神經(jīng)系統(tǒng)感染II課件

1、神經(jīng)系統(tǒng)感染II神經(jīng)系統(tǒng)感染II神經(jīng)系統(tǒng)感染II微生物學教研室付英梅神經(jīng)系統(tǒng)感染II微生物學教研室患者，男，26歲，農(nóng)民。因高熱、頭痛、嗜睡、嘔吐3天，抽搐2次于7月28日入院。入院前3天開始發(fā)熱，體溫38.5，感頭脹裂痛，欲吐，不思飲食，周身乏力，遂臥床。當?shù)匦l(wèi)生所診為“感冒”，注射“卡那霉素”并口服“去痛片”但未收療效。后體溫漸升高達39.4，不出汗，嗜睡、煩躁、口渴。頭痛加劇并出現(xiàn)嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物。大便干。入院當日體溫升至40.1，連續(xù)嘔吐4次，呈噴射狀，頭脹痛難忍，神志模糊不清，時有譫語。入院前突然發(fā)生全身抽搐2次，雙眼上翻，口唇青紫，不省人事，遂急診來院。平素體健，偶有腹瀉。當

2、地有“肝炎，痢疾”患者，但接觸不密切。鄰街近日發(fā)現(xiàn)有2人患“大腦炎”。患者，男，26歲，農(nóng)民。因高熱、頭痛、嗜睡、嘔吐3天，抽搐2體檢：T40.2，P120次/分，R30次/分，BP (120/ 70mmHg)。神志不清，面色稍蒼白。皮膚粘膜無皮疹及出血點。頸有抵抗，瞳孔等大，等圓，對光反射遲鈍。心率：120次分；節(jié)律規(guī)整，各瓣膜未聞雜音，心音有力。雙肺呼音粗，可聞痰鳴音。腹部軟，未觸及肝脾。四肢肌張力增強?？耸险?十)、布氏征(+)、雙側巴彬斯基征(+)。肛診指套未染血及粘液。實驗室檢查：血紅細胞4.8X1012/L，白細胞18.0X109/L，中性83，淋巴17。糞、尿常規(guī)未見異常。腦脊液

3、壓力200mmHg，外觀清亮，蛋白定性試驗(+)，細胞數(shù)0.3X10 9/L，中性70，淋巴30，蛋白質0.60g/L，糖4.8mmol/L，氯化物 (以NaCI計) 130mmol/L，24小時靜置未見薄膜形成。涂片未找到細菌。肺部X線示肺紋理粗亂。 體檢：T40.2，P120次/分，R30次/分，BP (11、初步診斷可能是：A. 中毒性痢疾B. 流腦C. 乙型腦炎D. 結核性腦膜炎2、為鑒別診斷，還須哪些檢查？A. 腦脊液IgM特異性抗體檢測B. 分別接種血平板和巧克力瓊脂腦脊液細菌培養(yǎng)C. 肛拭子細菌培養(yǎng)D. 血液和腦脊液結核菌細菌培養(yǎng)1、初步診斷可能是：病例摘要年輕男性，高熱，頭痛，

4、嗜睡，嘔吐，進行性加重。起病初即有嗜睡，意識障礙隨體溫升高越趨嚴重，發(fā)病第3日出現(xiàn)抽搐。有腦膜刺激征及病理反射，腦脊液清亮，壓力高，白細胞數(shù)中度增高。外周血白細胞總數(shù)及中性比例升高。病例摘要年輕男性，高熱，頭痛，嗜睡，嘔吐，進行性加重。乙型腦炎1. 可排除結核性腦膜炎：腦脊液靜置后可有假膜形成，且氯化物和糖明顯降低。2可排除化膿性腦膜炎：發(fā)病季節(jié)與之不符，多為冬春季節(jié)發(fā)病，且常在皮膚粘膜出現(xiàn)瘀斑點；化膿牲腦膜炎的腦脊液明顯混濁，甚至呈膿性。3可排除中毒型菌?。撼扇艘话阆扔忻黠@的腸道癥狀，上述情況均與本例患者病情不符。而且中毒型菌痢因系中毒性腦病改變，故無腦脊液改變和腦膜刺激征，所以可以排除中毒

