肺心病內(nèi)科學(xué)

1、肺心病內(nèi)科學(xué)肺心病內(nèi)科學(xué)第1頁病因發(fā)病機制預(yù)后臨床表現(xiàn)試驗室及其它檢驗診療及判別診療治療概述慢性肺源性心臟病目錄肺心病內(nèi)科學(xué)第2頁慢性肺源性心臟病 定義：概述因為肺組織、肺動脈血管或胸廓慢性病變引發(fā)肺組織結(jié)構(gòu)和功效異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴充，伴或不伴右心衰竭心臟病。肺心病內(nèi)科學(xué)第3頁慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴充，右心衰竭 慢性肺源性心臟病概述肺心病內(nèi)科學(xué)第4頁慢性肺源性心臟病患病年紀多在40歲以上，隨年紀增加患病率增高。發(fā)病率為4.42，占15歲人群6.72。北方南方，農(nóng)村城市，吸煙者不吸煙者,男女無差異。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟改變致急性呼吸道感

2、染常為急性發(fā)作誘因，常造成肺、心功效衰竭，病死率較高。占住院心臟病46%-38.5%。概述流行病學(xué)：肺心病內(nèi)科學(xué)第5頁病因支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其它肺心病內(nèi)科學(xué)第6頁一、支氣管、肺疾病1.以COPD最多見，約占80%90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第7頁二、胸廓運動障礙性疾病（較少見） 嚴重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成嚴重胸廓或脊柱畸形。 神經(jīng)肌肉疾患。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第8頁 三、肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。 病因肺心病內(nèi)

3、科學(xué)第9頁四、其它 原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因肺心病內(nèi)科學(xué)第10頁發(fā)病機制和病理肺功效和結(jié)構(gòu)改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管改變肺血管阻力肺動脈高壓肺心病內(nèi)科學(xué)第11頁肺動脈高壓形成功效性原因解剖學(xué)原因血容量增多和血液粘稠度增加肺心病內(nèi)科學(xué)第12頁一、肺動脈高壓形成 （一）肺血管阻力增加功效性原因： 缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為主要。 肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第13頁 缺氧 體液原因 肺血管平滑肌收縮血管活性物質(zhì)增多 鈣通透性增加前列腺素、 白三烯 細胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、 血管擔(dān)心素II 血小板活化因子

4、 肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第14頁 高碳酸血癥 因為H+產(chǎn)生過多, 血管對缺氧收縮敏感性增強， 肺動脈壓增高。 肺血管阻力增加功效性原因肺心病內(nèi)科學(xué)第15頁功效性原因缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)舒血管物質(zhì)高碳酸血癥白三烯組胺血管擔(dān)心素PAF血管對缺氧收縮敏感性肺動脈壓肺心病內(nèi)科學(xué)第16頁（二）肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 1、長久重復(fù)COPD 支氣管周圍炎 可累及鄰近肺小動脈 引發(fā)血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞 肺血管阻力增加肺動脈高壓 肺血管阻力增加解剖學(xué)原因肺心病內(nèi)科學(xué)第17頁肺血管阻力增加解剖學(xué)原因2、長久肺氣腫 肺泡內(nèi)壓

5、增高 壓迫肺泡毛細血管 造成毛細血管管腔狹窄或閉塞肺心病內(nèi)科學(xué)第18頁 3、肺泡壁破裂 造成毛細血管網(wǎng)毀損 肺泡毛細血管床減損 超出70%時 肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增加解剖學(xué)原因肺心病內(nèi)科學(xué)第19頁肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 4、肺血管重塑 慢性缺氧 直接使血管壁增生 血管壁增厚 管腔狹窄 血流阻力增大 肺心病內(nèi)科學(xué)第20頁肺血管阻力增加解剖學(xué)原因 5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引發(fā)肺血管阻力增加（尸檢發(fā)覺） 在上述原因中，功效性原因較解剖原因更為主要。 肺心病內(nèi)科學(xué)第21頁解剖學(xué)原因支氣管周圍炎血管炎管腔狹窄纖維化血管阻力肺氣腫肺泡內(nèi)壓 管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力肺

6、血管收縮與肺血管重構(gòu)肺小動脈平滑肌細胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動脈肌化，血管壁增厚肺動脈高壓肺心病內(nèi)科學(xué)第22頁（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細胞增多，血粘稠度增加2醛固酮水、鈉潴留3腎小動脈收縮腎血流量 加重水、鈉潴留 血容量增多血容量和血液粘稠度肺心病內(nèi)科學(xué)第23頁肺動脈高壓標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動脈高壓靜息時肺動脈平均壓20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓，靜息20mmHg，而運動后30mmHg肺心病內(nèi)科學(xué)第24頁心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力右心室肥厚右心失代償右心室擴充和右心室功效衰竭。心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功效受損；重復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌毒性作

