在職申碩同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科綜合內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病-試卷4

1、在職中碩（同等學(xué)力）臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科綜合內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病-試卷4（總分：70.00 ,做題時(shí)間：90分鐘）一、B1型題（總題數(shù)：2,分?jǐn)?shù)：8.00）A.腎上腺皮質(zhì)腺瘤 B. Cushing病C.異位ACT僚合征D.單純性肥胖（分?jǐn)?shù)：4.00）.小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)可被抑制 A.V小劑量地塞米松試驗(yàn)?zāi)鼙灰种频闹挥袉渭冃苑逝郑溆嗑荒鼙灰种啤?大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)可被抑制 A.V異位ACT僚合征、腺瘤、腺癌均不能被大劑量地塞米松試驗(yàn)所抑制，只有 Cushing病能被抑制，故選 B。A. 了解腎上腺皮質(zhì)功能 B.判斷皮質(zhì)醇增多癥的病因 C.單純性肥胖與皮質(zhì)醇增多癥的鑒別D.醛固酮增多癥的診斷（分?jǐn)?shù)：

2、4.00） （1）.小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)用于V（2）.大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)用于 A.V二、C型題（總題數(shù)：1,分?jǐn)?shù)：4.00）A.雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生 B.腎上腺皮質(zhì)癌C.兩者均可D.兩者均不可（分?jǐn)?shù)：4.00） （1）.ACTH興奮試驗(yàn)皮質(zhì)醇分泌增加 23倍V B.C.D.大劑量地塞米松不抑制 A.V雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生多由垂體腫瘤引起，為 ACTHB賴型，ACTH興奮試驗(yàn)皮質(zhì)醇分泌增加，大劑量地塞米 松抑制試驗(yàn)?zāi)芤种?；而腎上腺皮質(zhì)癌是 ACTHHE依賴型，ACTH興奮試驗(yàn)多無(wú)反應(yīng)，大劑量地塞米松抑制試 驗(yàn)不被抑制。三、A1型題(總題數(shù)：21,分?jǐn)?shù)：46.00).甲狀腺功能亢進(jìn)癥最常見(jiàn)于A.

3、碘甲亢B.甲狀腺炎伴甲亢C.Graves 病 VD.多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢Graves病是甲狀腺功能亢進(jìn)癥的最常見(jiàn)病因，占全部甲亢的80%85%。.對(duì)甲亢的論述，下列哪項(xiàng)是正確的A.甲亢患者都會(huì)有精神緊張B.甲亢患者心率快的原因是甲亢性心臟病C.碘缺乏一定引起甲亢D.老年Graves病患者臨床表現(xiàn)可不典型V甲亢患者不一定都會(huì)有精神緊張，一些患者甚至表現(xiàn)抑郁。其心率快與交感興奮有關(guān)，部分碘缺乏患者甲狀腺功能正?；驕p低，部分引起甲亢，淡漠型甲亢患者可表現(xiàn)食欲減退。老年患者甲亢癥狀不典型。.關(guān)于T 3型甲亢的敘述，錯(cuò)誤的是A.僅占甲亢病例的5%B.在中年人群和缺碘地區(qū)常見(jiàn)VC.TT 4、FT 4水平

4、正常D.TSH減少僅有血清T 3增高的甲狀腺毒癥稱為 T 3型甲亢，占甲亢病例的 5%,在碘缺乏地區(qū)和老年人群中常見(jiàn)。 實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)血清 TT 3、FT 3增高，但TT 4、FT 4水平正常。由于TT 3、FT 3增高，負(fù)反饋抑制使 TSH分泌減少。.哪項(xiàng)指標(biāo)對(duì)不典型甲亢診斷最有意義A.血清總T 4值增高B.血?# FT 3增高 VC.甲狀腺攝131率增高D.基礎(chǔ)代謝率增高血?# FT 3、FT 4反映活性甲狀腺激素水平，不受甲狀球蛋白的影響，較總 T 3、T 4更準(zhǔn)確反映甲狀腺功 能。.鑒別Graves病與自主性高功能性甲狀腺腺瘤最有價(jià)值的檢查是A.甲狀腺攝碘率測(cè)定B.甲狀腺核素掃描VC.

