顱高壓.-進(jìn)修生課件

1、顱內(nèi)壓增高 腦疝患者：李定祥，男，28歲。主訴：反復(fù)頭痛2+月。現(xiàn)病史：患者2+月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭痛，為陣發(fā)性雙顳側(cè)脹痛，不伴有惡心、嘔吐，偶爾有全身酸軟不適，持續(xù)1-2分鐘后緩解，每天發(fā)作4-5分鐘，每星期有2-3天出現(xiàn)上述情況，無(wú)發(fā)熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，無(wú)四肢麻木、無(wú)力，無(wú)精神行為異常，無(wú)意識(shí)障礙，無(wú)大小便失禁。急就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，頭顱MRI示“交通性腦積水”，腰穿示腦壓增高，經(jīng)治療，患者癥狀改善不明顯，后頭痛逐漸加重，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，反復(fù)就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，癥狀未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn)，后就診于我院，飲食可，精神可，大小便無(wú)異常，體重下降7-8公斤，偶有夜間盜汗。既往史：既往“癲癇”病

2、史5+年，發(fā)作時(shí)雙眼凝視，肢體僵硬，口角流涎，數(shù)秒后恢復(fù)，給予口服“丙戊酸鈉緩釋片”控制；4+年前頭顱MR發(fā)現(xiàn)“腦萎縮”，具體診治不詳；患者有反復(fù)咳嗽2+年，無(wú)發(fā)熱、盜汗，未診治；1+月前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院發(fā)現(xiàn)血壓增高，給予“硝苯地平緩釋平”控制血壓；否認(rèn)“糖尿病、冠心病”等系統(tǒng)疾病史。否認(rèn)“肝炎、傷寒或副傷寒、結(jié)核”等傳染病史。家族史：無(wú)特殊；個(gè)人史：長(zhǎng)期吸煙史，20+支/日；有飲酒史，每天1斤左右。查體：皮膚粘膜無(wú)黃染，淋巴結(jié)未捫及腫大，心肺腹查體無(wú)明顯特殊，下腹部、大腿根部周圍區(qū)域可見(jiàn)皮膚色素沉著，雙下肢散在班片狀色素沉著，雙下肢無(wú)水腫。外院腰椎穿刺：測(cè)壓大于300mmH2O。腦脊液生化：蛋白定

3、量 0.8g/L，氯 118.0mmol/L,葡萄糖 2.33mmol/L。腦脊液常規(guī)：細(xì)胞數(shù)0.012X 109/L，白細(xì)胞數(shù)0.012X 109/L。2015年4月27日腰椎穿刺：腦脊液清亮透明，測(cè)壓大于400mmH2O。壓頸試驗(yàn)陽(yáng)性。腦脊液生化 GLU 2.04mmol/L，CL 117.98mmol/L，csf-pro 151.00mg/dL；腦脊液常規(guī)+革蘭氏染色+抗酸染色+真菌、腦脊液墨汁染色均未見(jiàn)明顯異常。輔助檢查：診療經(jīng)過(guò)：入院后予甘露醇、甘油果糖脫水降顱壓，予硝苯地平緩釋片口服降壓，丙戊酸鈉緩釋片抗癲癇治療。4月30日開(kāi)始行抗癆治療，經(jīng)積極治療，患者頭痛癥狀改善不明顯，時(shí)有嘔

4、吐。5月1日21:58患者再次頭痛并嘔吐，雙側(cè)瞳孔圓形不等大，考慮腦疝形成，予甘露醇250ml快速靜脈滴注，急診請(qǐng)腦外科會(huì)診后在全麻下行腦室外引流術(shù)，手術(shù)順利，于5月2日02:40返回病房。為進(jìn)一步生命支持治療轉(zhuǎn)入NICU。轉(zhuǎn)入后輔查：頭顱MRA未見(jiàn)明顯異常。2015年5月1日出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔不等大，考慮腦疝形成，急診腦外科在全麻下行腦室外引流術(shù)，手術(shù)順利。2015年5月2日復(fù)查頭顱CT：雙側(cè)額葉及腦中線結(jié)構(gòu)區(qū)腦出血；側(cè)腦室置管術(shù)后改變。 顱內(nèi)壓 -腦組織、腦脊液、血 液三種內(nèi)容物，使顱 內(nèi)保持一定的壓力。成人: 70-2002顱內(nèi)壓增高: 顱內(nèi)壓200H2O顱內(nèi)壓正常值 顱腔容積腦組織體積腦血容

