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文檔簡介

1、第四章 消化系統(tǒng)疾病第十節(jié) 急性胰腺炎病人護理 急性胰腺炎是指胰腺及胰周圍組織被胰腺分泌的消化酶(胰酶)自身消化的急性化學性炎癥。 臨床分類:急性水腫型和急性出血壞死型。前者占90%左右, 以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點,預后良好。后者占10%左右,除上述表現(xiàn)外,還可以出現(xiàn)休克、腹膜炎等并發(fā)癥,病情重,死亡率高。 (一)病因及發(fā)病機制1、膽道疾?。涸谖覈懙兰膊槌R姴∫?,占50以上。原因有:(1)膽道結石、感染、腫瘤、息肉、蛔蟲等因素 Oddi括約肌水腫、痙攣 膽總管、胰管壺腹部出口梗阻 膽汁或胰液的排出受阻 膽汁反流入胰管或胰液溢入間質, 激活胰蛋白酶原而引起自身消化

2、。導致急性胰腺炎發(fā)生。4、其他:腹部手術與創(chuàng)傷、內分泌與代謝障礙、藥物、感染等。 急性胰腺炎的發(fā)病機制急性胰腺炎的發(fā)病機制未完全闡明,但均有共同的發(fā)病過程,即胰腺所分泌的消化酶被激活,導致胰腺自身消化,引起急性胰腺炎。正常情況下,胰消化酶原是沒有活性的,膽汁或十二指腸液可激活消化酶,被激活的消化酶溢出到胰腺間質,造成胰腺自身消化,發(fā)生化學性炎癥。 (二)病理急性胰腺炎根據病理組織學變化,分為:急性水腫胰腺炎: 以胰腺水腫為主,間質充血,臨床多見,病呈自限性,預后良好。急性出血壞死型胰腺炎:胰腺實質出血 脂肪組織壞死、常繼發(fā)感染、腹膜炎及休克等多種并發(fā)癥,死亡率高。(4)低血壓和休克: 僅見于出

3、血壞死型胰腺炎的病人。常在起病后數小時突然發(fā)生,偶可導致猝死。發(fā)生機制主要是由于胰腺壞死后釋放心肌抑制因子,使心肌收縮功能減退、心排出量減少;緩激肽擴張外周血管導致有效循環(huán)血容量不足。 (5)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂:胰腺炎病人大多有不同程度的脫水,嘔吐頻繁劇烈者可有代謝性堿中毒,出血壞死型者多有明顯的脫水和代謝性酸中毒,常伴血鉀、血鎂、血鈣降低、血糖升高。部分病人因嚴重低血鈣而有手足抽搐,提示預后不良。2.體征(1)急性水腫胰腺炎:病人腹部體征較少,上腹部有壓痛,多無腹肌緊張及反跳痛,可有腹脹和腸鳴音減弱。(2)急性出血壞死型胰腺炎(重癥急性胰腺炎):病人常有急性病容,脈速、呼吸急促、

4、血壓降低。上腹部壓痛明顯,并發(fā)腹膜炎時,出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛、肌緊張。伴麻痹性腸梗阻時可有明顯腹脹、腸鳴音減弱或消失??沙霈F(xiàn)腹水征。少數病情嚴重者,在左腰部皮膚上可出現(xiàn)青紫色斑,稱Grey Turner征。在臍周圍部出現(xiàn)青紫色斑,稱Cullen征。胰頭炎性水腫壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疸。(2)全身并發(fā)癥急性呼吸窘迫綜合癥:是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,屬于急性肺損傷是嚴重階段或類型。其臨床特征呼吸頻速和窘迫,進行性低氧血癥。 急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、敗血癥、糖尿病等。4、實驗室及其他檢查(1)白細胞增多,中性粒細胞核左移。(2)淀粉酶

5、測定: 血清淀粉酶一般在起病后612小時開始上升,48小時后開始下降,持續(xù)35天,一般超過正常值的3倍,即可診斷本病。但是淀粉酶的升高程度與病變的嚴重程度常不一致,如出血壞死型胰腺炎,淀粉酶可正?;虻陀谡!D虻矸勖干咻^晚,一般在血清淀粉酶升高后2小時才開始升高,且下降緩慢,可持續(xù)12周。急性出血壞死型胰腺炎腹水及胸水中中淀粉酶明顯增高。(3)血清脂肪酶測定:常在病后2472小時升高,持續(xù)710天,超過1.5UL時有意義。(4)C-反應蛋白(CRP): 出血壞死型胰腺炎明顯升高。(5)其他生化檢查 : 血鈣降低,若低于1.5mmol/L則預后不良。空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死。可

6、有血清AST、LDH及甘油三酯增高。 4、實驗室及其他檢查影像學檢查 腹部B超:顯像可見胰腺彌漫增大,其輪廓與周圍邊界模糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像,對并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫的診斷有幫助 腹部x線平片:有腸節(jié)段性擴張或右側橫結腸段充氣梗阻,常提示有腹膜炎及腸麻痹的存在。腹部CT :對急性胰腺炎的診斷、鑒別、判斷嚴重程度有重要價值、CT增強時確定胰腺壞死最好的方法。假性囊腫 (四)治療原則治療原則:減少胰液分泌、減輕腹痛、防治并發(fā)癥。1、減少胰液分泌:采用禁食1-3天及胃腸減壓。抑酸治療:H2受體拮抗劑:西咪替丁、雷尼替丁。或質子泵抑制劑奧美拉唑,抑制胃腸分泌,降低胃酸,抑制胰腺分泌。生長

