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1、內(nèi)分泌系統(tǒng)急癥內(nèi)分泌系統(tǒng)急癥糖尿病昏迷 糖尿病是一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為特征的代謝疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。嚴重時可導致急性代謝紊亂,常表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。糖尿病昏迷 糖尿病是一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病的急性嚴重并發(fā)癥中最常見的一種,以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒、脫水和電解質(zhì)紊亂等為主要生化改變的臨床綜合征,多見于型糖尿病病人(T1DM)。 糖尿病酮癥酸中毒 糖尿病酮癥酸
2、中毒(diabetic k糖尿病酮癥酸中毒【誘因和發(fā)病機理】 1誘因(1)感染:是最常見最主要的誘因,特別是型糖尿病病人,常伴有嚴重的全身感染,如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。(2)各種應激因素:急性心肌梗死、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、嚴重的精神刺激等。糖尿病酮癥酸中毒【誘因和發(fā)病機理】 糖尿病酮癥酸中毒1誘因(3)飲食不當、胃腸疾患:尤其伴有嚴重嘔吐、腹瀉、高熱時,常導致嚴重失水和進食不足而DKA。(4)胰島素治療中斷或劑量不足或發(fā)生胰島素抗藥性。(5)拮抗胰島素的激素分泌過多:如大量使用糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇增多癥。糖尿病酮癥酸中毒1誘因糖尿病酮癥酸中毒
3、 2發(fā)病機理 (1)糖代謝障礙:由于各種因素造成胰島素相對或絕對不足的加重,周圍組織不能正常利用葡萄糖,使血糖增高,細胞外液呈高滲狀態(tài),造成機體失水、電解質(zhì)丟失和細胞內(nèi)脫水,循環(huán)血容量減少。 糖尿病酮癥酸中毒 2發(fā)病機理 糖尿病酮癥酸中毒 胰島素的嚴重不足,使蛋白質(zhì)合成減少,分解代謝增加,氨基酸糖異生增多,葡萄糖不能進入三羧酸循環(huán),加之胰島素反調(diào)節(jié)激素的增加,使肝臟糖原輸出增多,周圍組織對糖的利用減少,從而導致高血糖與高尿糖。 糖尿病酮癥酸中毒 胰島素的嚴重不足,使蛋白質(zhì)合成減少,分糖尿病酮癥酸中毒 一般來說,血糖每升高56mmolL,血漿滲透壓增加5.5mOsmL,血鈉下降27mmolL。糖
4、尿病酮癥酸中毒 一般來說,血糖每升高56mmol糖尿病酮癥酸中毒 此時,增高的血糖由腎小球濾過時,可比正常的濾過率高出510倍,極大地超過了近端腎小管回吸收糖的能力,多余的糖便由腎臟排出,帶走大量的水分和電解質(zhì),這種滲透性利尿作用必然使有效血容量下降,機體處于脫水狀態(tài)。糖尿病酮癥酸中毒 此時,增高的血糖由腎小球濾過時,可比正糖尿病酮癥酸中毒 (2)脂肪和蛋白代謝紊亂、大量酮體生成:胰島素缺乏嚴重時,不僅影響糖代謝,還可抑制肌肉蛋白質(zhì)和脂肪的合成。由于胰島素缺乏,抑制脂肪酶的活動作用減低,脂肪分解加速,游離脂肪酸迅速增加,酸性代謝產(chǎn)物和酮體生成加強加速,首先出現(xiàn)酮體體內(nèi)堆積導致酮癥,進而酸堿平衡
5、嚴重失調(diào)造成酮癥酸中毒,最終因中樞神經(jīng)受損而引起昏迷。 糖尿病酮癥酸中毒 (2)脂肪和蛋白代謝紊亂、大量酮體生糖尿病酮癥酸中毒 病情進一步惡化將引起:組織分解加速;毛細血管擴張和通透性增加,影響循環(huán)的正常灌注;抑制組織的氧利用;先出現(xiàn)代償性換氣過度,繼后pH值下降,當pH7.2時,刺激呼吸中樞引起深快呼吸(Kussmaul呼吸);pH7.0時,可導致呼吸中樞麻痹。 糖尿病酮癥酸中毒 病情進一步惡化將引起:組織分解加速;糖尿病酮癥酸中毒 水、電解質(zhì)代謝紊亂、高糖血癥與高酮血癥均有明顯的利尿作用,酸中毒則引起惡心、嘔吐、腹瀉以及深大呼吸,導致脫水和血容量不足,嚴重者出現(xiàn)末梢循環(huán)衰竭,進而引起腎功能
6、不全。另一方面,酮體結(jié)合鉀、鈉等離子,促進它們從尿中排泄。而且,代謝性酸中毒導致細胞內(nèi)外鉀、氫離子交換增加,使血鉀呈現(xiàn)假性增高。當酸中毒糾正后,細胞外鉀又重新返回細胞內(nèi),造成低鉀血癥。 糖尿病酮癥酸中毒 水、電解質(zhì)代謝紊亂、高糖血癥與糖尿病酮癥酸中毒 【臨床表現(xiàn)】 早期酮癥處于代償性酸中毒階段,僅有厭食、惡心、嘔吐、乏力、煩躁、多飲、多尿等糖尿病癥狀加重或首次出現(xiàn)癥狀。隨著病情發(fā)展,上述癥狀加重,出現(xiàn)頭痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、煩躁不安、呼吸深速、呼氣有酮味(爛蘋果味),部分病人可有腹痛等類急腹癥表現(xiàn)。所有病人均有不同程度的脫水,皮膚干燥、彈性差、舌質(zhì)干紅、尿量減少、眼球下陷、聲音嘶啞、脈搏細