5、T 3抑制試驗(yàn)D.TRH興奮試驗(yàn)甲狀腺掃描可直接了解腺瘤的性質(zhì)，Graves病(GD)甲狀腺顯像為彌漫性增大，功能增強(qiáng)，自主性高功能性甲狀腺腺瘤表現(xiàn)為熱結(jié)節(jié)。.既能抑制活性碘形成又能阻止 T 4轉(zhuǎn)化為T 3的藥物是A.卡比馬座B.丙硫氧嗑咤VC.甲端咪座D.普泰洛爾選項(xiàng)A、C只具有抑制甲狀腺合成甲狀腺激素的作用，但不具有在外周組織還可抑制T4轉(zhuǎn)變?yōu)門 3的作用。普泰洛爾具有阻斷外周組織 T 4向T 3的轉(zhuǎn)化的作用，但不具有抑制甲狀腺合成甲狀腺激素的作用。.甲亢手術(shù)治療前加服碘劑的主要目的是A.減少甲狀腺素合成.減少甲狀腺充血、使腺體質(zhì)地更堅(jiān)實(shí)VC.抑制術(shù)后傷口纖維組織增生D.抑制自身免疫使術(shù)后

6、不因誘發(fā)自身免疫而導(dǎo)致甲狀腺功能減退甲亢術(shù)前加服碘劑的主要目的是使甲狀腺縮小變硬，血管網(wǎng)減少，有利于手術(shù)分離和減少出血。.男，62歲，經(jīng)丙硫氧嗑咤治療 1. 5年后甲狀腺較前縮小。T3抑制試驗(yàn)：3小時(shí)抑制率50%, 24小時(shí) 抑制率50%, TT 3、TT 4正常。對(duì)此患者應(yīng)作的處理是A.停用丙硫氧嗑咤VB.改用手術(shù)治療C.增大丙硫氧嗑咤劑量D.改用放射性131 I治療患者規(guī)則服藥已1. 5年，甲狀腺腫明顯縮小，T 3抑制試驗(yàn)被抑制，提示復(fù)發(fā)率低，可停藥。.下列哪種因素可使 TT 4測(cè)定值升高A.雄激素B.糖皮質(zhì)激素C.低蛋白血癥D.急性病毒性肝炎V血清中的T 4約99. 96%與蛋白結(jié)合，其

7、中80%90%與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，TT 4測(cè)定的 就是這部分與蛋白結(jié)合的激素，所以血清 TBG含量可影響，TT 4的測(cè)定值。使TBG曾高（導(dǎo)致TT 4增高） 的因素包括：妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素等。使TBG降低（導(dǎo)致TT 4降低）的因素包括：雄激素、糖皮質(zhì)激素、低蛋白血癥、先天因素等。.Cushing綜合征患者出現(xiàn)紫紋的主要原因是A.皮質(zhì)醇致皮下蛋白質(zhì)分解VB.皮質(zhì)醇致皮下脂肪分解C.皮質(zhì)醇致毛細(xì)血管脆性增加D.皮膚感染紫紋是由于肥胖、皮膚薄、蛋白分解亢進(jìn)、皮膚彈性纖維斷裂所致。其他各項(xiàng)均非引起紫紋原因。.Cushing綜合征的實(shí)驗(yàn)室檢查哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.血鉀降低

8、B.24小時(shí)尿17-羥皮質(zhì)類固醇增高C.小劑量地塞米松不能抑制D.血漿皮質(zhì)醇晚上高于清晨V各型Cushing綜合征都有糖皮質(zhì)激素分泌增多，失去晝夜分泌節(jié)律，且不能被小劑量地塞米松抑制。Cushing綜合征患者正常的晝夜節(jié)律消失，表現(xiàn)為早晨高于正常，晚上不明顯低于清晨。Cushing綜合征患者由于皮質(zhì)醇分泌增多，其代謝產(chǎn)物從尿中排泄增多，表現(xiàn)為尿17-羥、尿游離皮質(zhì)醇等增加。由于去氧皮質(zhì)酮增加，可產(chǎn)生低鉀血癥。12.女性患者，32歲，肥胖多毛3年。24小時(shí)尿17-羥皮質(zhì)類固醇增高，小劑量地塞米松不能抑制，大劑 量地塞米松能抑制。最可能的診斷是A.單純性肥胖B.腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)性增生C.腎上腺皮質(zhì)腺

