急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理課件

1、急性(jxng)心肌梗死并發(fā)癥及其處理昌吉州中醫(yī)院心內二科第一頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理 急性心肌梗死（心梗）時，冠狀動脈（冠脈）粥樣硬化斑塊破裂，血小板和凝血因子激活，冠脈內急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性壞死。偶爾嚴重或長時間冠脈痙攣、冠脈撕裂、冠脈炎癥等其他原因也可引起心梗。急性心梗將產(chǎn)生包括心律失常、心泵功能衰竭、心臟機械結構破壞等一系列并發(fā)癥，20%-25%的急性心?；颊吆喜⒂幸环N或以上并發(fā)癥。對這些并發(fā)癥的及時(jsh)和正確處理，可明顯改善患者的臨床預后。急性心?；颊叩目傮w院內死亡率為5%-15%。第二頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急

2、性心機梗死(n s)并發(fā)癥之心律失常1.慢性(mn xng)心律失常包括：（1）、竇性心動過緩（2）、房室傳導阻滯（3）、 束支傳導阻滯2.快速性心律失常包括：（1）、室上性心動過速（2）、室性快速性心律失常（3）、 束支傳導阻滯第三頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理一、緩慢(hunmn)性心律失常 急性心梗時，心臟傳導系統(tǒng)受到缺血損傷或者/（合并）迷走神經(jīng)反射影響而產(chǎn)生異常。急性心?；颊咝穆示徛孕穆墒С６啾憩F(xiàn)為心臟傳導異常，如房室傳導阻滯或室內傳導阻滯。一般講，下（后）壁心梗時，傳導異常大多與迷走神經(jīng)張力增高有關，且多數(shù)為一過性，對阿托品治療效果良好，預后較佳。相反，前壁心梗時出現(xiàn)

3、傳導異常則提示心肌壞死已累及室間隔大部，通常伴有左室功能(gngnng)的顯著下降。第四頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理 （1）竇性心動過緩 竇性心動過緩（竇緩）或竇性靜止可見于前壁或下壁心梗時，心臟迷走神經(jīng)纖維（左室下后壁多于前外側壁）張力增高(znggo)是其產(chǎn)生的主要原因。急性心梗6小時以后出現(xiàn)的竇緩多見于竇房結功能障礙或心房缺血患者，通常不伴有低血壓，故與迷走神經(jīng)張力增高(znggo)引起之竇緩不同。阿托品對于此類患者往往無效，對于有癥狀患者，起搏治療有效。第五頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（2）房室(fn sh)傳導阻滯（-） 4%-13%心?；颊甙l(fā)生I度房室傳

4、導阻滯，治療以觀察為主，同時避免應用可能延長(ynchng)傳導時間的藥物。 3%-10%的心?；颊咴诎l(fā)病最初24小時內發(fā)生II度房室傳導阻滯。II度I型房室傳導阻滯常見于下（后）壁心梗，QRS波常無增寬，對阿托品反應良好。II度II型房室傳導阻滯的發(fā)生意味著結后傳導系統(tǒng)受到了廣泛損害，常伴有QRS波增寬（束支傳導阻滯），約1/3患者發(fā)展成III度(完全性)房室傳導阻滯。對于大多數(shù)血液動力學穩(wěn)定的下壁心梗合并II度I型房室傳導阻滯患者僅需密切觀察。然而，對前壁心梗合并II度II型房室傳導阻滯患者，則需靜脈植入臨時起搏器，以預防完全性房室傳導阻滯的發(fā)生。第六頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其