7、速、血壓下降、四肢厥冷,嚴重時反射遲鈍或消失。重度病人出現(xiàn)意識障礙,甚至昏迷,病人呼吸深大,脈搏細弱,血壓明顯下降,周圍循環(huán)衰竭。 糖尿病酮癥酸中毒 【臨床表現(xiàn)】糖尿病酮癥酸中毒 【實驗室檢查】 1尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿和管型尿,尿中鈉、鉀、鈣、鎂、氯、磷及HCO3- 均升高。 2高血糖、高血酮 血糖多數(shù)在16.828.0 mmol/L(300500mg/dl)。血酮體增高,嚴重時可超過4.8 mmol/L(50mg/dl)。糖尿病酮癥酸中毒 【實驗室檢查】糖尿病酮癥酸中毒 【實驗室檢查】 3血pH 7.25,二氧化碳結(jié)合力(CO2CP) 40ml/h時,提示嚴重失水已改善。當血糖降到1
8、3.9mmol/L(250mg/dl)時,可給予5%葡萄糖溶液,防止低血糖反應。補液中密切觀察心率、血壓、尿量和意識情況的變化,治療后出現(xiàn)煩躁不安、意識變化,可能為腦水腫的前兆。 糖尿病酮癥酸中毒 【急救護理措施】糖尿病酮癥酸中毒 【急救護理措施】 4胰島素應用的注意事項 胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。正確使用胰島素,胰島素的劑型、用量、速度等,一般酮癥酸中毒時只能用短效胰島素,不可使用中效或長效胰島素;主張采用小劑量胰島素療法,46/h,一般不需給予胰島素沖擊量,但有人認為若血糖很高33.3mmol/L,可給予首次沖擊量。控制降血糖速度,不宜過快,治療中應每2h 測血糖1次,根據(jù)血糖、尿糖檢測
9、結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量,了解降血糖的效果,防止血糖反彈; 糖尿病酮癥酸中毒 【急救護理措施】糖尿病酮癥酸中毒 4胰島素應用的注意事項 血糖7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L(25Vol%),無明顯酸中毒大呼吸,可暫不補堿。糖尿病酮癥酸中毒 6補堿注意事項 補堿過程中應嚴格控制糖尿病酮癥酸中毒 7病情觀察 (1)嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓變化:嚴重酸中毒可使外周血管擴張,導致低體溫和低血壓,并降低機體對胰島素的敏感性,故應監(jiān)測病人體溫和血壓的變化,及時采取措施。迅速大量補液不當時,還可發(fā)生肺水腫等并發(fā)癥,如發(fā)現(xiàn)病人咳嗽、呼吸困難、煩躁不安、脈搏加快、特別是在昏迷好轉(zhuǎn)過程中出現(xiàn)上述表現(xiàn),
10、提示輸液過量的可能,應立即減慢輸液速度并及時報告醫(yī)生,必要時可進行中心靜脈壓監(jiān)測。糖尿病酮癥酸中毒 7病情觀察 糖尿病酮癥酸中毒 7病情觀察 (2)嚴密觀察病人意識狀態(tài)、瞳孔大小以及對光反射的動態(tài)變化:補充大量低滲溶液、補堿不當,都有發(fā)生腦水腫的可能。如病人經(jīng)治療后神志轉(zhuǎn)清,而后又轉(zhuǎn)為昏迷,要警惕腦水腫。 糖尿病酮癥酸中毒 7病情觀察 糖尿病酮癥酸中毒 8監(jiān)測尿量:尿量是衡量病人失水狀態(tài)和腎功能的簡明指標,當尿量40ml/h時,提示嚴重失水已改善。9觀察皮膚彈性,估計失水情況,正確記錄出入水量。 糖尿病酮癥酸中毒 8監(jiān)測尿量:尿量是衡量病人失水狀態(tài)和腎功糖尿病酮癥酸中毒 10監(jiān)測血糖、血酮、電
11、解質(zhì)、血氣分析、血 pH,了解酸中毒情況。11注意并發(fā)癥護理 昏迷病人頭側(cè)向一邊,防止嘔吐物誤吸發(fā)生吸入性肺炎。按時翻身,防止壓瘡。 糖尿病酮癥酸中毒 10監(jiān)測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析、血高滲性非酮癥糖尿病昏迷 高滲性非酮癥糖尿病昏迷簡稱糖尿病高滲性昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma),是糖尿病最嚴重的急性并發(fā)癥。多見于老年非胰島素依賴型糖尿病病人,好發(fā)年齡為5070歲,男女發(fā)病率大致相同,常以嚴重的高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、脫水、意識障礙為本病特征。本病起病隱匿,常被誘發(fā)疾病或伴隨癥狀所掩蓋,病情兇險多變,死亡率高(40%60