5、量腦脊液1400mL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%成人為 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)兒童為 0.5-1.0 kPa(50-100mmH2O)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié) 1顱內(nèi)靜脈血加快排擠到顱外2增減腦脊液量，腦脊液的總量約占顱腔 總體積的10，是顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)主要方 式3部分腦脊液被擠入到脊髓蛛網(wǎng)膜下腔而 吸收 1. 顱內(nèi)壓增高的病理生理1.顱內(nèi)容積的代償血液腦脊液不能調(diào)節(jié) 1.腦脊液吸收加快 2.腦脊液被排擠出 顱腔顱內(nèi)靜脈血被排出顱腔腦組織允許增加的臨界容積5%顱內(nèi)壓的病理生理 顱內(nèi)容積代償 (8-10%) 顱內(nèi)容積/壓力曲線腦血流量調(diào)節(jié)代償

6、 1.腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)(化學(xué)調(diào)節(jié)反應(yīng)) 2.全身性血管加壓反射(神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng))顱內(nèi)容積代償 能力約8-10% 顱內(nèi)容積/壓力曲線1. 臨界點(diǎn)2. 順應(yīng)性/可塑性3. 時(shí)間臨界點(diǎn)1965年Langfitt用狗做實(shí)驗(yàn)維持腦血流量（CBF)的衡定(1) PaCO240mmHg(5.3KPa)2mmHg(0.2KPa), CBF10% (2) P02 60mmHg(8KPa), CBF增加10% (mABP-mICP) 腦灌注壓 腦血流量 = 血管阻力 腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)1.腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)(化學(xué)調(diào)節(jié)反應(yīng))ICP（顱內(nèi)壓） CPP（腦灌注壓） CBF（腦血流量）腦缺氧 PCO2 腦血管擴(kuò)張 CV

7、R（血管阻力） CPP CBF 2.全身性血管加壓反射(神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng))BP - 全身周圍血管收縮P 慢 - 心搏出量R 深慢 - 肺泡02-CO2充分交換 “二慢一高” Cushing于1902年作為觀察顱內(nèi)壓的指標(biāo)。病因: 顱內(nèi)占位性病變:1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因: 顱內(nèi)占位性病變:1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因: 腦體積的增加1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓的持續(xù)增

8、加腦脊液分泌和吸收的失調(diào)1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因:腦脊液分泌和吸收的失調(diào)1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因:顱腔狹小1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓 的持續(xù)增加大片顱骨凹陷性骨折狹顱癥、顱底凹陷癥病因:1.顱內(nèi)占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調(diào)4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓 的持續(xù)增加腦血流量或靜脈壓的持續(xù)增加 3.影響因素:1.年齡2.病變的擴(kuò)張速度

9、3.病變部位4.伴發(fā)腦水腫的程度5.全身系統(tǒng)性疾病顱內(nèi)壓增高的類型 1按病因分類： (1) 彌漫性顱內(nèi)壓增高 (2) 局灶性顱內(nèi)壓增高2按病變發(fā)展速度分類： (1) 急性顱內(nèi)壓增高 (2) 亞急性顱內(nèi)壓增高 (3) 慢性顱內(nèi)壓增高急性與慢性顱內(nèi)壓增高的特點(diǎn)明顯 無(wú) 視乳頭水腫 不明顯 明顯 生命體征改變 相對(duì)穩(wěn)定 出現(xiàn)早 癥狀和體征 腦瘤、腦膿腫、腦積水 多見(jiàn)腦外傷、腦出血 病因 發(fā)病緩慢 發(fā)病急，1-3 天內(nèi) 發(fā)病 慢性顱內(nèi)壓增高 急性顱內(nèi)壓增高 類型 顱內(nèi)壓增高的類型彌漫性顱內(nèi)壓增高局灶性顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高亞急性顱內(nèi)壓增高慢性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高的病理生理（二）顱內(nèi)壓增高的后果1.

10、對(duì)腦血流量的影響腦血流量（CBF） 平均動(dòng)脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓（CCP）腦血管阻力（CVR） 正常腦灌注壓(CPP)為9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）時(shí)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)失效，使腦血流量減少。（二）顱內(nèi)壓增高的后果2. 腦疝3. 腦水腫 ICP增高使腦代謝和血流量受影響導(dǎo)致腦水腫，顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高。腦水腫分為血管源性和細(xì)胞毒性二類，但多為混合性。4. 庫(kù)欣（Cushing）反應(yīng)表現(xiàn)為血壓升高、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂等生命體征變化。5. 胃腸功能紊亂 ICP增高致下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂，可出現(xiàn)嘔