5、型菌??；乙型腦炎1. 可排除結核性腦膜炎：腦脊液靜置后可有假膜形成，人畜共患病毒性疾病Viral Zoonosis人畜共患病脊椎動物（vertebrate animals）所患疾病能通過昆蟲媒介直接或間接傳遞給人類如果有昆蟲參與，稱為蟲媒疾病（arboviral）狂犬病、腎綜合癥出血熱、流行性乙型腦炎和埃博拉出血熱人畜共患病毒性疾病Viral Zoonosis人畜共患病蟲媒病毒種類蟲媒病毒分屬3個病毒科：黃病毒科（Flaviviruses）披膜病毒科（Togaviruses ）布尼亞病毒科（Bunyaviruses）蟲媒病毒種類蟲媒病毒分屬3個病毒科：病毒科病毒屬病 毒傳播媒介疾 病分 布黃病

6、毒黃病毒流行性乙型腦炎病毒蚊腦炎日本、中國、東南亞等登革病毒蚊登革熱南亞、東南亞、太平洋群島等森林腦炎病毒蜱腦炎俄羅斯、中國、日本、美國、印度等圣路易腦炎病毒蚊腦炎美國、巴拿馬等黃熱病病毒蚊黃熱病中南美、非洲披膜病毒甲病毒東方馬腦炎病毒蚊腦炎美國東部、加拿大西方馬腦炎病毒蚊腦炎美國西部、巴西委內(nèi)瑞拉馬腦炎病毒蚊腦炎委內(nèi)瑞拉基孔貢亞病毒蚊發(fā)熱性疾病東非、南非、東南亞、中國布尼雅病毒布尼雅病毒加利福尼亞腦炎病毒蚊腦炎美國、南非、非洲、 馬來西亞、印度新疆出血熱病毒蜱新疆出血熱中國新疆主要蟲媒病毒的媒介及其所致疾病病毒科病毒屬病 毒傳播媒介疾 病分 布黃病毒黃病毒流在我國流行并經(jīng)病毒分離證實的蟲媒病

7、有6種流行性乙型腦炎森林腦炎登革熱基孔貢亞熱腎綜合征出血熱新疆出血熱在我國流行并經(jīng)病毒分離證實的蟲媒病有6種黃病毒 Flaviviruses登革病毒 Dengue viruses流行性乙型腦炎病毒 Epidemic type B encephalitis virus蜱傳腦炎病毒 Tick-borne encephalitis virus黃病毒 Flaviviruses登革病毒 Dengue節(jié)肢動物媒介Arthropod VectorsAedes Aegyti （伊蚊）Assorted Ticks （虱、蜱）Culex Mosquito （庫蚊）Phlebotmine Sandfly （吸血白蛉

8、）節(jié)肢動物媒介Arthropod VectorsAedes 傳播環(huán)節(jié)人 節(jié)肢動物 人動物 節(jié)肢動物 人混合方式：兩種都有 傳播環(huán)節(jié)人 節(jié)肢動物 人Man-Arthropod-Man Cycle Dengue Reservoir may be in either man or arthropod vectorIn the latter transovarial transmission may take placeMan-Arthropod-Man Cycle DengueAnimal-Arthropod-Man CycleJapanese encephalitisThe reservoir i

9、s in an animal, The virus is maintained in nature in a transmission cycle involving the arthropod vector and animalMan becomes infected incidentallyAnimal-Arthropod-Man CycleJapa流行性乙型腦炎病毒乙型腦炎病毒Epidemic type B encephalitis virus流行性乙型腦炎病毒乙型腦炎病毒Epidemic type 神經(jīng)系統(tǒng)感染II生物學性狀單正鏈RNA有包膜二十面立體對稱三種結構蛋白抗原性穩(wěn)定生物學性

10、狀單正鏈RNA致病性自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)傳播媒價是蚊，在中國是三節(jié)吻庫蚊病毒在蚊體和卵傳代越冬蚊子是乙型腦炎病毒的長期儲存宿主我國流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，東北8-9月，與各地蚊蟲密度一致致病性自然界主要存在于蚊和家畜體內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)感染II致病機制帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖少量入血肝、脾單核巨噬細胞內(nèi)增殖二次病毒血癥突破血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變頓挫感染致病機制帶毒蚊蟲叮咬毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖少量入血肝臨床特征輕型體溫3839, 患者神志始終清晰，多在一周內(nèi)恢復中型體溫40左右,有意識障礙如昏睡或淺昏迷，病程約為10天重型體溫40以上，神志昏迷，恢