7、用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。肺心病內(nèi)科學(xué)第25頁其它臟器損害腦肺性腦病肝肝功損害腎腎功效下降內(nèi)分泌紊亂消化道出血肺心病內(nèi)科學(xué)第26頁 除原有慢性肺、胸疾病表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其它主要臟器損害表現(xiàn)。 一、肺、心功效代償期 （一）癥狀 表現(xiàn)原有慢性肺部疾病癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第27頁（二）體征 1、發(fā)紺 2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音 3、P2亢進肺動脈高壓 4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟搏動增強右心室肥厚 5、肝大 6、頸靜脈充盈 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第28頁二、肺、心功效失代償期 （一）呼

8、吸衰竭 1、癥狀 呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第29頁2、體征 顯著發(fā)紺 球結(jié)膜充血、水腫，嚴重時視乳頭水 腫 腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第30頁（二）右心衰竭 1、癥狀 氣促更顯著，心悸、腹脹、 食欲不振 2、體征 發(fā)紺更顯著，頸靜脈怒張， 心率增快，可出現(xiàn)心律失常， 劍突下可聞及收縮期雜音， 肝大，肝頸回流征陽性，下肢水 腫，嚴重時腹水，少數(shù)出現(xiàn)全 心衰竭表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)肺心病內(nèi)科學(xué)第31頁并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）肺心病內(nèi)科學(xué)第32頁 肺性腦

9、病 是因為呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引發(fā)神經(jīng)精神障礙一個綜合征，并排除其它神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。 表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒神志冷淡、抽搐昏迷肺心病內(nèi)科學(xué)第33頁試驗室和其它檢驗X線檢驗肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染特征右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值1.07；肺動脈段顯著突出或其高度3mm；右心室增大征肺心病內(nèi)科學(xué)第34頁右下肺A干擴張，橫徑15mm 右下肺A橫徑/氣管橫徑1.07 肺動脈段顯著突出3mm肺心病內(nèi)科學(xué)第35頁肺心病內(nèi)科學(xué)第36頁心電圖檢驗電軸右偏Rv1+Sv51.05mV肺型P波V1V3呈QS波右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓肺

10、心病內(nèi)科學(xué)第37頁肺性P波，電軸右偏 肺心病內(nèi)科學(xué)第38頁試驗室和其它檢驗心電向量圖檢驗超聲心動圖檢驗肺阻抗血流圖及其微分圖檢驗 血氣分析血液檢驗 肺功效檢驗痰細菌學(xué)檢驗右室及右室流出道顯著增大肺心病內(nèi)科學(xué)第39頁診療依據(jù)1977年我國修訂“慢性肺心病診療標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變，因而引發(fā)肺動脈高壓、右心室增大或右心功效不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性 、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功效或其它檢驗，能夠作出診療。肺心病內(nèi)科學(xué)第40頁1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、

11、肺動脈高壓：P2亢進3、右心室肥大或右心功效不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水 肺心病內(nèi)科學(xué)第41頁4、心電圖5、X線檢驗 6、UCG均表現(xiàn)為右心室肥大肺心病內(nèi)科學(xué)第42頁判別診療冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病 肺心病內(nèi)科學(xué)第43頁一、冠心病 1、有經(jīng)典心絞痛 2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn) 3、可發(fā)生左心衰 4、UCG左室肥厚 肺心病內(nèi)科學(xué)第44頁二、風(fēng)心病 三尖瓣疾病 1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史 2、心電圖、UCG可助判別肺心病內(nèi)科學(xué)第45頁三、原發(fā)性心肌病 全心增大 無呼吸道癥狀肺心病內(nèi)科學(xué)第46頁治療（急性加重期 ）標(biāo)準(zhǔn)主動控制感染；通暢呼吸

12、道，改進呼吸功效；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。肺心病內(nèi)科學(xué)第47頁控制感染第一步經(jīng)驗性治療。依據(jù)痰涂片G染色、采取廣譜抗生素，院外感染（G），院內(nèi)感染（G）。第二步依據(jù)痰培養(yǎng)藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常見抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類 ；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類肺心病內(nèi)科學(xué)第48頁通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。肺心病內(nèi)科學(xué)第49頁 肺心病患者為何要連續(xù)低流量吸氧？通暢呼吸道肺心病內(nèi)科學(xué)第50頁 1、因為病人呼吸中樞對二氧化碳敏感性降低，其興奮性

