老年動脈粥樣硬化課件

1、老年動脈粥樣硬化課件老年動脈粥樣硬化課件 內 容 AS總論 AS各論 動脈粥樣硬化性主動脈瘤 老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化 2022/9/112老年動脈粥樣硬化 內 容 AS總論2022/9/104老年動脈粥樣硬化概 述 粥樣動脈硬化：粥樣（麥片粥）、硬化（堅硬）是老年人死亡的主要原因成年的中后期才表現(xiàn)出臨床癥狀退行性病變脂質和壞死組織沉淀多變性：致密狀纖維化脂質和壞死碎屑總論2022/9/113老年動脈粥樣硬化概 述 總論2022/9/105老年動脈粥樣硬化概 述 三個基本的生物過程平滑肌堆積，巨噬C、TC聚集結締組織堆積：膠原、彈力纖維、粘多糖脂質堆積總論2022/9/114老年動脈粥樣硬化

2、概 述 三個基本的生物過程總論2022/9/106老正常肌層結構總論2022/9/115老年動脈粥樣硬化正常肌層結構總論2022/9/107老年動脈粥樣硬化AS一個進行性過程 年齡增長正常脂紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊 斑塊破裂/裂紋和血栓形成 心肌梗死中風嚴重的下肢缺血無臨床特征 心血管死亡心絞痛一過性腦缺血發(fā)作間歇性跛行/PAD總論2022/9/116老年動脈粥樣硬化AS一個進行性過程 年齡增長正常脂紋纖維斑塊粥樣硬斑塊破裂/一、AS危險因子不是直接的病因，可預測疾病的危險性獨立的危險因子：血漿膽固醇 濃度、吸煙、高血壓其他：糖尿病、肥胖、年齡、性別等總論2022/9/117老年動脈粥樣硬化一、

3、AS危險因子不是直接的病因，可預測疾病的危險性總論202一、AS危險因子（一）高膽固醇血癥大量沉積的膽固醇及膽固醇酯 實驗性喂飼 膽固醇超過6.8mmol/L，CVD高出5倍 服用降脂藥物 CVD降低總論2022/9/118老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（一）高膽固醇血癥總論2022/9/1010一、AS危險因子（二）高血壓 血壓在160/95mmHg以上， CVD高出5倍 內皮細胞的機械應力直接產生損傷 改變滲透性使更多的脂蛋白易通過 血管平滑肌細胞的生長 增加溶酶體酶的活力 總論2022/9/119老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（二）高血壓 總論2022/9/1011老年一、AS危險因

4、子（三）糖尿病 與其糖、脂代謝異常有密切關系 高血糖對動脈內皮的損傷 生長因子與平滑肌增殖 糖尿病的脂質代謝紊亂高胰島素血癥 總論2022/9/1110老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（三）糖尿病 總論2022/9/1012老年一、AS危險因子（四）高胰島素血癥 流行病學調查 胰島素治療不能控制動脈粥樣硬化的發(fā)生 CVD患者多為高胰島素血癥 總論2022/9/1111老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（四）高胰島素血癥總論2022/9/1013一、AS危險因子（五）胰島素抵抗（IR） 組織對胰島素介導的葡萄糖攝取的抵抗X綜合征”（Syndrome X）A. IRB. 糖耐量減退（IGT）C. 高

5、胰島素血癥D. VLDL-TG，HDL-CE. 高血壓總論2022/9/1112老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（五）胰島素抵抗（IR） 總論2022/9/一、AS危險因子（六）病毒感染 主要是皰疹科病毒 平滑肌細胞內發(fā)現(xiàn)病毒的抗原及核酸 抗病毒治療有效機理直接損傷內皮細胞 激發(fā)免疫反應基因發(fā)生轉化 刺激細胞平滑肌細胞的增生 總論2022/9/1113老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（六）病毒感染 總論2022/9/1015老一、AS危險因子（七）吸煙 尼古丁能刺激交感神經系統(tǒng)活性血漿游離脂肪酸及極低密度脂蛋白升高 降低血漿HDL-C水平吸煙能增加脂質過氧化 免疫系統(tǒng)受損血漿激素、皮質醇、抗利