7、抑素:奧曲肽靜脈注射 2、解痙鎮(zhèn)痛:阿托品、山莨莨堿肌注,嚴重腹脹慎用。疼痛劇烈可用哌替啶肌注,嗎啡可引起Oddi括約肌痙攣,禁用!3、抗感染:急性胰腺炎是化學性炎癥,抗生素并非必要。我國急性胰腺炎發(fā)生與膽道疾病有關,常習慣用。如氧氟沙星、環(huán)丙沙星及頭孢菌素類、與甲硝唑或替硝唑聯(lián)合應用。4、抑制胰酶活性:僅用于重癥急性胰腺炎早期,常用藥有抑肽酶和加貝酯等。5、抗休克和糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂。積極靜脈輸液:補充血容量、維持水電解質和酸堿平衡。重癥病人及時補充白蛋白、新鮮全血或血漿代用品。休克病人,應抗休克治療()。(一)護理評估1、健康史詢問病人有無急慢性膽道疾病及胰、十二指腸疾病;有無酗

8、酒和暴飲暴食等誘因。2、身體狀況: 1)癥狀 2)體征 3)實驗室及其他檢查3、心理-社會狀況:產生緊張、焦慮心理、甚至感到有死亡的威脅(二)護理診斷1、急性疼痛:腹痛 與胰腺及周圍組織炎癥有關。2、體溫過高:與胰腺炎癥、壞死或繼發(fā)感染有關。3、有體液不足危險:與嘔吐、禁食及胃腸減壓或出血有關。4、潛在并發(fā)癥:急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫綜合癥、急性腎衰。(三)護理目標腹痛緩解,體溫恢復,補足血容量,情緒穩(wěn)定,無并發(fā)癥發(fā)生。(四)護理措施1、休息與體位:絕對臥床休息、指導和協(xié)助病人取彎腰、屈膝側臥位,有助于緩解腹痛。對劇痛在床上輾轉不安者可加床欄,防止墜床。2、禁食、禁飲:禁食可減少胃酸與食

9、物刺激胰液分泌,以減輕腹痛和腹脹。多數病人需絕對禁食13天,同時限制飲水,若口渴可含漱或濕潤口唇。禁食期間應每日靜脈輸液20003000m1,同時補充電解質,做好口腔護理。 胃腸減壓:明顯腹脹和經禁食腹痛仍無緩解者,需插胃管連續(xù)抽吸胃內容物和胃內氣體,從而減少胰液分泌,緩解疼痛。減壓期間每日行口腔護理、以減輕胃腸減壓管造成的口腔干燥與不適。3、對癥護理解痙鎮(zhèn)痛:按醫(yī)囑給予解痙鎮(zhèn)痛藥物治療,以抑制胃及胰腺分泌,解除胃、膽管和胰管的痙攣而達到止痛的目的。常用藥物有抗膽堿藥,如阿托品。疼痛嚴重、止痛效果不佳者,可配合使用哌替啶以緩解疼痛。禁用嗎啡,以防引起Oddi括約肌痙攣而加重疼痛。腹痛觀察:觀察

10、腹痛的部位、性質、加重或緩解的因素,觀察鎮(zhèn)痛效果。4、維持水、電解質平衡:禁食病人每天的入量常需達到3000ml以上,故應迅速建立靜脈通道,輸入液體及電解質,以維持有效循環(huán)血容量。記錄24小時出入量,根據病人脫水程度、年齡和心肺功能調節(jié)輸液速度,及時補充因嘔吐、發(fā)熱和禁食所丟失的液體和電解質,糾正酸堿平衡失調。當心低血鉀、和低血鈣,一旦發(fā)生,應及時糾正。5、防治低血容量性休克:注意病人血壓、神志及尿量的變化,如出現(xiàn)低血容量性休克的表現(xiàn),應積極配合醫(yī)生進行搶救:A、迅速準備好搶救用物如靜脈切開包、人工呼吸器、氣管切開包等 B、病人取中凹位,注意保暖,給與氧氣吸入。 C、盡快建立靜脈通路,按醫(yī)囑輸

11、注液體、血漿或者全血,補充血容量。D、應遵醫(yī)囑使用血管活性藥物。 6、用藥護理遵醫(yī)囑用藥,并觀察藥物療效及不良反應。(1)阿托品:不良反應口干、心率加快及排尿困難。(2)西咪替?。红o脈給藥時,偶有血壓降低、呼吸心跳停止,給藥速度不宜過快。(3)抑肽酶:可產生抗體,有過敏可能。7、心理護理對病人要安慰,耐心聽取其訴說,盡量理解其心理狀態(tài)。采用松弛療法、皮膚刺激療法或冷敷來減輕其疼痛。對禁食等各項治療方法及其重要意義應向病人解釋清楚,以取得其配合,促進病情盡快好轉。 (五)健康教育及康復指導(1)疾病知識指導:幫助病人及其家屬了解本病的誘發(fā)因素危害性。對有膽道疾病史的病人,應積極治療。(2)生活指導:合理飲食:指導病人掌握飲食衛(wèi)生的基本知識,戒酒、宜進低脂易消化飲食,避免刺激性食物,避免暴飲暴食,以免病情反復。若長期限制脂肪的

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