原核基因表達(dá)調(diào)控 (7)講稿

1、關(guān)于原核基因表達(dá)調(diào)控 (7)第一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 色氨酸操縱子（trp operon）內(nèi)容提要：色氨酸操縱子的結(jié)構(gòu)色氨酸操縱子的阻遏系統(tǒng)色氨酸操縱子的弱化機(jī)制第二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 調(diào)控基因 結(jié)構(gòu)基因 催化分枝酸轉(zhuǎn)變?yōu)樯彼岬拿竧rpRtrp一、色氨酸操縱子的結(jié)構(gòu)第三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月trpR, 阻遏蛋白P，-40 +18 O, -21 +1 L, +1 +162結(jié)構(gòu)基因t, A下游36bp, t, t下游250bp，基因組成第四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月磷第五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年

2、6月特點(diǎn): (1) trpR和trpABCDE不連鎖（相距很遠(yuǎn)）； (2) 操縱基因在啟動子內(nèi)； (3) 有衰減子(attenuator)/弱化子； (4) 啟動子和結(jié)構(gòu)基因不直接相連，二者被 前導(dǎo)序列(Leader)所隔開。第六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、trp 操縱子的阻遏系統(tǒng)低Trp時：阻遏物不結(jié)合操縱基因；高Trp時：阻遏物+Trp 結(jié)合操縱基因第七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月1、Trp R 四聚體第八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月阻遏蛋白trp 有活性的阻遏物SNE299trp O 不轉(zhuǎn)錄第九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月2、阻

3、遏蛋白的結(jié)合位點(diǎn) trpO -21 +1，反向重復(fù)序列trpP -40 +18活性阻遏物與trpO 的結(jié)合與RNA pol與啟動子的結(jié)合發(fā)生競爭。操縱子第十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3、阻遏系統(tǒng)主管轉(zhuǎn)錄是否啟動 粗調(diào)開關(guān)第十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、trp 操縱子的弱化機(jī)制衰減子（attenuator）/弱化子前導(dǎo)序列（leader sequence）1.弱化子： DNA中可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄過早終止的一段核甘酸序列（123-150bp區(qū)）。第十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月123150Repressor mRNAtrp repressor第十三張，P

4、PT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 研究引起終止的mRNA堿基序列，發(fā)現(xiàn)該區(qū)mRNA通過自我配對可以形成莖-環(huán)結(jié)構(gòu)，有典型的終止子特點(diǎn)。第十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月POE4321LDNARNAATGTGA2 trp codons14322.前導(dǎo)肽第十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月前導(dǎo)肽14aa第十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月3.前導(dǎo)序列：在trp mRNA5端trpE基因的起始密碼前一個長162bp的mRNA片段。第十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于

5、2022年6月4、弱化機(jī)制 研究發(fā)現(xiàn)，在高濃度Trp和低濃度Trp時，Trp操縱子的表達(dá)水平相差600倍，然而阻遏作用僅使轉(zhuǎn)錄降低70倍。另外使阻遏物失活突變不能完全消除Trp對 Trp操縱子表達(dá)的影響。說明Trp操縱子的這種調(diào)控與阻遏物的控制無關(guān)。這就是弱化作用。第二十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 阻遏系統(tǒng)是一個粗調(diào)開關(guān)，主管轉(zhuǎn)錄是否啟動；Trp操縱子對應(yīng)于Trp的生物合成還有另一個系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)微調(diào)控，并決定已經(jīng)啟動的轉(zhuǎn)錄是否進(jìn)行下去。在這個系統(tǒng)中酶的濃度根據(jù)氨基酸濃度的變化而受到調(diào)節(jié)。這個細(xì)微調(diào)控是通過轉(zhuǎn)錄達(dá)到第一個結(jié)構(gòu)基因之前的過早終止來實(shí)現(xiàn)的，細(xì)胞中色氨酸的濃度是實(shí)現(xiàn)過早終

6、止的根本原因。 第二十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月12暫停結(jié)構(gòu)23抗終止構(gòu)型34終止構(gòu)型第二十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月UUUU34UUUU 334核糖體 前導(dǎo)肽 前導(dǎo)mRNA1.當(dāng)色氨酸濃度高時 轉(zhuǎn)錄衰減機(jī)制 125 trp 密碼子 衰減子結(jié)構(gòu)就是終止子可使轉(zhuǎn)錄前導(dǎo)DNA UUUU 3 RNA聚合酶 終止第二十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月UUUU342423UUUU核糖體 前導(dǎo)肽 前導(dǎo)mRNA 15 trp 密碼子 結(jié)構(gòu)基因前導(dǎo)DNA RNA聚