11、吐、胃腸出血、潰瘍和穿孔等。6. 神經(jīng)源性肺水腫 5-10急性顱內(nèi)壓增高可使-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)，引起肺水腫，出現(xiàn)呼吸急促，痰鳴，大量泡沫樣血性痰液。顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 1.頭痛 這是顱內(nèi)壓增高的最常見(jiàn)的癥狀，程度因人而異，一般均以早晨及夜間較明顯，部位在前額及雙顳部。頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高呈進(jìn)行性加重，用力、咳嗽、低頭等動(dòng)作常可加劇頭痛發(fā)生。 2.嘔吐 常出現(xiàn)于頭痛劇烈時(shí)，可伴有惡心，嘔吐呈噴射性，多數(shù)情況下與進(jìn)食無(wú)關(guān)，但嘔吐多發(fā)生于進(jìn)食后，故常因病人懼怕嘔吐而拒食。 3.視神經(jīng)乳頭水腫 是顱內(nèi)壓增高最客觀的重要體征。主要表現(xiàn)為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，靜脈怒張、迂曲

12、，搏動(dòng)消失，嚴(yán)重時(shí)眼底可出現(xiàn)大片狀或火焰狀出血。 眼底視神經(jīng)乳頭水腫 示意圖正常視神經(jīng)乳頭水腫視神經(jīng)乳頭視乳頭水腫臨床表現(xiàn):頭痛嘔吐顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn) 頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。但在顱內(nèi)壓增高的病例中這三主征出現(xiàn)的時(shí)間并不一致，有時(shí)只有其中1-2項(xiàng)，不一定三者都出現(xiàn)。 另外，顱內(nèi)壓增高還可出現(xiàn)許多其它的癥狀，如雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹，復(fù)視，陣發(fā)性黑朦，頭暈，猝倒，意識(shí)障礙，血壓升高，脈搏徐緩，頭皮靜脈怒張等癥狀。小兒可出現(xiàn)前囟隆起，頭顱增大、顱縫分離等。顱內(nèi)壓增高的診斷 對(duì)顱內(nèi)壓增高的診斷，主要解決三個(gè)問(wèn)題： 1. 確定有無(wú)顱內(nèi)壓增高？ 2. 定

13、位診斷主要根據(jù)體征和檢查手段 3. 定性診斷主要根據(jù)檢查手段綜合分析 詳細(xì)地病史詢問(wèn)和認(rèn)真地神經(jīng)系統(tǒng)檢查可發(fā)現(xiàn)許多顱內(nèi)壓增高的局灶性癥狀和體征作出初步診斷。 為明確病因，進(jìn)一步定位和定性診斷，應(yīng)及時(shí)地選擇輔助檢查。顱內(nèi)壓增高的診斷顱內(nèi)壓增高診斷的輔助檢查 1. CT和MRI 是目前最常用的輔助檢查，對(duì)顱內(nèi)占位性病變首選，具有定位和定性價(jià)值。 2. 腦血管造影 主要用于腦血管畸形和動(dòng)脈瘤的診斷。 3. 頭顱X線攝片。 4. 腰穿 可用于測(cè)壓和治療，但對(duì)顱內(nèi)壓增高明顯的有引發(fā)腦疝的危險(xiǎn)，應(yīng)慎重，故臨床目前很少采用，只有在疑有顱內(nèi)炎癥或蛛網(wǎng)膜下腔出血的病人選用。 診斷病史體格檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 腦超腦電

14、圖頭顱X攝片頭顱CT頭顱MRI腦血管造影：DSA血管造影技術(shù)SPETPET診斷的注意點(diǎn)： 對(duì)于兒童特別是嬰幼兒，如果出現(xiàn)反復(fù)嘔吐，應(yīng)高度警惕是否有顱內(nèi)壓增高； 成年人的劇烈頭痛、癲癇發(fā)作、進(jìn)行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現(xiàn)，都應(yīng)考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能。 顱內(nèi)壓增高的治療原則 一、一般處理二、病因治療三、對(duì)癥治療 處理: 一.一般處理二.病因治療三.縮減顱內(nèi)容物的體積四.癥狀處理一、一般處理 觀察生命體征，掌握病情發(fā)展動(dòng)態(tài)； 飲食：頻繁嘔吐者暫禁食； 補(bǔ)液：注意出入液量平衡；注意電解質(zhì)及酸堿 平衡； 保持大便通暢，避免用力及高位灌腸； 保持呼吸道通暢； 吸氧； 檢查病因。二、病因治療 病

