心肌的氧供與氧需

1、心肌的氧供與氧需心肌的氧供與氧需第1頁(yè)氧供影響原因氧含量舒張期灌注時(shí)間（由HR決定）主動(dòng)脈根部血壓心室壓局部血管阻力自主神經(jīng)支配本身調(diào)整冠脈竊血外源性和內(nèi)源性物質(zhì)心肌的氧供與氧需第2頁(yè)動(dòng)脈血氧含量CaO2血紅蛋白濃度Hb氧飽和度SaO2氧溶解量PaO2 CaO2=(Hb1.39)(SaO2)+ (PaO2)(0.03)CaO2 ：貧血、缺氧和2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）降低 ，CO中毒等心肌的氧供與氧需第3頁(yè)冠脈血流（CBF）冠脈灌注壓（CPP）=主動(dòng)脈舒張壓左室舒張末壓總冠脈阻力（R） 冠心病時(shí)，冠狀動(dòng)脈狹窄，使冠狀動(dòng)脈舒張壓比主動(dòng)脈舒張壓低，而左室舒張末壓升高，從而造成心內(nèi)膜缺血

2、 心肌的氧供與氧需第4頁(yè)冠脈血流（CBF）心率改變影響心臟冠狀血流70以上在舒張期流入心肌。心動(dòng)過(guò)速時(shí)，舒張期縮短，直接使冠狀血流降低；反之，心動(dòng)過(guò)緩時(shí)，舒張期延長(zhǎng)，冠狀血流增多。 心肌的氧供與氧需第5頁(yè)認(rèn)知壓力6壓力含義是：第一、它是源自工作/生活中那些使人感到擔(dān)心事件或環(huán)境刺激； 第二、它是一個(gè)主觀內(nèi)部心理狀態(tài)；第三、它是人體對(duì)需要和威脅一個(gè)生理反應(yīng)心肌的氧供與氧需第6頁(yè)心理調(diào)整技術(shù)挑拆技術(shù)挑拆技術(shù)基礎(chǔ)步驟接收你已經(jīng)產(chǎn)生情緒接收擁有這些負(fù)面情緒你確定你需要改變認(rèn)知改變你認(rèn)知7心肌的氧供與氧需第7頁(yè)冠脈血流（CBF）局部代謝物質(zhì)影響動(dòng)脈血氧分壓下降時(shí)，如缺氧和貧血等，冠狀血管擴(kuò)張，血流增加。

3、冠狀血流對(duì)組織缺氧十分敏感，缺氧時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生腺嘌呤核苷酸，它是一個(gè)強(qiáng)力血管擴(kuò)張物質(zhì)，使冠脈擴(kuò)張。pH下降，CO2蓄積以及乳酸血癥等，均可使冠狀血管擴(kuò)張，增加冠脈血流 心肌的氧供與氧需第8頁(yè)冠脈竊血 冠脈狹窄引發(fā)損傷區(qū)組織釋放舒血管物質(zhì)，使局部血管代償性擴(kuò)張，以增加損傷區(qū)血流灌注。但假如狹窄超出血管橫截面90，其擴(kuò)張代償機(jī)制將不足以填補(bǔ)血流量下降。假如同一冠脈有兩條分支，一條為正常血管，另一條是嚴(yán)重狹窄血管，則內(nèi)源性釋放舒血管介質(zhì)將首先作用于正常血管，因?yàn)楠M窄血管已經(jīng)到達(dá)其擴(kuò)張極限。此現(xiàn)象稱“冠脈竊血”，即正常組織冠脈血流相對(duì)增加，而狹窄區(qū)域血流反而下降。 心肌的氧供與氧需第9頁(yè)冠脈灌注壓（CPP

4、）CPP隨主動(dòng)脈根部血壓波動(dòng)而改變。收縮早期，主動(dòng)脈根部文丘里效應(yīng)影響，冠狀竇口驅(qū)動(dòng)壓低于左室收縮壓。主狹時(shí)，此壓差更顯著。當(dāng)風(fēng)吹過(guò)阻擋物時(shí)，在阻擋物背風(fēng)面上方端口附近氣壓相對(duì)較低，從而產(chǎn)生吸附作用并造成空氣流動(dòng)。 心肌的氧供與氧需第10頁(yè)冠脈灌注壓（CPP）左心CBF大個(gè)別由舒張期提供右心CBF在收縮期和舒張期分布一致舒張期灌注指數(shù)=（舒張壓-舒張期時(shí)間曲線下面積）HRCBF :主動(dòng)脈舒張壓 舒張期時(shí)間 左室舒張壓心肌的氧供與氧需第11頁(yè)冠脈血管阻力血管壓迫在近心內(nèi)膜處最大,近心外膜處最小心肌收縮，心內(nèi)膜下心肌血流顯著降低當(dāng)出現(xiàn)低血壓、冠脈阻塞、缺血、心肌肥大和嚴(yán)重主動(dòng)脈狹窄等病理情況時(shí)，心

