酸堿平衡與酸堿平衡紊亂(3)PPT

1、關(guān)于酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 (3)第一張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡1酸堿平衡紊亂2第二張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿自穩(wěn)態(tài)：酸堿平衡常用指標(biāo)的意義及其相互關(guān)系第三張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體內(nèi)酸、堿物質(zhì)的來源 酸 ？堿？ HCl= H+ + Cl-H2CO3 H+ + HCO3-HCO3 - + H+ H2CO3Pr - + H+ HPr第四張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源酸（性物質(zhì)）酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物/藥物CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-H2SO4

2、， H3PO4丙酮酸，乳酸三羧酸,-羥基丁酸CA呼吸性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)第五張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源堿（性物質(zhì)）堿有機酸鹽氨食物代謝第六張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用細(xì)胞的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)骨骼的緩沖第七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.血液的緩沖作用CO2 + H2OHCl HCO3- H2CO3 + Cl- OH- H2CO3 HCO3-+ H2OHCO3-/H2CO3第八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月緩沖系統(tǒng)占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-35細(xì)胞內(nèi)HCO3-18Hb-/HbO2-35Pr -7

3、HPO42-5第九張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用2.細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+-K+, Cl -HCO3- 細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)Hb-/HHb； HbO2-/HHbO2第十張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3.肺的調(diào)節(jié)：化學(xué)性調(diào)節(jié)PaCO2 中樞感受器（+）外周感受器（+）H+中樞感受器（+）外周感受器（+）PaO2 中樞感受器（-）外周感受器（+）第十一張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）近曲小管Na+-H+和NaHCO3 重吸收（2）遠(yuǎn)曲小管和集合管主動泌H+和NaHCO3 重吸收（3）近曲小管排NH4+，遠(yuǎn)曲小管和集合管泌NH34.腎的

4、調(diào)節(jié)：排酸（H+、NH3）保堿（HCO3-）（4）遠(yuǎn)曲小管K+-Na+與H+- Na+交換第十二張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月近曲小管Na+ -H+ 和NaHCO3 重吸收Na+- H+交換HCO3-Na+ 同向轉(zhuǎn)運HCO3-以CO2形式被重吸收管腔血液第十三張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月遠(yuǎn)曲小管和集合管主動泌H+ 和NaHCO3 重吸收管腔血液主動泌H+遠(yuǎn)端尿液酸化第十四張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月近曲小管排NH4+，遠(yuǎn)曲小管和集合管泌NH3管腔血液血液第十五張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（1）近曲小管對HCO3- 重吸收（2）遠(yuǎn)曲小管和集合

5、管的主動泌H+（3）近曲小管排NH4+和遠(yuǎn)曲小管、集合管泌NH34.腎的調(diào)節(jié)：排酸（H+、NH3）保堿（HCO3-）（4）遠(yuǎn)曲小管K+-Na+與H+- Na+交換第十六張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月骨骼的緩沖作用Ca3(PO4)24H+3Ca2+2H2PO4-+骨骼脫鈣骨質(zhì)軟化（非生理性酸堿調(diào)節(jié)）第十七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代償機制意義優(yōu)點缺點血液緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3 起效快（10min），有效 有限，不徹底，維持短 細(xì)胞的調(diào)節(jié)離子交換 細(xì)胞內(nèi)緩沖作用強,快 (3-4h)鉀平衡紊亂 肺的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律和頻率 起效迅速(數(shù)分30min)，強效 無法對固

6、定酸調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)排酸保堿 有效排出固定酸，持久 起效慢 (數(shù)小時)四種代償機制的比較第十八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月pH=pKa+lg HCO3-H2CO3=6.1+lg HCO3-PaCO2=6.1+lg 240.0340=7.4 (7.357.45)P49漢-哈方程式：pHHCO3-H2CO3201第十九張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡常用指標(biāo)pH 和H+濃度嘔吐腹瀉正常值： 6.8 7.35-7.45 7.8但無法分析是代謝性或呼吸性,需結(jié)合其他指標(biāo)酸中毒堿中毒pH=1lgH+第二十張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡常用指標(biāo)動脈血二氧化碳