9、瘤D.腎上腺皮質(zhì)增生V由于小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不能被抑制，因此可排除單純性肥胖的診斷，由于大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)?zāi)鼙灰种疲膳懦I上腺皮質(zhì)腺癌、腎上腺皮質(zhì)腺瘤和異位ACT的合征（這三者都不能被大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)抑制）。腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)性增生患者血ACTHM氐或測(cè)不到，大劑量地塞米松不能抑制；而腎上腺皮質(zhì)增生可被大劑量地塞米松抑制。女，35歲，身高160cm,體重75kg。查體：血壓150/90mmHg兩下腹壁及大腿內(nèi)側(cè)有縱行紅色紋。（分?jǐn)?shù)：6.00 ）（1）.對(duì)此患者首先應(yīng)考慮的檢查項(xiàng)目是A.皮質(zhì)醇測(cè)定 VB.地塞米松抑制試驗(yàn)C.血漿ACTH測(cè)定D.美替拉酮試驗(yàn)對(duì)于疑庫(kù)欣綜合征和單純性肥胖

10、的患者，先做尿17-羥、尿17-酮作為基礎(chǔ)對(duì)照較好， 地塞米松抑制試驗(yàn)可放后一步再做。血漿 ACTH美替拉酮試驗(yàn)用于庫(kù)欣綜合征各種病因的鑒別，第二步才考慮進(jìn)行。(2),下列何項(xiàng)檢查不能用以鑒別腎上腺皮質(zhì)增生和腺瘤A.大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)B,血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律VC,放射性碘化膽固醇腎上腺掃描D,垂體蝶鞍照片答案A C D均可用于鑒別垂體性 Cushing和腎上腺皮質(zhì)腺瘤，但血漿皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律無(wú)意義，因腎上腺 皮質(zhì)增生和腺瘤的皮質(zhì)醇分泌都會(huì)失去晝夜分泌節(jié)律。(3),垂體MRI發(fā)現(xiàn)微腺瘤，此患者的治療以下列哪項(xiàng)為好A. 口服賽庚咤B.垂體放療C,雙側(cè)腎上腺全切除D,摘除垂體瘤V垂體瘤首選療法為經(jīng)蝶

11、竇切除垂體微腺瘤。.糖尿病微血管病變的病理特點(diǎn)是A,毛細(xì)血管的動(dòng)脈粥樣硬化，管腔狹窄B,毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞受損C,毛細(xì)血管的微血栓形成，血流速慢D,毛細(xì)血管的基底膜增厚V微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥，其典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚。.關(guān)于尿糖的敘述，正確的是A,尿糖陰性可排除糖尿病B,尿糖陽(yáng)性可診斷為糖尿病C,尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索VD,并發(fā)腎小球硬化時(shí)尿糖可呈假陽(yáng)性尿糖陽(yáng)性是診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。并發(fā)腎小球硬化癥時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，腎糖閾升高，此時(shí)雖血糖升高，而尿糖呈假陰性。.關(guān)于胰島素治療，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A,適用于1型糖尿病患者B,

12、是搶救酮癥酸中毒患者的必需藥物C,糖尿病患者妊娠時(shí)應(yīng)停用胰島素VD,糖尿病患者大手術(shù)前后應(yīng)使用胰島素妊娠糖尿病或糖尿病妊娠在整個(gè)妊娠期間均應(yīng)使用胰島素治療，因?yàn)榭诜堤撬幬飳?duì)妊娠期胎兒發(fā)育有一定影響。.關(guān)于雙服類藥物下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A,能抑制葡萄糖在胃腸道中吸收，加強(qiáng)組織利用及加速無(wú)氧酵解B,常用于肥胖的成年型患者C,1型糖尿病患者應(yīng)用無(wú)效VD,有嚴(yán)重并發(fā)癥的患者不宜應(yīng)用雙服類藥物可增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，改善糖代謝，1型患者在使用胰島素治療過(guò)程中，如血糖波動(dòng)過(guò)大，加用雙服類有利于血糖的穩(wěn)定。17,下列哪種情況的糖尿病不需要使用胰島素治療A,圍術(shù)期B,合并重度營(yíng)養(yǎng)不良C,肥胖患者 V