5、內(nèi)膜較之心外膜更易受缺血影響 心肌的氧供與氧需第12頁(yè)冠脈血管阻力 本身調(diào)整(灌注壓50- 150mmHg) 自主神經(jīng)張力內(nèi)源性原因 局部代謝產(chǎn)物(腺苷,NO,前列腺素, 內(nèi)皮素)心肌的氧供與氧需第13頁(yè)冠脈血管阻力自主神經(jīng)張力交感神經(jīng)直接支配冠狀小動(dòng)脈。心臟表面冠狀動(dòng)脈以受體為主，而心肌和心內(nèi)膜下冠狀動(dòng)脈以受體為主。興奮交感神經(jīng)先引發(fā)代謝增加，隨即造成血管擴(kuò)張，因?yàn)樾募?nèi)小動(dòng)脈受體興奮，冠狀血流阻力減小；但偶然也興奮心外膜冠狀動(dòng)脈受體，致使血管收縮，阻力增加，心肌產(chǎn)生缺血。膽堿能（迷走）纖維也支配冠狀小動(dòng)脈，興奮冠狀動(dòng)脈副交感神經(jīng)，可直接引發(fā)冠脈擴(kuò)張。心肌的氧供與氧需第14頁(yè)冠脈血管阻力調(diào)整

6、因子-氧混合靜脈血氧分壓PVO2在冠脈自主調(diào)整中起很主要作用。組織PO2 冠狀動(dòng)脈舒張機(jī)制可能是：組織氧分壓降低直接造成血管平滑肌細(xì)胞上ATPK通道開(kāi)放。伴隨細(xì)胞內(nèi)K外流，細(xì)胞膜超極化，妨礙了 Ca2通道開(kāi)放，胞內(nèi)Ca2濃度降低，造成平滑肌松弛，血管阻力下降。心肌的氧供與氧需第15頁(yè)其它原因動(dòng)脈粥樣硬化 Poiseuille定理擴(kuò)張冠脈: 鈣通道阻滯劑,硝酸酯類,潘生丁雙向作用: 兒茶酚胺 心肌的氧供與氧需第16頁(yè)氧需影響原因*基礎(chǔ)氧耗量*心肌收縮性=壓力上升速度(dP/dT)*室壁張力=（心室壓力心腔半徑）/(室壁 厚度2)*HR*心肌做功=收縮期壓力-容積環(huán)內(nèi)面積心肌的氧供與氧需第17頁(yè)心

7、肌氧耗：90%用于收縮 10%維持細(xì)胞完整性和電活動(dòng)氧耗量 ：室壁張力 BP(后負(fù)荷) 心腔半徑(前負(fù)荷) 室壁厚度心肌的氧供與氧需第18頁(yè)反應(yīng)氧需很好指標(biāo)室壁張力指數(shù)=(收縮壓-時(shí)間曲線下面積)HR張力增加速度(心肌收縮性) dP/dT收縮期壓力-容積環(huán)內(nèi)面積心肌的氧供與氧需第19頁(yè) 心肌氧供需平衡監(jiān)測(cè) 臨床上不能直接測(cè)心肌氧耗量（MVO2），但以下指標(biāo)能間接反應(yīng)：1、心率與收縮壓乘積（RPP）即RPP=SBPHR，正常值為1，提醒心肌缺血，15000，可能發(fā)生心絞痛。2、三聯(lián)指數(shù)（TTI） 為心率和主動(dòng)脈收縮壓曲線以下個(gè)別面積乘積，與MVO2關(guān)系親密。3、心內(nèi)膜活力比值（endocardi

8、al viability rate,EVR）即EVR=DPTI/TTI=（DBP-PAWP）Td/(SBPTs)，式中Td為舒張時(shí)間，Ts為收縮時(shí)間。正常值1.0，若1.0，提醒心內(nèi)膜下心肌缺血。心肌的氧供與氧需第20頁(yè)心肌氧供需平衡心排血量若因血管阻力減小而增加，則不增加心肌氧耗 臨床上應(yīng)用擴(kuò)血管藥降低血管阻力，增加心排血量，以降低心肌氧耗，維持心肌氧平衡。若心率增快，心排血量增多，或動(dòng)脈壓顯著升高，均可使心肌氧耗量急劇增加。若能維護(hù)血壓和心率穩(wěn)定，即使每搏量有所增加，心肌氧耗也無(wú)改變。心臟正常時(shí)，使用正性肌力藥能使心肌收縮性增強(qiáng)，心肌氧耗增加。但心衰或心肌缺血時(shí)，應(yīng)用正性肌力藥卻使心肌氧耗降低，有顯著治療效果。心肌的氧供與氧需第21頁(yè)麻醉藥影響最近研究結(jié)果表明，揮發(fā)性全麻藥都不一樣程度地抑制心肌收縮、擴(kuò)張微動(dòng)脈、降低冠脈血流貯備，增加心肌對(duì)兒茶酚胺敏感性。其機(jī)理主要是：當(dāng)心肌除極時(shí)，全麻藥使Ca2+進(jìn)入細(xì)胞降低，改變了Ca2+釋放動(dòng)力學(xué)和Ca2+經(jīng)過(guò)肌漿網(wǎng)，從而降低收縮蛋白對(duì)Ca2+敏感性。有研究