12、%),約2/3病例為發(fā)病前無糖尿病病史或僅有輕微癥狀。高滲性非酮癥糖尿病昏迷 高滲性非酮癥糖尿病昏迷簡稱糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷【誘因和發(fā)病機理】1誘因 (1)各種感染、高熱、胃腸疾患。(2)手術(shù)應激、心肌梗死、腦血管意外等。(3)甲亢、腹膜透析、血液透析,失水過多或伴有尿崩癥。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【誘因和發(fā)病機理】高滲性非酮癥糖尿病昏迷【誘因和發(fā)病機理】 1誘因 (4)應用噻嗪類利尿劑和升血糖藥物,如苯妥英鈉、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑以及輸入高濃度葡萄糖液等,易誘發(fā)本病 。高滲性非酮癥糖尿病昏迷【誘因和發(fā)病機理】高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2發(fā)病機制 因胰島素相對或絕對不足的加重,促進代謝紊亂
13、,血糖利用減少,血糖增高,導致滲透性利尿,同時因常伴有腎臟病變,尿糖排出減少,進一步增高血糖,導致滲透性利尿,大量失水,血液滲透壓升高,血容量減少,以至細胞內(nèi)脫水,其結(jié)果是腦細胞功能減退,引起意識障礙甚至昏迷。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2發(fā)病機制 因胰島素相對或高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2發(fā)病機制 透性利尿使失水多于失鈉,低血容量又引起醛固酮增多,進一步減少排鈉,使血鈉增高。因病人血漿胰島素水平低下不如酮癥酸中毒明顯,尚能抑制脂肪的動員、分解和酮體的生成,故不出現(xiàn)或僅有輕度酮癥。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2發(fā)病機制 透性利尿使失水高滲性非酮癥糖尿病昏迷【臨床表現(xiàn)】 多見于50歲以上的中老年人,半
14、數(shù)以上發(fā)病前無糖尿病或?qū)佥p癥。起病隱匿、緩慢,可從數(shù)日到數(shù)周。初期可有煩渴、多飲、多尿、惡心、厭食、乏力等糖尿病癥狀的出現(xiàn)或加重,多食常不明顯,甚至有食欲減退。高滲性非酮癥糖尿病昏迷【臨床表現(xiàn)】 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【臨床表現(xiàn)】 明顯失水是本病的特征,表現(xiàn)為皮膚彈性差,眼窩凹陷,口唇干裂,血壓下降。隨著失水逐漸加重,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為遲鈍、表情淡漠、嗜睡、定向障礙、幻覺、偏盲、局限性或全身性癲癇、偏癱、失語,最后昏迷。體溫可升高達40,多為中樞性高熱,脈搏細速,呼吸表淺,下肢常出現(xiàn)病理性反射等。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【臨床表現(xiàn)】 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【實驗室檢查】1尿酮體(-)(+
15、),尿糖強陽性,可有蛋白尿和管型。2血糖出現(xiàn)明顯升高,33.6mmol/L(600mg/dl),有的甚至高達66.6 mmol/L (1200mg/dl)。3血漿滲透壓顯著增高350 mmol/L,或有效滲透壓320 mmol/L。高滲性非酮癥糖尿病昏迷【實驗室檢查】高滲性非酮癥糖尿病昏迷【實驗室檢查】4血鈉升高155 mmol/L,也可正?;蚱?,血鉀正?;蚱?。5血尿素氮可輕度增高,血肌酐也升高,與失水、休克程度成正比。6血白細胞明顯升高,紅細胞壓積增高。7血pH 、CO2CP正?;蚱?。高滲性非酮癥糖尿病昏迷【實驗室檢查】 糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷的鑒別診斷臨床特點酮癥酸
16、中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型糖尿病非胰島素依賴型糖尿病誘因中斷胰島素治療、胰島素用量不足使用利尿劑、皮質(zhì)激素藥物、飲水不足、進食過多的糖血糖常40mmol/L,可達66.6 mmol/L血酮明顯增高輕度增高或正常血滲透壓正常(280300 mmol/L)升高(320mmol/L )尿酮體強陽性弱陽性或陰性血鈉正常或較低升高或正常 臨床特點酮癥酸中毒高滲性糖尿病昏迷糖尿病類型胰島素依賴型高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救處理原則】 去除誘因、迅速糾正失水和電解質(zhì)紊亂,恢復正常代謝狀態(tài),防治并發(fā)癥和減少死亡率。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救處理原則】 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 1補液 病人都