6、尿激素增高 總論2022/9/1114老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（七）吸煙 總論2022/9/1016老年動一、AS危險因子（八）神經類型及遺傳 型性格的人交感腎上腺系統(tǒng)亢進 基因（九）肥胖、年齡、生活習慣與性別 女性停經后CVD上升老年人中常見 久坐 總論2022/9/1115老年動脈粥樣硬化一、AS危險因子（八）神經類型及遺傳 總論2022/9/1動脈粥樣硬化血栓形成的危險因素動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化血栓形成的臨床表現(xiàn)(心梗, 中風, 血管性疾病)年齡肥胖糖尿病高脂血癥高凝狀態(tài)高血壓遺傳感染?高半胱氨酸血癥生活方式(例如, 吸煙, 飲食, 缺乏鍛煉)性別American Heart

7、Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.32022/9/111

8、6老年動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化血栓形成的危險因素動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化血栓形二、AS發(fā)病機制（一）血管內皮損傷反應學說 內皮細胞可調節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多種活性物質通透性增高內皮分泌的血管活性物質內皮釋放的細胞因子總論2022/9/1117老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（一）血管內皮損傷反應學說 總論2022/9二、AS發(fā)病機制（二）脂質浸潤學說 血管滲透性改變脂蛋白清除受阻 動脈壁酶的減少、能量代謝障礙 動脈壁透明質酸和硫酸軟骨素的改變 總論2022/9/1118老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（二）脂質浸潤學說 總論2022/9/102二、AS發(fā)病機制（三）血栓形成

9、學說 源于動脈表面的微血栓 證據：動脈粥樣斑塊中有纖維蛋白和血小板 機化的血腫和血栓中酷似CVS的組成 血栓可轉變?yōu)閯用}粥樣斑塊 總論2022/9/1119老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（三）血栓形成學說 總論2022/9/102二、AS發(fā)病機制（四）血小板聚集學說內皮細胞輕微損傷時，血小板聚集在表面 血小板聚集物損傷動脈壁血小板聚集時釋放出血管活性物質 血管通透性增加 總論2022/9/1120老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（四）血小板聚集學說總論2022/9/102二、AS發(fā)病機制（五）血流動力學學說 高血壓病人易 患多發(fā)于分叉或彎曲處縮窄以下的低血壓段少見 總論2022/9/1121

10、老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（五）血流動力學學說 總論2022/9/10二、AS發(fā)病機制（六）克隆學說 由來源于一個平滑肌細胞的平滑肌細胞增生并吞噬脂質所致以孤立的結節(jié)出現(xiàn) 總論2022/9/1122老年動脈粥樣硬化二、AS發(fā)病機制（六）克隆學說 總論2022/9/1024老三、AS病理解剖和病理生理 主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈和中型肌彈力型動脈 如： 主動脈 冠狀動脈 腦動脈罹患最多肺循環(huán)動脈極少受累 總論2022/9/1123老年動脈粥樣硬化三、AS病理解剖和病理生理 主要累及體循環(huán)系三、AS病理解剖和病理生理 3種類型病理解剖脂質條紋病變：早期 、局限于動脈內膜 ，黃色脂點或

11、脂肪條紋 ，成分主要是膽固醇和膽固醇酯 纖維斑塊病變 ：由增生的結締組織和平滑肌細胞，體積增大時向管壁中膜擴展 ，崩解物與脂質混合形成粥樣物質復合病變 ：由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。 總論2022/9/1124老年動脈粥樣硬化三、AS病理解剖和病理生理 3種類型病理解剖總論2022/9三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞動脈粥樣硬化斑塊斑塊產生裂隙或完全破裂血栓與粥樣斑塊融合急性事件慢性缺血血栓形成穩(wěn)定性斑塊急性事件慢性缺血血栓形成穩(wěn)定性斑塊總論2022/9/1125老年動脈粥樣硬化三、AS病理解剖和病理生理阻塞栓塞動脈粥樣斑塊產生裂隙或完全三、AS病理解剖和病理生理