7、合酶 2.當(dāng)色氨酸濃度低時 Trp合成酶系相關(guān)結(jié)構(gòu)基因被轉(zhuǎn)錄 序列3、4不能形成衰減子結(jié)構(gòu) 第二十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月為什么需要阻遏體系？ 當(dāng)大量Trp存在時，阻遏系統(tǒng)起作用，阻遏物與之結(jié)合，阻止非必需的先導(dǎo)mRNA合成，使這個合成系統(tǒng)更加經(jīng)濟(jì)。trp操縱子具有雙重調(diào)節(jié)體系？阻遏作用與弱化作用的協(xié)調(diào)第二十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月為什么需要弱化系統(tǒng)？ 當(dāng)trp濃度低時，阻遏物從有活性變?yōu)闊o活性，速度極慢，不能很快引發(fā)trp合成。因此需要一個能快速作出反應(yīng)的系統(tǒng)，以保持培養(yǎng)基中適當(dāng)?shù)腡rp水平。 弱化子能較快地通過抗終子的方法來增加Trp基因表達(dá)，迅速提

8、高內(nèi)源色氨酸的濃度。第二十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 細(xì)菌通過弱化作用彌補(bǔ)阻遏作用的不足，因?yàn)樽瓒糇饔弥荒苁罐D(zhuǎn)錄不起始，對于已經(jīng)起始的轉(zhuǎn)錄，只能通過弱化作用使之中途停下來。阻遏作用的信號是細(xì)胞內(nèi)色氨酸的多少；弱化作用的信號則是細(xì)胞內(nèi)載有色氨酸的tRNA的多少。它通過前導(dǎo)肽的翻譯來控制轉(zhuǎn)錄的進(jìn)行，在細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)這兩種作用相輔相成，體現(xiàn)著生物體內(nèi)周密的調(diào)控作用。第二十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)菌演化出弱化系統(tǒng)的生物學(xué)意義 通過tRNA荷載與否進(jìn)行調(diào)控，更為靈敏；氨基酸的主要用途是合成蛋白質(zhì)，因而以tRNA荷載為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行調(diào)控更為恰當(dāng)；兩個調(diào)控系統(tǒng)，避免浪費(fèi)提高效率

9、： 阻遏系統(tǒng) 高水平trp時，不轉(zhuǎn)錄 低水平trp時，轉(zhuǎn)錄 弱化系統(tǒng) 細(xì)調(diào) 原核生物細(xì)致的精細(xì)調(diào)控機(jī)制增強(qiáng)原核生物對環(huán)境的適應(yīng)性 經(jīng)濟(jì)第三十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents基因表達(dá)調(diào)控的基本概念原核基因調(diào)控機(jī)制乳糖操縱子色氨酸操縱子其他操縱子轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控第三十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 其他操縱子一、半乳糖操縱子(galactose operon)異構(gòu)酶(galE)乳糖-磷酸尿嘧啶核苷轉(zhuǎn)移酶(galT)半乳糖激酶(galk)第三十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PP

10、T共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月gal操縱子的特點(diǎn)： 它有兩個啟動子，其mRNA可從兩個不同的起始點(diǎn)開始轉(zhuǎn)錄； 它有兩個O區(qū)，一個在P區(qū)上游，另一個在結(jié)構(gòu)基因galE內(nèi)部。第三十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月因?yàn)榘肴樘堑睦眯时绕咸烟堑?，人們猜想葡萄糖存在時半乳糖操縱子不被誘導(dǎo)，但實(shí)際上有葡萄糖存在時，gal操縱子仍可被誘導(dǎo)。現(xiàn)已分離到一些突變株，其中一類突變株能在不含葡萄糖的培養(yǎng)基中高水平合成半乳糖代謝酶類（gal結(jié)構(gòu)基因高效表達(dá)）；而另一類突變株中g(shù)al基因的表達(dá)完全依賴于葡萄糖，培養(yǎng)基中如無葡萄糖存在，這些細(xì)菌的gal基因不表達(dá)，不合成半乳糖代謝酶類。第三十六張，PPT

11、共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月分析gal操縱子P-O區(qū)的DNA序列發(fā)現(xiàn)，該操縱子確實(shí)存在兩個相距僅5bp的啟動子，可以分別起始mRNA的合成。每個啟動子擁有各自的RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)S1和S2。從S1起始的轉(zhuǎn)錄只有在培養(yǎng)基中無葡萄糖時，才能順利進(jìn)行，RNA聚合酶與S1的結(jié)合需要半乳糖、CAP和較高濃度的cAMP。從S2起始的轉(zhuǎn)錄則完全依賴于葡萄糖，高水平的cAMP-CAP能抑制由這個啟動子起始的轉(zhuǎn)錄。當(dāng)有cAMP-CAP時，轉(zhuǎn)錄從S1開始，當(dāng)無cAMP-CAP時，轉(zhuǎn)錄從S2開始。第三十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月S1S2S1起始的轉(zhuǎn)錄不依賴于葡萄糖S2起始的轉(zhuǎn)錄則完全依賴于葡