11、復期有精神異常及癱瘓表現(xiàn)暴發(fā)型高熱或超高熱，深昏迷，在短期內(nèi)因中樞性呼吸衰竭而死亡臨床特征輕型微生物學診斷血清學診斷病毒抗原或核酸檢測病毒分離微生物學診斷血清學診斷神經(jīng)系統(tǒng)感染II防治原則防蚊滅蚊對流行環(huán)節(jié)豬進行疫苗接種人工自動免疫：10歲以下兒童，在流行前一個月完成。防治原則防蚊滅蚊森林腦炎病毒Forest encephalitis virus森林腦炎病毒Forest encephalitis viru致病性森林是自然疫源性疾病好發(fā)季節(jié)春夏季（5-7月）蜱是其主要傳播媒介病毒在蜱越冬，可經(jīng)卵傳播致病性森林是自然疫源性疾病防治原則滅蜱、防蜱叮咬接種滅活疫苗防治原則滅蜱、防蜱叮咬登革病毒Deng

12、ue Virus登革病毒Dengue Virus登革病毒 Dengue Virus登革病毒感染引起登革熱流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲我國于1978年廣東佛山首次發(fā)現(xiàn)本病，以后在海南島及廣西等地均有發(fā)現(xiàn)登革病毒 Dengue Virus登革病毒感染引起登革熱神經(jīng)系統(tǒng)感染II生物學性狀 呈啞鈴狀、棒狀或球形55nm, +ssRNA, 有包膜4個血清型，有交叉反應生物學性狀 呈啞鈴狀、棒狀或球形傳播環(huán)節(jié)傳播媒介：白紋伊蚊和埃及伊蚊途徑：蚊人蚊病毒經(jīng)二次病毒血癥造成病理損傷傳播環(huán)節(jié)傳播媒介：白紋伊蚊和埃及伊蚊臨床特點隱性感染率高登革熱登革出血熱、登革休克綜合癥臨床特點隱性感

13、染率高微生物學檢查法 病毒分離血清學診斷病毒核酸檢測微生物學檢查法 病毒分離預 防預防措施的重點在于防蚊和滅蚊減毒活疫苗 預 防預防措施的重點在于防蚊和滅蚊問題什么是蟲媒病毒？常見的昆蟲媒介有哪些？登革病毒的所致疾病及傳播方式。流行性乙型腦炎病毒的傳播環(huán)節(jié)，如何控制？森林腦炎是如何傳播的？如何預防？人畜共患的傳染病中，分別列舉細菌、病毒、其他微生物的實例，分別說明其感染途徑及疾病的特征。問題什么是蟲媒病毒？常見的昆蟲媒介有哪些？狂犬病病毒 Rabies Virus微生物學教研室 付英梅第三篇 醫(yī)學相關病毒狂犬病病毒微生物學教研室 付英梅第三篇 醫(yī)學相關病教學大綱掌握內(nèi)容狂犬病病毒形態(tài)結構、培養(yǎng)

14、及變異性（野毒株及固定毒株）；傳染源、感染途徑及引起疾?。晃⑸飳W檢查法；預防原則教學大綱掌握內(nèi)容病例死者，女，8歲，學生，慈溪人，于2003年12月被野犬咬傷右下嘴角，傷口呈條狀，有出血、較深，當時未接種狂犬病疫苗、抗狂犬病血清、傷口也未進行消毒處理。病例死者，女，8歲，學生，慈溪人，于2003年12月被野犬咬 2004年2月16日出現(xiàn)發(fā)熱，于2004年2月19日去慈溪市第二人民醫(yī)院就診，體溫38.3、惡心、鼻咽部有膿性分泌物。咽紅、梨狀窩處有膿性分泌物，診斷為鼻咽炎、上感，予以消炎對癥處理。 2004年2月16日出現(xiàn)發(fā)熱，于2004年2月19日去慈 因癥狀未見好轉，2004年2月20日去寧