12、病理生理主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低 內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞 動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱 病理變化進展緩慢 動脈粥樣硬化病變可部分消退 總論2022/9/1126老年動脈粥樣硬化三、AS病理解剖和病理生理 病理生理總論2022/9/102四、AS分期和分類 分為4期 無癥狀期或稱隱匿期 缺血期 壞死期 纖維化期 總論2022/9/1127老年動脈粥樣硬化四、AS分期和分類 分為4期 總論2022/9/1029老年四、AS分期和分類 總論一過性缺血發(fā)作缺血性中風心絞痛（穩(wěn)定性、不穩(wěn)定性）心肌梗死間歇性跛行急性肢體缺血, 靜息痛, 壞疽, 壞死分類 按受累動脈部位的不同202

13、2/9/1128老年動脈粥樣硬化四、AS分期和分類 總論一過性缺血發(fā)作心絞痛（穩(wěn)定性、不穩(wěn)定冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%四、AS分期和分類24.7%19.2%7.4%29.9%3.8%11.8%3.3%總論2022/9/1129老年動脈粥樣硬化冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%五、AS臨床表現(xiàn) 器官受累后出現(xiàn)的病象 （一）一般表現(xiàn) ：器官衰退 ，淺表動脈纖曲、變硬 （二）主動脈粥樣硬化 ：第二心音亢進 ，脈壓增寬 ，可形成主動脈瘤 （三）冠狀動脈粥樣硬化 總論2022/9/1130老年動脈粥樣硬化五、AS臨床表現(xiàn) 器官受累后出現(xiàn)的病象

14、總論2 五、AS臨床表現(xiàn) （四）腦動脈粥樣硬化：腦缺血 、腦血栓形成或腦出血 （五）腎動脈粥樣硬化 ：引起頑固性高血壓 （六）腸系膜動脈粥樣硬化 ：消化不良 、腹痛、腹脹 （七）四肢動脈粥樣硬化 ：發(fā)涼、麻木、間歇性跛行、壞疽 ，足背動脈搏動減弱或消失 總論2022/9/1131老年動脈粥樣硬化 五、AS臨床表現(xiàn) （四）腦動脈粥樣硬化：腦缺血 、腦血栓形六、AS鑒別診斷 尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法主動脈粥樣硬化主動脈炎和主動脈瘤 心絞痛和心肌梗塞 腦動脈粥樣硬化 腎動脈粥樣硬化 四肢動脈粥樣硬化 總論2022/9/1132老年動脈粥樣硬化六、AS鑒別診斷 尚缺乏敏感而又特異性的早

15、期實驗室診斷方法總七、預后 病變部位病變程度血管狹窄發(fā)展速度受累器官受損情況有無并發(fā)癥而不同。 總論2022/9/1133老年動脈粥樣硬化七、預后 病變部位總論2022/9/1035老年動脈粥樣硬化八、防治 一級預防：預防動脈粥樣硬化的發(fā)生二級預防：應積極治療，防止病變發(fā)展并爭取其逆轉三級預防：已發(fā)生并發(fā)癥者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命總論2022/9/1134老年動脈粥樣硬化八、防治 一級預防：預防動脈粥樣硬化的發(fā)生總論2022/9/八、防治 （一）一般防治措施 患者配合、接受長期治療合理的膳食 適當的體力勞動和體育 合理安排工作和生活 不吸煙，不飲烈性酒 控制高危因素，積極治療并發(fā)