12、萄糖第三十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月為什么gal操縱子需要兩個轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)？半乳糖不僅可以作為唯一碳源供細(xì)胞生長，而且與之相關(guān)的物質(zhì)-尿苷二磷酸半乳糖（UDPgal）是大腸桿菌細(xì)胞壁合成的前體。在沒有外源半乳糖的情況下，UDP-gal是通過半乳糖差向異構(gòu)酶（來源？）的作用由UDP-葡萄糖合成的，該酶是galE基因的產(chǎn)物。第三十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月生長過程中的所有時間里細(xì)胞必須能夠合成差向異構(gòu)酶?，F(xiàn)在設(shè)想只有S1一個啟動子，那么由于這個啟動子的活性依賴于cAMP-CRP，當(dāng)培養(yǎng)基中有葡萄糖存在時就不能合成異構(gòu)酶。S1S2半乳糖存在、葡萄糖不存在時， S1

13、啟動第四十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月S1S2 假如唯一的啟動子是S2，那么，即使在葡萄糖存在的情況下，半乳糖也將使操縱子處于充分誘導(dǎo)狀態(tài)，這無疑是一種浪費(fèi)。無論從必要性或經(jīng)濟(jì)性考慮，都需要一個不依賴于cAMP-CAP的啟動子（S2）進(jìn)行本底水平的組成型合成，以及一個依賴于cAMP-CAP的啟動子（S1）對高水平合成進(jìn)行調(diào)節(jié)。即只有在S2活性完全被cAMP-CAP抑制時，調(diào)控作用才是有效的。半乳糖、葡萄糖存在時， S2啟動，浪費(fèi)半乳糖不存在、葡萄糖存在時， S2啟動，組成型合成第四十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、阿拉伯糖操縱子（arabinose operon)

14、araB基因、araA基因和araD, 形成一個基因簇，簡寫為araBAD。 三個基因的表達(dá)受到ara操縱子中araC基因產(chǎn)物AraC蛋白的調(diào)控。第四十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月ara操縱子的調(diào)控特點(diǎn)：第一，araC表達(dá)受到AraC的自身調(diào)控。第二，AraC既是ara操縱子的正調(diào)節(jié)蛋白，又是其負(fù)調(diào)節(jié)蛋白。這種雙重功能是通過AraC蛋白的兩種異構(gòu)體來實(shí)現(xiàn)的（Pi和Pr)。第三，AraC與CAP結(jié)合可充分誘導(dǎo)ara操縱子。第四十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 與araBAD相鄰的是一個復(fù)合的啟動子區(qū)域和一個調(diào)節(jié)基因a

15、raC，這個AraC蛋白同時顯示正、負(fù)調(diào)節(jié)因子的功能。AraBAD和araC基因的轉(zhuǎn)錄是分別在兩條鏈上以相反的方向進(jìn)行的。在標(biāo)準(zhǔn)的遺傳學(xué)圖譜上，araBAD基因簇從啟動子PBAD開始向左進(jìn)行轉(zhuǎn)錄，而araC基因則是從Pc向右轉(zhuǎn)錄。第四十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月高葡萄糖，低阿拉伯糖有阿拉伯糖，無葡萄糖無araC蛋白時第四十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月AraC蛋白作為PBAD活性正、負(fù)調(diào)節(jié)因子的雙重功能是通過該蛋白的兩種異構(gòu)體來實(shí)現(xiàn)的。Pr是起阻遏作用的形式，可以

16、與現(xiàn)在尚未鑒定的類操縱區(qū)位點(diǎn)相結(jié)合，而Pi是起誘導(dǎo)作用的形式，它通過與PBAD啟動子結(jié)合進(jìn)行調(diào)節(jié)。 在沒有阿拉伯糖時，Pr形式占優(yōu)勢；一旦有阿拉伯糖存在，它就能夠與AraC蛋白結(jié)合，使平衡趨向于Pi形式。這樣，阿拉伯糖的誘導(dǎo)作用就可以解釋為阿拉伯糖與Pr的結(jié)合，使Pr離開它的結(jié)合位點(diǎn)，然后，產(chǎn)生大量的Pi，并與啟動子結(jié)合。第四十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月培養(yǎng)基中含有葡萄糖，沒有阿拉伯糖：cAMP-CAP沒有與操縱區(qū)位點(diǎn)相結(jié)合，AraC蛋白處于Pr形式并與A位點(diǎn)結(jié)合，RNA聚合酶很少再與Pc結(jié)合，araC基因雖然仍有轉(zhuǎn)錄，但受到抑制，只有少量 AraC蛋白形成，整個系統(tǒng)幾乎處于