5、處理（2）房室傳導(chundo)阻滯（二） 3%-7%急性心?；颊卟l(fā)完全性房室傳導阻滯。急性下（后）壁心梗合并II度房室傳導阻滯患者，一段時間后可能發(fā)展成完全性房室傳導阻滯，通常伴有穩(wěn)定的交界性逸搏心律，一般3-7天?？勺孕谢謴?huf)，部分患者可能需更長時間，此類患者對阿托品或氨茶堿治療仍有一定反應。 前壁心梗合并完全性房室傳導阻滯時，使心?；颊咴簝人劳雎试黾?.7倍，這些患者需密切監(jiān)測，隨時準備植入臨時起搏。急性前壁心梗并發(fā)完全性房室傳導阻滯，意味大面積心肌壞死，且預后較差。大多數(shù)患者需靜脈植入臨時起搏器，甚至有人主張植入永久性起搏器。導致這些患者后期死亡的直接原因更多見為心泵功能衰

6、竭或室顫，而非完全性房室傳導阻滯本身。第七頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（3）束支傳導(chundo)阻滯 急性心?；颊咝陆?xnjn)發(fā)生束支阻滯意味梗死面積廣泛，且后期并發(fā)癥發(fā)生率高。單純左前分支阻滯（約5%）預后較好。10%-15%患者發(fā)生完全性右或左束支傳導阻滯，其中以右束支更為常見（約60%以上）。通常將新近(xnjn)發(fā)生右或左束支阻滯作為靜脈臨時起搏的指征，但導致這些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室顫。第八頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理二、快速性心律失常(xn l sh chn) 心?；颊吒装l(fā)生各種室性或室上性心律失常。引起心梗患者快速性心律失常的原

7、因較多，無氧代謝增強（血供障礙）和代謝產(chǎn)物積聚（靜脈回流減少）引起細胞酸中毒，使細胞外鉀離子、細胞內鈣離子濃度增高，同時交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力的改變、血循環(huán)中兒茶酚胺濃度的增加。這些均可產(chǎn)生細胞電生理性質的改變，如傳導減慢、不應期延長。同時梗死區(qū)心肌和其周圍心肌的電生理不均一性為折返形成提供了良好的條件。損傷電流的出現(xiàn)可直接促進浦肯野細胞4相的自動(zdng)除極，導致其自律性增高。心房、心室舒張壓增高使產(chǎn)生心肌纖維受牽拉，也是產(chǎn)生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注時細胞內鈣離子超負荷及氧自由基損傷可導致再灌注心律失常。第九頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（1） 室上性心動過速（

8、一） 約25%的急性(jxng)心?；颊咭蛱弁础⒔箲]或低容量可發(fā)生竇性心動過速，血循環(huán)兒茶酚胺濃度增高引起的持續(xù)性竇性心動過速可能是嚴重左室功能不全的一個標志，且提示患者預后較差。由于心動過速使心肌耗氧量急劇增加，因此，急性(jxng)心梗時無論何種原因引起的心動過速均需加以控制。在有效止痛和評估肺淤血程度后，適當應用受體阻滯劑，使心率控制5次/分鐘）、或室早二聯(lián)律，需藥物控制。在心梗最初數(shù)小時內出現(xiàn)的室性異位心律(xn l)（原發(fā)性）往往在24-36小時內逐漸好轉。心梗后期出現(xiàn)的室性心律(xn l)失常常由內在左室功能不全引起，這些患者預后較差，且與心功能不全有關。第十三頁，共四十五頁。急性

9、心肌梗死并發(fā)癥及其處理（2） 室性快速性心律失常(xn l sh chn)（二） 在連續(xù)心電監(jiān)測的患者中40%可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脈再灌注引起。盡管加速性室性自主心律通常被視為是一種良性的心律失常，無需治療，但當頻率超過(chogu)110-120次/分（自主性室性心動過速）時，預后較差，也需藥物控制。第十四頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（2） 室性快速性心律失常(xn l sh chn)（三） 15%急性心?；颊甙l(fā)生室性心動過速，心室率常為140-200次/分之間，并可發(fā)展成室顫。利多卡因效果良好，如無效可試用胺碘酮、電復律、心室超速起搏。預防性應用利多卡因無益