16、證總論2022/9/1135老年動脈粥樣硬化八、防治 （一）一般防治措施 總論2022/9/1037老年八、防治 （二）藥物治療 擴張血管藥物 調整血脂藥物 主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇氯貝丁酯（clofibrate）類 非諾貝特（fenofibrate）100mg，3次d 氯貝丁酯口服0.5g，34次/分 煙酸（nicotinic acid）類 煙酸肌醇酯（inositol hexnicotinate），口服0.4g， 3次d。 總論2022/9/1136老年動脈粥樣硬化八、防治 （二）藥物治療 總論2022/9/1038老年動脈八、防治 主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯HMGCoA

17、）還原酶抑制劑類 普伐他汀 1020mg，l次d 洛伐他汀 20mg，12次d 辛伐他汀 40mg， 12次d 彈性酶總論2022/9/1137老年動脈粥樣硬化八、防治 總論2022/9/1039老年動脈粥樣硬化八、防治 僅降低血總膽固醇的藥物 膽酸螫合樹脂 考來烯胺 45g，3次d 考來替泊 45g，34次d等 普羅布可 其他調整血脂藥物 不飽和脂肪酸 維生素類 中藥 總論2022/9/1138老年動脈粥樣硬化八、防治 總論2022/9/1040老年動脈粥樣硬化八、防治 3） 抗血小板藥物僅降低血總膽固醇的藥物阿司匹林 0.050.3g，1次d 雙嘧達莫 50mg，3次d 磺吡酮 0.2g，

18、3次d 噻氯匹定 250mg，12次d 其他蛇毒tPA總論2022/9/1139老年動脈粥樣硬化八、防治 3） 抗血小板藥物僅降低血總膽固醇的藥物總論202八、防治(三)手術治療 支架植入旋切術手術剝切旁路移植激光束或超聲束 總論2022/9/1140老年動脈粥樣硬化八、防治(三)手術治療 總論2022/9/1042老年動脈粥第二節(jié) 動脈粥樣硬化性主動脈瘤 西京醫(yī)院老年病科2022/9/1141老年動脈粥樣硬化第二節(jié) 動脈粥樣硬化性主動脈瘤 西京醫(yī)院老年病科2022/9概述主動脈壁局部薄弱后的異常擴張 常見于創(chuàng)傷性、感染性、動脈粥樣硬化多發(fā)生于60歲以后男女之比為10:l 嚴重壓迫重要臟器或破

19、裂而死亡 胸主動脈瘤及腹主動脈瘤 主動脈瘤2022/9/1142老年動脈粥樣硬化概述主動脈壁局部薄弱后的異常擴張 主動脈瘤2022/9/10一、胸主動脈瘤 占20.337可分為 ：升主動脈瘤 ： 主動脈根無名動脈 主動脈弓動脈瘤 ：無名動脈 左鎖骨下動脈 胸部降主動脈瘤：左鎖骨下動脈隔肌 胸腹主動脈瘤 ：隔肌 腹主動脈上端 好發(fā)：降主動脈升主動脈 主動脈弓 胸腹主動脈主動脈瘤2022/9/1143老年動脈粥樣硬化一、胸主動脈瘤 占20.337主動脈瘤2022/9/1一、胸主動脈瘤 (一）、臨床表現(xiàn) 大多數胸主動脈瘤無癥狀 胸痛 壓迫癥狀 破裂 主動脈瓣關閉不全 主動脈瘤2022/9/1144老

20、年動脈粥樣硬化一、胸主動脈瘤 (一）、臨床表現(xiàn) 主動脈瘤2022/9/10一、胸主動脈瘤 (二）、診斷胸部X-線攝片 主動脈造影患者術前數字減影血管造影（DSA） CT增強掃描 二維超聲檢查 MRI EBT主動脈瘤2022/9/1145老年動脈粥樣硬化一、胸主動脈瘤 (二）、診斷主動脈瘤2022/9/1047老一、胸主動脈瘤 （三）、治療 手術修補是唯一有效的治療（四）預后 5年死亡率為5010年死亡率為70半數死于有關心血管病1/3死于動脈瘤破裂 主動脈瘤2022/9/1146老年動脈粥樣硬化一、胸主動脈瘤 （三）、治療 主動脈瘤2022/9/1048二、腹主動脈瘤 占主動脈瘤的6379多數