17、靜止?fàn)顟B(tài)。 沒有葡萄糖，也沒有阿拉伯糖：因?yàn)闆]有誘導(dǎo)物，盡管有cAMP-CAP與操縱區(qū)位點(diǎn)相結(jié)合，AraC蛋白仍以Pr形式為主，無法與操縱區(qū)B位點(diǎn)相結(jié)合，無araBAD mRNA轉(zhuǎn)錄。無葡萄糖，有阿拉伯糖時：大量araC基因產(chǎn)物以Pi形式存在，并分別與操縱區(qū)B、A位點(diǎn)相結(jié)合，在cAMP-CAP的共同作用下，araC和araBAD基因大量表達(dá)，操縱子充分激活。第五十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月A位點(diǎn)B位點(diǎn)第五十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月araC的表達(dá)受到自身產(chǎn)物AraC的自動調(diào)控。當(dāng)沒有阿拉伯糖時，AraC起著一個轉(zhuǎn)錄阻遏物的作用。細(xì)胞中AraC蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)水平的測

18、量表明，阻遏araC轉(zhuǎn)錄大約需要40個AraC。因此當(dāng)AraC蛋白水平低時（就是說在細(xì)胞剛分裂之后），araC將表達(dá)直至存在足夠的AraC去阻遏它的轉(zhuǎn)錄。第五十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月阿拉伯糖作為E.Coli的碳源，可以誘導(dǎo)ara操縱子的轉(zhuǎn)錄。當(dāng)細(xì)胞中葡萄糖水平高（導(dǎo)致cAMP處于低濃度）和阿拉伯糖水平低時，AraC阻遏araB，araA，araD的轉(zhuǎn)錄。然而當(dāng)阿拉伯糖水平高，而葡萄糖水平低（cAMP高）時，CAP-cAMP復(fù)合物能夠與ara操縱子中的CAP結(jié)合部位結(jié)合，使DNA環(huán)打開。 第五十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月阿拉伯糖的作用象AraC的一個調(diào)控器

19、，可將AraC由一個阻遏物轉(zhuǎn)換為一個激活劑。阿拉伯糖與AraC結(jié)合似乎改變了AraC同源二聚體化特性和促進(jìn)了AraC-CAP復(fù)合物的形成。在這樣的條件下，AraC阿拉伯糖的作用象是一個轉(zhuǎn)錄激活劑，這正是CAP-cAMP誘導(dǎo)araB，araA，araD轉(zhuǎn)錄所需要的。第五十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月當(dāng)由于araBAD編碼的蛋白質(zhì)的代謝使得阿拉伯糖水平下降時，AraC又轉(zhuǎn)換成一個阻遏物，同時araBAD轉(zhuǎn)錄減少，此時盡管CAP-cAMP復(fù)合物仍然存在于細(xì)胞中。有趣的是，當(dāng)葡萄糖和阿拉伯糖都很豐富時，ara操縱子被阻遏，但阻遏的道理現(xiàn)在還不完全清楚，但這個結(jié)果表明araBAD誘導(dǎo)與A

20、raC-阿拉伯糖和CAP-cAMP復(fù)合物都有關(guān)。第五十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月三、阻遏蛋白LexA的降解與細(xì)菌中的SOS應(yīng)答 SOS反應(yīng)的機(jī)理：由 RecA 蛋白和 LexA 阻遏物的相互作用引起的。LexA阻遏物：是SOS DNA修復(fù)系統(tǒng)所有基因的阻遏物RecA蛋白：是SOS反應(yīng)的最初的發(fā)動因子。在單鏈DNA和ATP存在時，RecA蛋白被激活，表現(xiàn)出水解酶活性，分解LexA阻遏物。當(dāng)RecA水解LexA阻遏物后，導(dǎo)致SOS體系（包括recA基因）高效表達(dá)，DNA得到修復(fù)。第五十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四