13、D,2型糖尿病藥物治療無(wú)效者胰島素治療的適應(yīng)證：1型糖尿??；糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖；各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、妊娠和分娩；2型糖尿病B細(xì)胞功能明顯減退者；某些特殊類型糖尿病。.關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒病理生理的敘述，不正確的是A.氧解離曲線左移VB.滲透性利尿C.重度低鉀血癥D.代謝性酸中毒糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，由于酸中毒， pH降低，使氧解離曲線右移（直接彳用）；另一方面，酸中毒時(shí)，2, 3-DPG降低，使氧解離曲線左移（間接作用），通常直接作用大于間接作用。.搶救糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，一般首先給予生理鹽水，當(dāng)血糖降至多少時(shí)才改輸5%葡萄糖液+ 胰島素A

14、.6 . 9mmol/LB.7 . 1mmol/LC.11 . 1mmol/LD.13. 9mmol/L V糖尿病酮癥酸中毒患者，在開始治療時(shí)，血糖濃度很高，不能給予葡萄糖液，通常使用生理鹽水。當(dāng)血糖 降至13. 9mmol/L左右時(shí)，可改輸注5%葡萄糖溶液+速效胰島素（比例34: 1）。.下列哪項(xiàng)對(duì)于治療糖尿病酮癥酸中毒不宜A.積極補(bǔ)液B.小劑量胰島素靜脈滴注C.積極補(bǔ)堿糾正酸中毒VD.積極治療誘因?qū)τ谔悄虿⊥Y酸中毒患者，不用急于補(bǔ)堿治療，一般在補(bǔ)液及小劑量胰島素治療后，酸中毒情況自然會(huì) 被糾正。四、X型題（總題數(shù)：6,分?jǐn)?shù)：12.00）.抗甲狀腺藥物治療的適應(yīng)證是A.輕、中度甲亢 VB.

15、孕婦甲亢 VC.年齡20歲的甲亢 VD.甲亢手術(shù)后復(fù)發(fā)但不適宜放射碘治療者V抗甲狀腺藥物治療的適應(yīng)證包括：輕、中度甲亢；年輕甲亢（20歲）；妊娠甲亢；年老或并發(fā)癥不能手術(shù)者；術(shù)前準(zhǔn)備；復(fù)發(fā)不宜131 I治療者；作為131 I的輔助治療。.放射碘治療甲亢的禁忌證是A.妊娠甲亢 VB.重度浸潤(rùn)性突眼VC.甲狀腺危象 VD.心率120次/分放射碘可致導(dǎo)致胎兒畸形、孕婦早產(chǎn)、流產(chǎn)等，因此妊娠甲亢禁忌放射碘治療。手術(shù)和131 I治療可加重浸潤(rùn)性突眼。放射碘治療是甲狀腺危象的誘因之一，因此甲狀腺危象禁忌放射碘治療。心率120次/分不是放射碘治療的禁忌證。.不依賴ACTH勺Cushing綜合征的病因是A.M

16、eador綜合征 VB.Carney綜合征 VC.異位ACTHg合征D.腎上腺皮質(zhì)腺癌VCuslaing綜合征是指各種病因造成腎上腺分泌過(guò)多皮質(zhì)醇所致疾病的總稱，其病因分為：依賴ACTHCushing病、異位ACTHg合征（指垂體以外腫瘤分泌大量 ACTH伴腎上腺皮質(zhì)增生）；不依賴ACTH腎 上腺皮質(zhì)腺瘤、腎上腺皮質(zhì)腺癌、Meaclor綜合征（不依賴ACTH生雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生 ）、Carney綜 合征、不依賴ACTH性雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生。.與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征包括A.Down綜合征 VB.Cushing綜合征C.THrner綜合征 VD.Klinefelter 綜合征 V可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征包括Down綜合征、Klinefeher 綜合征、Tumer綜合征、Wolfram綜合征、Friedreich 共濟(jì)失調(diào)、Huntington 舞蹈病等；Cushing綜合征不是遺傳性疾病，也與糖尿病無(wú)關(guān)， 但可引起糖耐量降低。.治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)A.可使用口服降糖藥B.治療中可能發(fā)生低鉀血癥VC.需大量補(bǔ)液VD.可加用首