10、，以往許多研究提示預防性應用利多卡因可減少室性心動過速的發(fā)生，但使心臟停搏等致命性事件發(fā)生率顯著升高，對生存率并無益處。 心梗早期或后期院內發(fā)生的持續(xù)性單形性室性心動過速較為少見，但其發(fā)生往往提示患者心肌電生理異常(ychng)和出院后易復發(fā)室性心律失常，對于這些患者出院前可行電生理檢查。非持續(xù)性室性心動過速與左室收縮功能不全及平均信號心電圖上出現(xiàn)晚電位一樣，是心梗后死亡率和猝死的獨立預測因素。 另有研究證明，胺碘酮治療對心梗后非持續(xù)性室速患者生存率有明顯改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式心臟除顫器（ICD）對減低心梗后室性心動過速引起的死亡顯著

11、有效。第十五頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（2） 室性快速性心律失常(xn l sh chn)（四） 8%急性心?；颊甙l(fā)生室顫，多見于大塊透壁性心梗，且發(fā)生前多無預兆。以往認為(rnwi)，入院24小時內復律的室顫對心?；颊叩念A后無影響。新近的研究證明，心梗后任何時間發(fā)生的室顫都是預后不良的征兆。 心梗后期出現(xiàn)的室顫可能由心泵功能衰竭、嚴重電解質紊亂、抗心律失常藥物的致心律失常作用引起，同時以嚴重左室收縮功能不全引起者最為多見，預后較差。 心梗早期的室顫治療包括快速電復律和復律后的藥物預防（利多卡因或胺碘酮）。后期室顫的發(fā)生需排除缺血加重或再梗死的可能。 對于此類患者治療的另一問題

12、是抗心律失常藥物的副作用。目前的抗心律失常藥物均有致心律失常作用，并且這種副作用會因患者左心功能不全或內在的心律失常而加重。第十六頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性心機梗死并發(fā)癥之心泵功能(gngnng)衰竭 急性(jxng)心?；颊咴谝幌盗胁±砩碜饔孟驴僧a(chǎn)生嚴重的心泵功能衰竭，心肌壞死為產(chǎn)生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死區(qū)膨展（expansion）同樣是導致心?；颊咝谋霉δ芩ソ叩牧硪恢匾?。35%-42%前壁或前間壁心?；颊甙l(fā)生這一情況，膨展從心梗后數(shù)小時持續(xù)至一周，其導致左室重構，促發(fā)合并/（或者）加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者臨床也可以其各種促發(fā)因素為首

13、發(fā)表現(xiàn)，如急性(jxng)二尖瓣返流、室間隔穿孔等。第十七頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理心泵功能衰竭臨床(ln chun)分類（一）單純(dnchn)肺淤血（二）急性肺水腫（三） 心源性休克 第十八頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（一）單純(dnchn)肺淤血 15%-20%急性心?；颊?hunzh)存在單純肺淤血而無低血壓或重要器官灌注不足的表現(xiàn)，主要由左室舒張功能降低和/或左室舒張末期容積增高引起肺毛細血管嵌入壓增高所致。二尖瓣返流同樣可增高肺毛細血管嵌入壓。臨床表現(xiàn)可有氣急，呼吸困難，端坐呼吸，雙側肺底羅音，S3奔馬律，輕至中度低氧血癥。胸片呈輕至中度肺淤血表現(xiàn)。第

14、十九頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理（二）急性(jxng)肺水腫 較單純肺淤血危重，由肺部快速積液所致。以迅速出現(xiàn)的呼吸窘迫，雙肺羅音(lu yn)、哮鳴音，肺換氣障礙以及交感神經(jīng)張力增高（皮膚濕冷、出汗、心率增加、血壓升高，傳導阻滯患者除外）為主要表現(xiàn)。肺水腫由肺毛細血管嵌入壓增高引起（通常25mmHg），心梗合并急性肺水腫患者的死亡率高達10%-25%。這些患者通常存在嚴重缺氧，由于二氧化碳儲留和乳酸增加易導致酸中毒。 急性肺水腫多見于大面積心肌壞死、心功能不全患者。但也發(fā)生于小面積心梗但有大面積心肌缺血患者。嚴重二尖瓣返流同樣也是促發(fā)因素。第二十頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)