21、系動脈粥樣硬化所致多侵犯腸系膜下動脈、腎動脈 主動脈瘤2022/9/1147老年動脈粥樣硬化二、腹主動脈瘤 占主動脈瘤的6379主動脈瘤2022/二、腹主動脈瘤 （一）臨床表現(xiàn)： 常見于6080歲之間的男性 多數患者無癥狀 疼痛 腹部包塊 破裂 其它 ：急性血栓 、腸梗阻 、周圍水腫主動脈瘤2022/9/1148老年動脈粥樣硬化二、腹主動脈瘤 （一）臨床表現(xiàn)： 主動脈瘤2022/9/10二、腹主動脈瘤 （二）診斷 ： 腹部觸診，準確性最低。 腹部X-線平片，卵殼形鈣化陰影 二維超聲檢查 腹主動脈造影 DSA CT MRI 主動脈瘤2022/9/1149老年動脈粥樣硬化二、腹主動脈瘤 （二）診斷

22、 ： 主動脈瘤2022/9/105二、腹主動脈瘤 （三）治療 手術將動脈瘤切除及血管重建手術主動脈瘤2022/9/1150老年動脈粥樣硬化二、腹主動脈瘤 （三）治療 主動脈瘤2022/9/1052老第三節(jié) 老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化 西京醫(yī)院老年病科2022/9/1151老年動脈粥樣硬化第三節(jié) 老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化 西京醫(yī)院老年病科202概述肢體缺血性改變 主要累及下肢動脈 多見于老年人 男性明顯高于女性（69:1） 周圍動脈硬化 2022/9/1152老年動脈粥樣硬化概述周圍動脈硬化 2022/9/1054老年動脈粥樣硬化一、病因 吸煙糖尿病高血壓高脂血癥紅細胞增多癥家族史高胱氨酸尿癥

23、 周圍動脈硬化 2022/9/1153老年動脈粥樣硬化一、病因 周圍動脈硬化 2022/9/1055老年動脈粥樣硬二、病理 動脈內膜脂質沉積、內膜增厚、斑塊形成 管壁纖維化和鈣化 管腔狹窄甚至閉塞 斑塊內出血或其表面血栓形成 動脈管腔狹窄70%時，活動時表現(xiàn)為肢體缺血癥狀；管腔狹窄90%時，靜息時也有缺血癥狀 周圍動脈硬化 2022/9/1154老年動脈粥樣硬化二、病理 周圍動脈硬化 2022/9/1056老年動脈粥樣硬三、臨床表現(xiàn) （一）主要癥狀患肢麻木無力間歇跛行持續(xù)性靜息痛皮膚潰瘍、足趾壞死 周圍動脈硬化 2022/9/1155老年動脈粥樣硬化三、臨床表現(xiàn) （一）主要癥狀周圍動脈硬化 2022/9/10三、臨床表現(xiàn) （二）體征 閉塞遠端動脈搏動減弱或消失 血管雜音 肢體缺血試驗 指（趾）端皮膚壓迫試驗 5秒鐘 肢體位置試驗 周圍動脈硬化 2022/9/1156老年動脈粥樣硬化三、臨床表現(xiàn) （二）體征 周圍動脈硬化 2022/9/105三、臨床表現(xiàn) （三）、輔助檢查 節(jié)段性動脈壓測定：踝/肱指數 正常1 1，下肢動脈閉塞 0.4，則有靜息疼痛 超聲多普勒 動脈造影 周圍動脈硬化 2022/9/1157老年動脈粥樣硬化三、臨床表現(xiàn) （三）、輔助檢查 周圍動脈硬化 2022/9/四、診斷（一）有無動脈閉塞 間歇性跛行（靜息疼痛、缺血性潰瘍及壞疽）股動脈和/或脛后動脈搏動