高血壓病腎臟損害病例分析PPT

1、關于高血壓病腎臟損害病例分析第一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月學習目標掌握高血壓性腎損害的治療原則。熟悉高血壓性腎損害的臨床表現(xiàn)。了解高血壓性腎損害的診斷思路與標準。第二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例介紹患者男性，29歲。主訴反復頭暈頭脹五年 現(xiàn)病史患者五年來反復出現(xiàn)頭暈，頭脹，有時伴有惡心、嘔吐、眼部充血。自測血壓160-180/100-110mmhg，近年來勞累后可出現(xiàn)泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就診，血壓160/110mmHg，予速尿、甘露醇脫水降壓后血壓150/95mmHg?，F(xiàn)為進一步診治收入院。 第三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病

2、例介紹既往史訴十幾年前因感冒后引起“急性腎炎”，治療后好轉(zhuǎn)。有哮喘病史十幾年，平均一年發(fā)作一次。 家族史有高血壓病家族史，否認其他家族性遺傳性疾病史。既往用藥史發(fā)現(xiàn)高血壓病史5余年，最高180/110mmHg，平時不服藥，不監(jiān)測血壓，出現(xiàn)頭暈時服用珍菊降壓片控制。 第四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月過敏史自訴青霉素類藥物過敏，未發(fā)現(xiàn)其他藥物及食物過敏史。第五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月體格檢查一般狀況：男性，29歲，體重指數(shù)26，神志清楚。生命體征：T 36，P 107次/分，R 17次/分，BP 155/95mmHg 胸部：雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕羅音。心臟：前

3、區(qū)未見膨隆，未及震顫，心界無明顯擴 大，心率108次/分，律齊，各瓣膜區(qū)聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部：腹部平坦，未見腸型、蠕動波，腹部柔軟，腹部無壓痛、反跳痛。肝脾肋下未觸及，移動性濁音（-），雙下肢無浮腫，腸鳴音正常。 第六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室及輔助檢查白細胞 11.13（109/L），中性粒細胞比率 65.3%尿PH 5.5尿素：7.60(mmol/L) ，肌酐：129.0(umol/L) 鈉：139.00(mmol/L)，鉀：4.03(mmol/L)，氯：100.3(mmol/L)血清載脂蛋白B：1.37(g/L)，血清載脂蛋白A：1.44(g/L)，血清總膽

4、固醇：6.56(mmol/L) ，血清甘油三酯：1.48(mmol/L)，高密度脂蛋白膽固醇：1.41(mmol/L)，低密度脂蛋白膽固醇：4.80(mmol/L) 血清尿酸：606(umol/L) ，葡萄糖：4.89(mmol/L) 第七張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室及輔助檢查尿微量白蛋白423.10mg/L ，24小時白蛋白定量825.05mg/24h ，尿白蛋白/尿肌酐510.99g/mg 。尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶 14.57U/L(腎小管重吸收功能及損傷程度）腎素活性0.10 ng/ml血管緊張素786.08 pg/ml24小時動態(tài)血壓平均值：151/90mm

5、Hg腎功能測試：雙腎血流灌注減低，功能中度受損，（左腎GFR值25.6ml/min,右腎GFR25.92ml/min），雙腎排泄慢。第八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓造成腎損傷高血壓促進動脈粥樣硬化形成所致的腎組織缺血性病變。通過腎小球高壓力和高灌注造成腎組織損傷。腎小球血流動力學異常是造成高血壓腎臟損害的主要機制。此外，細胞因子、血管活性物質(zhì)及細胞外基質(zhì)均參與其病變過程。第九張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟對血壓的影響1由于腎小球濾過率(glomerular filtration rate，GFR)下降，血壓升高。2腎素一血管緊張素系統(tǒng)(reninangiot

