檢驗(yàn)的結(jié)果2.2老年退行性心臟瓣膜病發(fā)病危險(xiǎn)因素的斷定以

5、瓣膜是否鈣化為因變量,7項(xiàng)可能與之相關(guān)的影響因素為自變量,進(jìn)展Lgisti逐步回歸分析。結(jié)果顯示:年齡增長是最主要的危險(xiǎn)因素;其次是骨質(zhì)疏松和高血壓,其他因素對(duì)總的發(fā)病率的影響無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表3。表3有影響意義的危險(xiǎn)因素Lgisti逐步回歸分析結(jié)果(略)3討論老年退行性心臟瓣膜病的患病率國內(nèi)外的文獻(xiàn)報(bào)道差異較大,國外報(bào)道65歲以上人群中患病率為743。國內(nèi)彭禹等4報(bào)道為43。本研究該病的檢出率為47.9%,且年齡與瓣膜退行性變親密相關(guān),是其發(fā)病最主要的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,這可能是因?yàn)殡S著年齡的增長,衰老心臟處于低氧血癥和酸中毒狀態(tài),心臟瓣膜、瓣環(huán)的膠原纖維斷裂,形成的間隙與鈣鹽結(jié)合,導(dǎo)致心臟瓣膜

6、、瓣環(huán)的鈣化。本病超聲檢查有其特征性表現(xiàn),常先累及主動(dòng)脈瓣,其次是二尖瓣,鈣化受累瓣膜常先從瓣膜根部向瓣尖開展,往下常延及二尖瓣環(huán)。本組鈣化組患者中,均見主動(dòng)脈、二尖瓣、瓣環(huán)不同程度增厚、鈣化,瓣葉邊緣較整齊,多無瓣葉間的粘連。高脂血癥患者的血漿和全血黏度均明顯增高,血脂程度的增高,脂質(zhì)沉積于瓣環(huán)及瓣膜的內(nèi)膜,形成脂質(zhì)斑塊。隨著脂質(zhì)斑塊的增大,營養(yǎng)得不到充分供給并與沉著的鈣質(zhì)結(jié)合,引起或加重心臟瓣膜及瓣環(huán)的鈣化。老年人皮膚承受光照時(shí)間減少、VD攝入減少、腎功能的老化甚至衰竭,導(dǎo)致1,25(H2)D3的生成減少,因此血鈣降低、繼發(fā)性PTH分泌增多,破骨細(xì)胞增多,導(dǎo)致骨基質(zhì)、骨細(xì)胞溶解,大量骨鈣釋

7、放入血,一方面引起骨質(zhì)疏松,另一方面沉積于瓣膜瓣環(huán)形成鈣化。本研究瓣膜鈣化組比對(duì)照組的年齡均值增加了5.02歲。隨著年齡的增加心臟瓣膜鈣化與骨質(zhì)疏松有明顯的伴隨關(guān)系。本研究高血壓患者中,以單純性主動(dòng)脈瓣鈣化多見,其次是主動(dòng)脈瓣合并二尖瓣鈣化,單純的二尖瓣鈣化發(fā)病率較低,未見三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣鈣化。長期的血壓升高使左心系統(tǒng)的脈瓣、瓣環(huán)承受的機(jī)械應(yīng)力大,高速血流的沖擊易造成瓣膜瓣環(huán)的損傷,繼而鈣鹽沉積,形成或加重了瓣膜瓣環(huán)的鈣化。高血壓與老年退行性心臟瓣膜病的相關(guān)性研究,國內(nèi)的文獻(xiàn)報(bào)道也不盡一致,楊波5等的研究顯示高血壓與老年男性心臟瓣膜鈣化有顯著的相關(guān)性,但王彩榮,張蕾6的研究顯示高血壓并不是老年退行性心臟瓣膜病發(fā)病的相關(guān)因素。本研究說明,高血壓不但是老年退行性心臟瓣膜病發(fā)病的相關(guān)因素,而且是引起該病的危險(xiǎn)因素。冠心病的病變主要發(fā)生在內(nèi)膜,以內(nèi)脂質(zhì)沉積和纖維組織局灶性增厚為其特征,形成灰黃色粥樣硬化斑塊,血管易發(fā)生痙攣、狹窄或閉塞,心臟瓣膜、瓣環(huán)受到損傷,膠原纖維斷裂,形成的間隙與鈣鹽結(jié)合,導(dǎo)致瓣膜、瓣環(huán)鈣化。表2顯示性別與老年退行性心臟瓣膜病之間沒有明顯的相關(guān)性(P0.05),可能與本次抽查樣本含量

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論