15、癥及其處理（三） 心源性休克(xik) 心?；颊咝脑葱孕菘说陌l(fā)生率為5%-7%，多見于入院后數(shù)小時。急性心梗后心源性休克是一組以急性、嚴重、長時間的組織器官低灌注和嚴重左室泵血不足及血壓低下為表現(xiàn)的臨床征候群，也是目前急性心梗患者住院期主要死亡原因。 急性心梗左室心肌壞死10%時，心功能開始受累。并發(fā)(bngf)心源性休克患者通常由于大塊左室心肌壞死（通常40%）和收縮功能減低、血壓降低引起。后者使冠脈灌注壓下降，非梗死相關冠脈狹窄遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能減低（射血分數(shù)0.30）。這些變化引起血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環(huán)。第二十一頁，共四十五頁。急性心

16、肌梗死并發(fā)癥及其處理（三） 心源性休克(xik) 心源性休克診斷通常以持續(xù)性低血壓（收縮壓90mmHg）和重要器官低灌注表現(xiàn)（少尿，意識模糊，皮膚濕冷）為主。 產(chǎn)生原因通常有：嚴重左室收縮功能不全、左室射血分數(shù)(fnsh)低下；嚴重右室收縮功能障礙；合并有機械性并發(fā)癥，如急性二尖瓣返流、室間隔穿孔、左室游離壁破裂、心包填塞等。 SHOCK研究表明，85%心梗后休克由于左室泵功能衰竭，8%由急性室間隔穿孔或急性二尖瓣返流引起。由右室衰竭引起者占2%，其他原因為5%。第二十二頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性(jxng)心梗后心源性休克的治療 急性心梗并發(fā)心源性休克時，其死亡率與治療方

17、式和IRA開通狀態(tài)相關。內科保守(boshu)治療死亡率明顯高于介入治療和外科心肌血運重建術。其治療方式：1. 內科輔助治療 2.溶栓和機械輔助循環(huán) 3.經(jīng)皮冠脈介入治療第二十三頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性心梗后心源性休克之內科(nik)輔助治療 任何急性心?；颊弋斊涫湛s壓為90-105mmHg，同時伴竇性心動過速，即有存在心源性休克。 此時應在行介入療法前作輔助藥物治療，包括(boku)抗血小板和抗凝（阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受體拮抗劑）；擴容（補充液體，右冠脈阻塞時補充1000-2000 ml）；腎上腺素能藥物（多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-

18、10 ug/kg/min，腎上腺素0.5-1ug/kg/min）。 某些患者在冠脈介入治療前，需行氣管插管和輔助呼吸治療。當介入治療后病情尚不明顯改善時，也應維持輔助呼吸。第二十四頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性心梗后心源性休克(xik)之溶栓和機械輔助循環(huán) 心源性休克患者自發(fā)性或溶栓治療引起IRA開通率降低，可能部分與冠脈血流和灌注壓減低(jind)有關。當平均動脈壓低于65-70mmHg時，冠脈的自身調節(jié)受到嚴重影響，冠脈血流開始下降；當動脈壓低于30mmHg 時，則冠脈血流停止。GISSI和ISG研究中，用tPA或鏈激酶治療的心源性休克患者的死亡率與對照組相似。 Ohman

19、等比較IABP在心源性休克中的治療作用，發(fā)現(xiàn)使用IABP者IRA再阻塞率和再梗死及靶血管血運重建均顯著減低。IABP增加心源性休克患者靜脈溶栓后IRA開通率，使這些患者的住院期死亡率較單純溶栓治療患者減低18%。第二十五頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性心梗后心源性休克之經(jīng)皮冠脈介入(jir)治療急診冠脈內支架術應作為急性(jxng)心梗并發(fā)心源性休克的一線治療 急性心?；颊叩乃劳雎逝c心源性休克及多支血管病變有關；對心源性休克患者的罪犯血管行PTCA并不增加死亡率。 對急性心梗并發(fā)心源性休克者，應早期行介入治療，可明顯改善生存率，支架術也使TVR降低。 介入治療后TIMI血流狀態(tài)是