6、ensin system，RAS)活性增加。3交感神經(jīng)系統(tǒng)相對亢進。4前列腺素、激肽釋放酶、激肽等生成低下。由于腎功能損害合并高血壓是多因素所致，因此，依靠單個藥物血壓不易 控制，常常需要多環(huán)節(jié)聯(lián)合用藥才能取得理想降壓效果。 第十張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床診斷入院診斷： 高血壓病 3級 很高危出院診斷： 1.慢性腎功能不全 腎性高血壓 2.高膽固醇血癥 第十一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病情特征 分析一中年男性，發(fā)現(xiàn)高血壓5年，一直未行正規(guī)治療，血壓控制不好，引起腎臟損害?；颊卟⒋娴男难芗膊〉奈ｋU因素：3級高血壓、TC 6.56mmol/L（5.7mmol/

7、L）；靶器官損害：尿微量白蛋白423.10mg/L，24小時白蛋白定量825.05mg/24h，危險度分層為很高危。第十二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則？對于很高?；颊?，嚴格控制血壓，保護腎功能危險因素及臨床情況進行治療，包括藥物和非藥物治療。降脂低鹽低蛋白（以優(yōu)質(zhì)蛋白為主）飲食、避免吸煙，減輕體重，規(guī)則的有氧運動。避免精神過度緊張第十三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物的選擇？目標血壓可控制：130/80mmHg。 ACEI或ARB既有降壓，又有降低蛋白尿的作用。分別與2005年和2007年發(fā)表在柳葉刀雜志的薈萃分析結(jié)果顯示，各種降壓藥物均有不同程度的減少新發(fā)

8、糖尿病風險的作用，其強度依次為ARBACEICCB安慰劑受體阻滯劑利尿劑；而且，RAS抑制劑較其他降壓藥物在保護腎臟和延緩腎病進展方便更有優(yōu)勢。如ACEI或ARB藥物不能達標可加用長效鈣通道阻滯劑（氨氯地平）和利尿劑。 若腎功能顯著受損如血肌酐水平265umol/L(3mg/dl)或腎小球濾過率低于30ml/ml或有大量蛋白尿，此時宜首先用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；噻嗪類利尿藥可替換成袢利尿藥（如呋塞米）。 第十四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月高尿酸血癥 分析二11-23 尿酸 606umol/L (155-428umol/L)，高尿酸是一個獨立的危險因素，可使腎功能進一步惡化。11

9、-23 尿PH5.5 堿化尿液 ，將尿PH控制在6.0-7.0,防止結(jié)石的形成，促進尿酸的排泄。因為尿的PH為6.5時，排泄尿酸是PH為5時的10倍。應積極控制肉類及食物中的糖及脂肪第十五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療藥物福辛普利鈉片 10mg qd po苯磺酸氨氯地平片 5mg qd po加用：阿司匹林腸溶片 100mg qd po阿托伐他汀鈣片 20mgqn po地爾硫卓緩釋片90mgqd po福辛普利調(diào)為厄貝沙坦片 150mgqd po厄貝沙坦調(diào)為替米沙坦片80mg qd po第十六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素受體阻斷藥的差異？第十七張，PPT共二

10、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血管緊張素受體阻斷藥的體內(nèi)過程 氯沙坦 纈沙坦 替米沙坦 坎地沙坦 厄貝沙坦 奧美沙坦生物利用度（%）33 25425742 6080 26起效時間（h） 12 1 242 1達峰時間（h） 6 4639 6836 12持續(xù)時間（h) 24 2424 24 24 24蛋白結(jié)合率% 98 96 99.5 99.6 96 99分布容積（L) 34 17 500 10 5396 17清除T1/2(h) 2 68 1824 913 1115 13排泄(尿/糞） 35/60 13/83 1/97 33/67 20/80 42/58第十八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月氯沙坦在血管緊張素受體拮抗劑中，是目前唯一證實有降低血尿酸作用的藥物，且有劑量依賴性，其機制是：(1)通過抑制腎臟近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出，在近曲小管刷狀緣膜上進行，并不依賴于阻斷血管緊張素與受體1的結(jié)合。(2)通過堿化尿液，增加尿酸在腎小管的分泌，由于氯沙坦母體化合物比其他的血管緊張素受體拮抗劑對腎小管尿酸氨交換部位有更強的親和力，故降低血尿酸是氯沙坦在血管緊張素受體拮抗劑類降壓藥中獨特的生化表現(xiàn)。第十九張，PPT共二