17、有嚴重脫水,可達體重的12%,造成腦細胞失水,威脅病人生命。應迅速補足液量,糾正失水,并糾正血漿高滲狀態(tài),改善體液循環(huán)和機體應激狀態(tài)。失水量的計算按病人原體重的10%15%估計,分批或逐步補足。第1日可補估計失水量的70%80%,剩余的第2日補足。一般24h補液58L,第1h11.5L,最初4h14L,速度先快后慢。高滲性非酮癥糖尿病昏迷 1補液 病人都有嚴重脫水,可高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2胰島素的使用 由于本癥絕大多數(shù)為非胰島素治療的糖尿病病人,對胰島素的敏感性比酮癥酸中毒病人高,但嚴重的高血糖脫水癥時仍存在胰島素抵抗或不足,宜采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,每小時4 6 個單位,這個劑量可
18、使機體緩慢胰島素化而又不會很快地引起低血糖。視血糖、尿糖調(diào)節(jié)使用劑量,當血糖下降至13.9 mmol / L時,胰島素可改為皮下注射。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2胰島素的使用 由于本癥絕大高滲性非酮癥糖尿病昏迷 3補鉀 因極度高血糖,滲透性利尿,可導致鉀大量丟失,但因血液濃縮血鉀可以正常。由于體內(nèi)總鉀含量減少,經(jīng)補液及胰島素治療后,血鉀將下降,因此補液開始時即應補鉀,補鉀量也較大。高滲性非酮癥糖尿病昏迷 3補鉀 因極度高血糖,滲透性高滲性非酮癥糖尿病昏迷 4控制誘因、防止并發(fā)癥 選用適當?shù)目股仡A防和治療感染;治療過程中注意腦水腫的發(fā)生,病人可一直處于昏迷狀態(tài),或一度好轉(zhuǎn)后又昏迷,應及時發(fā)現(xiàn),
19、停止輸入低滲溶液,及時采用腦細胞脫水劑;還應注意心力衰竭、腎功能衰竭等嚴重并發(fā)癥發(fā)生。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 4控制誘因、防止并發(fā)癥 選用高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救護理措施】 1補液 一般先用等滲的0.9%氯化鈉注射液,因低滲鹽水可使血漿滲透壓下降過快而引發(fā)腦水腫,并可引起溶血反應,而且0.9%氯化鈉注射液對于高滲狀態(tài)的病人來說已經(jīng)是相對低滲。老年病人和冠心病病人補液不宜過快過多,要控制0.9%氯化鈉注射液入量,以免引起肺水腫和腦水腫。 高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救護理措施】高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救護理措施】 1補液 補充量根據(jù)失水情況估計,視末梢血循環(huán)、血壓、尿量而定。補液速度應先快
20、后慢,對于老年、心血管疾患病人,在補液過程中應嚴格按醫(yī)囑,控制單位時間輸液量,不宜過量過速,以免發(fā)生肺水腫,可根據(jù)中心靜脈壓調(diào)控入液量及速度。高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救護理措施】高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2胰島素治療護理 見糖尿病酮癥酸中毒。本病胰島素治療的關(guān)鍵是要避免發(fā)生低血糖,隨著補液脫水糾正,細胞外高滲狀態(tài)改善,如此時發(fā)生低血糖,維持細胞外滲透壓的葡萄糖迅速下降,細胞內(nèi)相對高滲,水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,引起細胞內(nèi)水腫,出現(xiàn)腦水腫,使昏迷加重,嚴重者可死亡。高滲性非酮癥糖尿病昏迷 2胰島素治療護理 見糖尿病酮高滲性非酮癥糖尿病昏迷【急救護理措施】 3補鉀注意事項 見DKA。本病補鉀量較大,在治療開始時要監(jiān)測血鉀、ECG以及心臟情況,老年人突然發(fā)生心律紊亂常與低血鉀有關(guān)。由于脫水、老年人腎功能減退,出現(xiàn)少尿甚至無尿,此時補鉀應特別謹慎,避免
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