15、波市婦兒醫(yī)院就診。 病人神志朦朧、煩燥不安、流涕、咳嗽、呼吸困難、心率110次/分、腱反射（+）、腦電圖提示重度異常，作為疑似狂犬病例報告，并轉診寧波市傳染病醫(yī)院，確診為狂犬病。于2004年2月22日早上7時死亡，尸體即被就地火化。 因癥狀未見好轉，2004年2月20日去寧波市婦兒醫(yī)院 患者所在村共有860余戶2300余人，共養(yǎng)犬230余只，該村于2003年12月曾對全村100余只家犬進行免疫接種，其余剩下家犬無免疫接種。咬傷死者的犬為約2月齡野犬，無其它傷人史，該犬已被車軋死。尸體去向不明。 患者所在村共有860余戶2300余人，共養(yǎng)犬230問題死者被咬傷后應怎樣處理？診斷狂犬病的依據(jù)是什么

16、？如何預防同村及附近村落其他人的感染？問題死者被咬傷后應怎樣處理？生物學性狀彈狀病毒科狂犬病病毒屬（Rabies virus）子彈狀核酸為-ssRNA，衣殼呈螺旋對型包膜有大量糖蛋白刺突血凝素糖蛋白G與神經(jīng)細胞乙酰膽堿受體特異性結合生物學性狀彈狀病毒科狂犬病病毒屬（Rabies virus）病毒復制能在很多體細胞復制，與乙酰膽堿受體有特異親和作用吸附后靠胞吞作用進入細胞由病毒RNA聚合酶轉錄出5個mRNA出芽方式釋放病毒復制能在很多體細胞復制，與乙酰膽堿受體有特異親和作用培養(yǎng)特性易感動物范圍大家畜（狗、貓）野生動物（狼、狐貍、猴、蝙蝠等）培養(yǎng)特性易感動物范圍大培養(yǎng)特性在感染動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中

17、增殖，在細胞質內(nèi)形成嗜酸性包涵體內(nèi)基小體（Negri body），可輔助診斷狂犬病培養(yǎng)特性在感染動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中增殖，在細胞質內(nèi)形成嗜酸性Negri小體腦細胞中狂犬病病毒電鏡照片，放大64000倍。環(huán)繞在光滑灰色圓圈周圍的子彈樣顆粒就是狂犬病病毒圓圈是尼氏小體Negri小體腦細胞中狂犬病病毒電鏡照片，放大64000倍。根據(jù)表面糖蛋白G可分為4個血清型抵抗力不強，60C 30min或100C 2min可滅活。在腦組織中室溫或4C可持續(xù)12周。根據(jù)表面糖蛋白G可分為4個血清型毒力變異野毒株（Wild strain） ：從自然感染的動物體內(nèi)分離的病毒固定株（Fixed strain）：對家兔致病

18、力強。但對人和犬的致病力大大減弱?？芍瞥梢呙缍玖ψ儺愐岸局辏╓ild strain） ：從自然感染的動物致病性易感動物家畜和野生動物蝙蝠可能是重要的儲存宿主致病性易感動物動物間狂犬病是由于患病動物咬傷健康動物而傳播人被患病動物咬傷致病。人被咬傷發(fā)病率為30%-60%。一旦發(fā)病，死亡率高達100%動物間狂犬病是由于患病動物咬傷健康動物而傳播神經(jīng)系統(tǒng)感染II咬傷后是否發(fā)病的有關因素：咬傷部位：如頭、面、頸和手指、會陰部粘膜等末梢神經(jīng)分布豐富部位因潛伏期短易發(fā)?。灰膰乐匦裕簞?chuàng)口深而大者或被同一狂犬先咬傷者較后咬傷者的發(fā)病機會多。咬傷后是否發(fā)病的有關因素：咬傷部位：如頭、面、頸和手指、會局部處理情