20、預后的主要決定因素，冠脈內支架術使TIMI3級血流增多，死亡率降低。第二十六頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性(jxng)心機梗死并發(fā)癥之機械性并發(fā)癥主要包括左室乳頭肌斷裂、游離壁破裂和室間隔穿孔。梗死擴展、延伸，左心室動脈瘤形成也歸屬于機械性并發(fā)癥，但由此引起的急性期血液動力學紊亂較為少見。 床邊二維超聲心動圖仍是目前機械性并發(fā)癥最直接、有效的檢查方法(fngf)，如有必要可行經(jīng)食道超聲心動圖檢查。 檢查目的集中于以下幾點：1.評估左心室收縮功能；2.有無游離壁或室間隔破裂；3.有無二尖瓣結構破壞，評定二尖瓣返流及其程度，有無心包積液。第二十七頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及

21、其處理一、乳頭肌斷裂(dun li) 左室乳頭肌斷裂可導致嚴重(ynzhng)二尖瓣返流，約占急性心?；颊咚劳鲈虻?%。乳頭肌完全斷裂因其將導致快速劇烈的返流而致命。心梗后通常由部分乳頭肌斷裂而造成二尖瓣關閉不全。后內側乳頭肌斷裂較為常見 乳頭肌斷裂的臨床表現(xiàn)主要為急性肺水腫、休克，常見于下壁心梗后2-7天。聽診雜音特征不固定，甚至因左房壓的快速升高而無雜音。因此，對于高度懷疑乳頭肌斷裂的患者（特別是下壁心梗時），有無雜音并不能作為診斷標準。二維超聲心動圖通常能明確診斷。第二十八頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理乳頭肌斷裂(dun li)治療快速診斷和緊急手術是成功治療的關鍵。手術死

22、亡率約為25%，左室射血分數(shù)60歲)，女性，高血壓患者。突發(fā)的電機械分離通常是此類患者的主要臨床表現(xiàn)。急性心臟破裂患者死亡率仍然相當高。亞急性心臟破裂患者僅有間斷性、少量血液滲漏至心包腔。如心電圖提示局部心包炎，則需高度警惕心肌破裂的可能。持續(xù)、嚴重的心包疼痛可能也是這種亞急性心臟破裂的一種表現(xiàn)，隨后的炎癥修復過程形成的纖維組織將導致假性室壁瘤形成。二維超聲心動圖依然是最為直接和有效的檢查方法，同時也是評估預后、決定是否手術的有效指標。第三十頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理左室游離(yul)壁破裂治療 急性心臟破裂預后差，手術修補機會(j hu)較小。如果患者緊急手術及時，其手術成功

23、率和預后仍令人滿意。對于亞急性心臟破裂患者，手術治療后的長期生存率達48.5%。決定預后的一個關鍵因素是快速診斷，而后者需要醫(yī)生對那些突然產(chǎn)生血液動力學惡化的患者保持高度的懷疑，特別是對于沒有證據(jù)提示有再次缺血或梗死范圍擴展的患者。第三十一頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理三、室間隔穿孔(chunkng)急性心?；颊呤议g隔穿孔的發(fā)生率為1%-3%，占心梗患者院內死亡原因的5%。室間隔穿孔在前壁心梗時多見于室間隔心尖部，下壁心梗時多見于室間隔下基底部。兩種情況的發(fā)生率相似(xin s)。 患者臨床表現(xiàn)休克癥狀，同時出現(xiàn)新近產(chǎn)生全收縮期雜音，S3及肺部羅音。二維超聲心動圖可見左向右分流。第