13、主要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器刺激作用，當(dāng)吸入氧濃度過高時，隨缺氧短暫改進解除了其對中樞興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。 2、連續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當(dāng)提升即能使SaO2顯著提升，這么既糾正嚴重缺氧，又防止二氧化碳潴留對呼吸中樞抑制作用。通暢呼吸道肺心病內(nèi)科學(xué)第51頁控制心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)肺心病心力衰竭與其它心臟病心力衰竭治療標(biāo)準(zhǔn)不一樣。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功效改進，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效病人可選取利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。肺心病內(nèi)科學(xué)第52頁控制心力衰竭利尿劑降低

14、血容量，降低前負荷。標(biāo)準(zhǔn)：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑適用，降低血容量，減輕右心負荷。雙氫克尿塞氨苯喋啶，速尿。強心劑使用肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥品耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。肺心病內(nèi)科學(xué)第53頁控制心力衰竭肺心病應(yīng)用洋地黃指標(biāo)感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，重復(fù)浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無顯著感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。標(biāo)準(zhǔn)選取快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/21/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10% GS 20ml IV注意糾正缺氧與低血鉀。肺心病內(nèi)科學(xué)第54頁控制心力衰竭血管擴張劑應(yīng)用減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（?。┦湛s

15、力，對個別頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴張肺動脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負荷肺心病內(nèi)科學(xué)第55頁控制心力衰竭控制心律失常肺心病普通為房性異位心律，缺氧改進后好轉(zhuǎn)，可選取小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選取利多卡因等藥品。慎用受體阻滯劑肺心病內(nèi)科學(xué)第56頁糖皮質(zhì)激素應(yīng)用解除支氣管痙攣，改進通氣，減輕右心負荷。短期應(yīng)用注意糖皮質(zhì)激素禁忌和副作用抗凝治療預(yù)防微小肺動脈血栓激素和抗凝肺心病內(nèi)科學(xué)第57頁肺性腦?。和〞硽獾兰m正缺氧及促進二氧化碳排出1. 呼吸中樞興奮劑2. 脫水：腦水腫

16、時利尿及使用甘露醇3. 糖皮質(zhì)激素4. 慎用鎮(zhèn)靜劑其它：對癥治療 并發(fā)癥處理肺心病內(nèi)科學(xué)第58頁 護理加強護理工作心理護理、配合治療；加強心肺監(jiān)護；呼吸道管理：翻身拍背、改進通氣。肺心病內(nèi)科學(xué)第59頁緩解期治療標(biāo)準(zhǔn)中西醫(yī)結(jié)合，增強免疫功效，去除誘發(fā)原因營養(yǎng)支持療法原發(fā)病治療主動防治呼吸道感染改進心肺功效（呼吸肌鍛煉、氧療等）肺心病內(nèi)科學(xué)第60頁預(yù)后、預(yù)防預(yù)后重復(fù)發(fā)作，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約1015，應(yīng)及早治療。預(yù)防主動治療原發(fā)病防治呼吸道感染戒煙、預(yù)防大氣污染鍛煉身體、提升抗病能力。肺心病內(nèi)科學(xué)第61頁 總結(jié)：慢性肺心病概念引發(fā)慢性肺心病主要病因慢性肺心病肺血管病變引發(fā)肺動脈高壓主要機制慢性肺

17、心病臨床表現(xiàn)和診療慢性肺心病失代償期治療肺心病內(nèi)科學(xué)第62頁 臨床病例患者，男性，77歲，農(nóng)民。嗜煙史50余年?！爸貜?fù)咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困難1小時”急診平車送入院?；颊哂?0余年前無顯著誘因出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰為黃白色粘痰，無咯血、痰中帶血，咳嗽以晨起為重，尤受涼后或每年2、3月嚴寒季節(jié)癥狀加劇，每年發(fā)作時間超出3個月，加重時伴有輕度胸悶，無喘息，病情重復(fù)并逐年加重。肺心病內(nèi)科學(xué)第63頁 臨床病例20年前開始出現(xiàn)登樓、長時間步行即感氣促，多年輕度活動后即感氣促，曾屢次在我科經(jīng)抗感染對癥治療后好轉(zhuǎn)。近10天來又因受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳黃色粘痰，痰多，質(zhì)粘，難以咳出，伴輕度胸悶、氣促，在家自服“克林霉素”等治療后癥狀未見好轉(zhuǎn)，1小時前進食后出現(xiàn)嗆咳，隨即出現(xiàn)呼吸困難，大汗淋漓，在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所用“舒喘寧吸入，地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10 m