15、因治療是處理顱內(nèi)壓增高最理想的方法。 如及時(shí)切除顱內(nèi)腫瘤，清除顱內(nèi)血腫，摘除腦膿腫等； 對(duì)于梗阻性或交通性腦積水可采用CSF分流手術(shù)解除顱內(nèi)高壓。 病變切除； 減壓術(shù)； 腦脊液分流術(shù)。三、對(duì)癥治療1、降顱內(nèi)壓：應(yīng)用脫水劑和利尿劑以降低腦水腫。 2、過(guò)度喚氣：CO2分壓腦血流量ICP。 3、激素治療：改善毛細(xì)血管通透性和提高機(jī)體的耐受能力，減輕腦水腫。4、冬眠低溫療法或亞低溫療法：降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。 5、腦室穿刺外引流，顳肌下減壓術(shù)，內(nèi)減壓術(shù)等適用于在短期內(nèi)不能確診或病因處理，為爭(zhēng)取時(shí)間，采用上述方法，暫時(shí)緩解病情。6、抗生素治療7、癥狀治療: 禁用度冷丁、嗎啡止痛。

16、處理: 1. 縮減腦體積高滲脫水劑:25%甘露醇甘油血漿,白蛋白利尿劑:腎上腺皮質(zhì)激素:巴比妥類藥物處理: 腦脊液外引流腦脊液分流腦脊液生成抑制劑: DIAMOX2.減少腦脊液量處理: 冬眠低溫3. 減少腦血流量過(guò)度換氣 腦疝 !顱內(nèi)壓增高的并發(fā)癥:解剖學(xué)基礎(chǔ) 顱腔被小腦幕分成幕下腔（容納小腦、腦橋及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大腦鐮分隔為左右兩部分（容納左右大腦半球）。 通過(guò)小腦幕裂孔有中腦和動(dòng)眼神經(jīng)，鄰近有顳葉的鉤回和海馬回。 顱腔與脊髓腔相連處稱枕骨大孔，延髓與脊髓在此孔處相連，小腦扁桃體位于延髓下端背側(cè)。解剖學(xué)基礎(chǔ) 圖示枕骨大孔解剖學(xué)基礎(chǔ) 圖示枕骨大孔大腦鐮小腦幕裂孔小腦幕裂孔解剖圖示枕

17、骨大孔解剖圖示概述 任何顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓增高時(shí)，均可推壓腦組織由高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，其中某一部被擠入顱內(nèi)生理空間或裂隙，壓迫腦干產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀和體征，稱為腦疝（Brain herniation）。 腦疝是顱腦疾患發(fā)展過(guò)程的最嚴(yán)重情況，因可直接壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞，如發(fā)現(xiàn)或救治不及時(shí)，可引起嚴(yán)重后果或死亡。因此，臨床上一旦發(fā)現(xiàn)有腦疝體征，應(yīng)急診處理。 任何顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓增高時(shí),均可推壓腦組織由高壓區(qū)向阻力最小的區(qū)域移位.其中某一部分被擠入顱內(nèi)生理空間或裂隙,壓迫鄰近腦干,產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀和體征,稱為腦疝.腦疝:病因1. 顱內(nèi)血腫2. 顱內(nèi)腫瘤3. 腦膿腫 ICP 腦疝4. 腦積

18、水5. 各種原因腦水腫類型1. 小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）2. 枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）3. 大腦鐮下疝（扣帶回疝）4. 小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝 臨床最常見(jiàn)的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。 幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回）通過(guò)小腦幕切跡被擠向幕下，稱為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。 幕下的小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向椎管內(nèi)，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。 一側(cè)大腦半球的扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對(duì)側(cè)大腦半球，稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝。類型不同腦疝 示意圖(a)大腦鐮下疝 （扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝 （顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝 （小腦扁桃體疝）兩種腦疝示意圖小腦幕切跡疝枕骨大孔疝病理 小腦幕裂孔疝是由幕上的腦組織，通過(guò)小腦幕裂孔被擠向大腦腳受壓造成對(duì)側(cè)偏癱；腦神經(jīng)損害，如同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹；腦脊液循環(huán)障礙，梗阻性腦積水；大腦后動(dòng)脈受壓引起枕葉梗塞等。 腦疝發(fā)生使顱內(nèi)壓增高形成惡性循環(huán)。小腦幕切跡疝的臨床表現(xiàn) 高顱壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安； 意識(shí)改變：表現(xiàn)為嗜睡、淺昏迷以至昏迷； 瞳孔變化：雙側(cè)瞳孔不等大，光反應(yīng)消失； 運(yùn)動(dòng)障礙：出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓； 生命體征紊亂：血壓升高、呼吸慢而深，脈搏慢而有力。 進(jìn)行性意識(shí)障礙 病側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)不全麻痹 對(duì)側(cè)肢體輕癱1. 小腦幕切跡疝(天幕疝)顳葉鉤回疝枕骨大孔疝的臨床表現(xiàn) 多由于后顱窩