24、三十二頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理室間隔穿孔(chunkng)治療 手術治療仍是第一選擇，藥物保守治療患者死亡率接近100%。手術前通常需應用正性肌力藥物、升壓藥及氣囊泵反搏治療以維持動脈壓和重要器官的血流灌注。 術后1月、1年及5年隨訪死亡率分別為64%、59%、47%。手術包括穿孔修補和/或梗死心肌切除，合并二尖瓣返流者可行修補或瓣膜置換術，以及冠脈旁路術。 約28%患者術后存在殘余分流。糖尿病和術后右房壓力(yl)增高患者術后死亡率增高，右心室功能不全（右房壓增高，16mmHg）對患者預后產(chǎn)生不良影響。第三十三頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理四、室壁瘤形成(xng

25、chng)約0.5%的心?；颊甙l(fā)生左心室假性動脈瘤。薈萃分析顯示，55%左室假性動脈瘤源于心梗后，15%見于手術后，7%由損傷引起，5%源自感染(gnrn)。 心梗演變期梗死區(qū)變薄、擴張，形成真性動脈瘤。其在心?；颊咧械目傮w發(fā)生率約3.5%-38%，77%發(fā)生于前壁心梗患者，17%見于下后壁心?；颊?。室壁瘤的產(chǎn)生也是患者更易發(fā)生心律失常的一個征兆，因為正常心肌和室壁瘤的交接部分為折返回路的形成提供了良好的條件。相對假性室壁瘤而言，真性室壁瘤發(fā)生破裂的機會相當少見。第三十四頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理急性心機(xnj)梗死并發(fā)癥之其他并發(fā)癥其他(qt)并并發(fā)癥包括：1. 右室梗死

26、2.左室血栓形成 3.心包炎 第三十五頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理右室梗死(n s) 右室梗死常合并于急性下壁心梗，單獨發(fā)生者少見，右室梗死引起的血液動力學紊亂較為(jio wi)少見。 右心梗死患者出現(xiàn)低排和低血壓癥候群，這些常由于左室充盈不足引起，后者可由右室射血能力下降和/或右室擴張、擠壓左室造成。 心電圖常示緩慢性心律失?；蚋叨确渴覀鲗ё铚缺憩F(xiàn)。急性下壁心?；颊叱霈F(xiàn)低血壓、頸靜脈怒張（Kussmaul 征）、X線攝片顯示肺野清晰時，需考慮右室受累的可能。第三十六頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理右室梗死(n s)治療 對肺毛細血管嵌入壓低于15mmHg的右室梗死

27、患者，治療需從擴容開始，維持肺毛細血管嵌入壓在18-20mmHg之間。 但單純擴容通常難以維持動脈血壓，此時可考慮應用正性肌力藥物，例如靜脈滴注多巴酚丁胺或多巴胺。血管擴張劑的應用需謹慎，并嚴密觀測血壓。 大多數(shù)患者在發(fā)病后48-72小時內，癥狀自行改善。此類患者的預后很大程度上依賴于并存的左室受損情況。但必須認識到，對于進展性右室梗死，再灌注治療（溶栓和或血運重建）能快速逆轉(nzhun)血液動力學的異常，改善臨床癥狀和預后，因此，應作為首選治療。第三十七頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理左室血栓(xushun)形成 左室血栓形成多見于前壁心梗患者（10%-40%），而下壁心梗者少見

28、。 血栓形成通常位于左室心尖(xnjin)部，大塊活動性血栓發(fā)生栓塞的風險較高。 對有以下情況的患者通常需抗凝治療3-6月：大面積前壁心梗；充血性心力衰竭；已證實的附壁血栓；大范圍心尖部室壁瘤或局部無收縮節(jié)段。第三十八頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理左室血栓形成(xngchng)治療 隨著急性心梗早期靜脈溶栓治療的廣泛開展，左室血栓形成(xngchng)的發(fā)生率已大大降低。 但當心?；颊叽_診存在左室血栓形成時，溶栓將成為治療禁忌證，以減低血栓脫落、引起栓塞的可能性。第三十九頁，共四十五頁。急性心肌梗死并發(fā)癥及其處理心包炎心包炎常見于急性心梗的早期(zoq)，主要表現(xiàn)為胸痛，體格檢查可聞及心包摩擦音。二維超聲心動圖檢查可示心包積液。局限