21、、二組分調(diào)控系統(tǒng)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)傳感激酶P環(huán)境信號P應(yīng)答調(diào)節(jié)蛋白P結(jié)構(gòu)基因 trpROPRNA聚合酶既可以誘導(dǎo)又可以阻礙第五十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents基因表達(dá)調(diào)控的基本概念原核基因調(diào)控機(jī)制乳糖操縱子色氨酸操縱子其他操縱子轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控第五十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月一、翻譯起始的調(diào)控 RBS（核糖體結(jié)合位點(diǎn)）：mRNA鏈上起始密碼子AUG上游的一段非翻譯區(qū)。在RBS中有SD序列，長度一般為5bp，核糖體16S rRNA與SD序列互補(bǔ)配對，促使核糖體結(jié)合到mRNA上，有利于翻譯的起始。RBS的結(jié)合強(qiáng)度取決于SD序列的結(jié)構(gòu)及其與起始密碼子AUG之

22、間的距離。 SD- 4-10（9）-AUG第六節(jié) 轉(zhuǎn)錄后水平上的調(diào)控第六十張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 mRNA的二級結(jié)構(gòu)也是翻譯起始調(diào)控的重要因素：核糖體30S 亞基必須與mRNA結(jié)合，要求mRNA 5端有一定的空間結(jié)構(gòu)。SD序列的微小變化，往往會導(dǎo)致表達(dá)效率上百倍甚至上千倍的差異。這是因?yàn)楹塑账岬淖兓绊懥撕颂求w30S 亞基與mRNA結(jié)合，從而造成了蛋白質(zhì)合成效率上的差異。第六十一張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月二、稀有密碼子對翻譯的影響 dnaG、rpoD和rpsU屬于大腸桿菌基因組上的同一個操縱子； 50個拷貝的dnaG蛋白、2800個拷貝的rpoD和40000

23、個拷貝的rpsU。第六十二張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月幾種蛋白質(zhì)中異亮氨酸密碼子使用頻率比較蛋白質(zhì)AUU/%AUC%AUA%結(jié)構(gòu)蛋白37621亞基26740DnaG蛋白363232 細(xì)胞內(nèi)對應(yīng)于稀有密碼子的tRNA較少，高頻率使用這些密碼子的基因翻譯過程容易受阻，影響了蛋白質(zhì)合成的總量。第六十三張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月TrpB 谷氨酸- 異亮氨酸-終止 GAA - AUC - UGA - UGG AA AUG GAA 甲硫氨酸 谷氨酸t(yī)rpAtrpE蘇氨酸苯丙氨酸終止 ACU - UUC - UGA - UGG - CU AUG GCU 甲硫氨酸 - 丙氨酸-

24、trpD 翻譯終止時核糖體立即處在起始環(huán)境中，這種重疊的密碼子保證了同一核糖體對兩個連續(xù)基因進(jìn)行翻譯的機(jī)制。這樣可以保證2個基因的產(chǎn)物數(shù)量上相等。三、重疊基因?qū)Ψg的影響第六十四張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月四、poly(A)對翻譯的影響 研究發(fā)現(xiàn)：細(xì)胞中蛋白質(zhì)合成旺盛時，mRNA鏈上核糖體數(shù)量多，mRNA鏈上的poly(A)較長；當(dāng)某些mRNA不再翻譯時，核糖體就被釋放出來，poly(A)也相應(yīng)縮短。第六十五張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 一個操縱子（元）通常含有 (A) 數(shù)個啟動序列和一個編碼基因 (B) 一個啟動序列和數(shù)個編碼基因 (C) 一個啟動序列和一個編碼基

25、因 (D) 兩個啟動序列和數(shù)個編碼基因 (E) 數(shù)個啟動序列和數(shù)個編碼基因 B第六十六張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 乳糖操縱子（元）的直接誘導(dǎo)劑是 (A) 葡萄糖 (B) 乳糖 (C) 一半乳糖苷酶 (D) 透酶(E)異構(gòu)乳糖 E第六十七張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 Lac阻遏蛋白結(jié)合乳糖操縱子（元）的 (A) CAP結(jié)合位點(diǎn) (B) O序列 (C) P序列 (D) Z基因 (E) I基因B第六十八張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 cAMP與CAP結(jié)合、CAP介導(dǎo)正性調(diào)節(jié)發(fā)生在 (A) 葡萄糖及cAMP濃度極高時 (B) 沒有葡萄糖及cAMP較低時 (C) 沒有葡萄糖及cAMP較高時 (D) 有葡萄糖及cAMP較低時 (E) 有葡萄糖及CAMP較高時 C第六十九張，PPT共七十七頁，創(chuàng)作于2022年6月 Lac阻遏蛋白由 (A) Z基因編碼 (B) Y基因編碼 (C) A基因編碼 (D) I基因編碼 (E) 以上都不是 D第七十張，PPT共七十七頁，