19、況：按要求、及時嚴格處理傷口者的發(fā)病率低。 衣著厚受染機會少。 注射狂犬疫苗：及時全程足量注射者，發(fā)病率低。免疫功能低下或免疫缺陷者。 神經(jīng)系統(tǒng)感染II臨床表現(xiàn)潛伏期通常3-8周恐水癥，后轉入麻痹昏迷、最后呼吸困難、循環(huán)衰竭而死亡臨床表現(xiàn)潛伏期通常3-8周潛伏期：影響潛伏期長短的因素為：年齡、傷口部位、傷口深淺、病毒數(shù)量及毒力、是否狼、狐等野生動物咬傷、受傷后是否擴創(chuàng)處理、是否接種疫苗。潛伏期：影響潛伏期長短的因素為：(一)前驅期最有意義的早期癥狀是，在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適，類似感冒，繼而出現(xiàn)恐懼不安，煩躁失眠，對聲、光、風

20、等刺激敏感而有喉頭緊縮感。本期持續(xù)24d。 (一)前驅期最有意義的早期癥狀是，在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)(二)興奮期表現(xiàn)為高度興奮，突出為極度恐怖表情、恐水、怕風，體溫常升高(3840)。恐水為本病的特征，但不一定每例都有。典型患者雖渴極而不敢飲，見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。(二)興奮期表現(xiàn)為高度興奮，突出為極度恐怖表情、恐水、怕風，(三)麻痹期患者肌肉痙攣停止，進人全身弛緩性癱瘓，患者由安靜進入昏迷狀態(tài)，最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡。 該期持續(xù)時間較短，一般僅為618小時。 (三)麻痹期患者肌肉痙攣停止，進人全身弛緩性癱瘓，患者由安靜臨床表現(xiàn)本病全病程一般不超過6

21、d。除上述狂躁型表現(xiàn)外，尚有以脊髓或延髓受損為主的麻痹型(靜型)。臨床表現(xiàn)本病全病程一般不超過6d。神經(jīng)系統(tǒng)感染II免疫性病毒感染可誘導機體產(chǎn)生抗體，抗體可中和游離病毒。疫苗接種對預防該病有效抗體對細胞內(nèi)病毒無作用，可能會因病理免疫加重疾病狂犬病病程短，自然感染獲得的免疫力在疾病康復上難以發(fā)揮作用免疫性病毒感染可誘導機體產(chǎn)生抗體，抗體可中和游離病毒。疫苗接微生物學診斷臨床表現(xiàn)加病史比較容易做出診斷觀察咬人的動物7-10天，如觀察期間動物發(fā)病，取動物腦部海馬回查病毒抗原或內(nèi)基小體特異性免疫熒光識別病毒抗原核酸擴增檢測病毒核酸微生物學診斷臨床表現(xiàn)加病史比較容易做出診斷防治原則捕捉野犬，加強家犬管理

22、，普及家犬疫苗接種高危人群（獸醫(yī)、飼養(yǎng)員）注意個人防護人咬傷后，應做：處理傷口特異性防治：抗狂犬病病毒免疫球蛋白接種狂犬病病毒疫苗防治原則捕捉野犬，加強家犬管理，普及家犬疫苗接種簡述狂犬病病毒的生物學性狀。簡述狂犬病的預防對策。何謂狂犬病病毒固定毒株？有何用途？問 題簡述狂犬病病毒的生物學性狀。問 題第三篇 醫(yī)學相關病毒朊粒Prion微生物學教研室 付英梅第三篇 醫(yī)學相關病毒朊粒教學大綱掌握內(nèi)容：朊病毒（Prion）的主要生物學性狀（結構、復制和抵抗力）；致病性，包括傳染源及引起疾病類型。熟悉內(nèi)容：Prion病的診斷及防治措施。教學大綱掌握內(nèi)容：朊病毒（Prion）的主要生物學性狀（結構問題朊粒的結構？朊粒所致疾??？問題朊粒的結構？朊粒(prion)曾稱為蛋白性感染顆粒（proteinaceous infection particle）或朊病毒是由正常宿主細胞基因編碼產(chǎn)生的構象異常的蛋白質是人和動物的傳染性海綿狀腦?。═SEs）的病原體中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變：神經(jīng)細胞融合、消失，淀粉樣斑塊形成朊粒(prion)曾稱為蛋白性感染顆粒（proteinace朊粒非尋常病毒不含核酸主要成分是蛋白酶抗性蛋白（PrPRES)，對各種理化因