7、分壓 (PaCO2)嘔吐腹瀉判斷肺通氣, 是反映呼吸性因素的最佳指標(biāo):PaCO2 33- 46mmHg PaCO2 正常值 33-46mmHg (平均：40mmHg)血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力 正常通氣好？差？第二十一張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡常用指標(biāo)實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB)血隔絕空氣HCO3-CO2H2CO3ABAB=SB （22-27mmol/L）ABSBAB16 mmol/L為界限代酸分類診斷混合性酸堿平衡紊亂陰離子間隙 (anion gap, AG

8、)第二十五張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡常用指標(biāo)的相互關(guān)系pHHCO3- H2CO3201Henderson-Hassalbalch方程式 (簡化) 第二十六張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子含量的指標(biāo)是A.PaCO2 B. AB C. SB D. BB E. BE2.動脈學(xué)pH主要取決于血漿中A.HPO42-/ H2PO4- B. Pr-/ HPr- C. HCO3-/H2CO3 D. HCO3- E. H2CO3 3.血氣分析反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)A. PaCO2 B. PACO2 C. PaO2 D. AB

9、 E. BE4.從動脈抽取血樣后必須與大氣隔絕進(jìn)行檢測的指標(biāo)是A. AB B. SB C. BE D. BB E. AG第二十七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸堿平衡常用指標(biāo)血漿中未測定的陰離子與未未測定的陽離子的差值，即AG=UA-UC。 反映血漿中固定酸根含量正常值: (122) mmol/LAG16 mmol/L為界限代酸分類診斷混合性酸堿平衡紊亂陰離子間隙 (anion gap, AG)第二十八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月單純性酸堿平衡紊亂的分類pHHCO3-H2CO3病因代謝性(堿)呼吸性(酸)原發(fā)改變分類代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒（P

10、aCO2）第二十九張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒(metabolic acidosis)(最常見)酸負(fù)荷血漿HCO3-其他原因pHHCO3-原因與機制H2CO3第三十張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸負(fù)荷pHHCO3-H2CO3原因與機制固定酸產(chǎn)生和利用障礙乳酸酸中毒、酮癥酸中毒外源性固定酸攝入氯化銨、鹽酸精氨酸、水楊酸中毒酸排出腎功能衰竭I型腎小管性酸中毒 （RTA-I）第三十一張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎功能不全輕、中度腎衰，腎衰早期產(chǎn)NH3泌H+HCO3-重吸收嚴(yán)重、慢性腎衰-GFR（10ml/min）固定酸排出遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（RTA

11、-I）集合管主動泌H+功能障礙 ，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3- 。第三十二張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 血漿HCO3-消化道丟失HCO3- 嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道吸引腎重吸收HCO3- II型腎小管性酸中毒 （RTA-II）Na+-H+交換碳酸酐酶活性近端腎小管重吸收HCO3- 碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺第三十三張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA )一種以腎小管排酸障礙為主的疾病, 而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時,尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型: I型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒(RTA-I

12、): 集合管主動泌H+功能障礙 ，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3- 。 型（近端）腎小管性酸中毒(RTA-II): Na+-H+交換或碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮細(xì)胞生成和重吸收HCO3- 。第三十四張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 其他原因血液稀釋過多輸入無HCO3-的液體或葡萄糖稀釋性代謝性酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿K+ (高鉀)H+H+（酸中毒） 細(xì)胞第三十五張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的分類AG正常Na+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AG正常型代酸（血CL-型）AG增高型代酸（血CL-正常型）第三十六

13、張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月AG正常型代酸（血氯增高）AG增高型代酸（血氯正常）消化道丟失HCO3-腎HCO3-重吸收含氯的酸性藥物血液稀釋和高鉀血癥固定酸產(chǎn)生：乳酸、酮體固定酸攝入：水楊酸中毒固定酸排出：嚴(yán)重腎衰第三十七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的代償調(diào)節(jié)pHHCO3-H+HCO3-H2OCO2+K+H+K+緩沖系統(tǒng)ECF細(xì)胞H+H2CO3主要的代償機制第三十八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的血氣變化pHHCO3-HCO3- 原發(fā)性ABSB （AB ? SB）, BB BE負(fù)值pH7.35PaCO2繼發(fā)性血K+第四十三張，PP

14、T共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒對機體的影響心血管系統(tǒng) （主要）心律失常：高鉀血癥心肌收縮力: 輕度 重度 嚴(yán)重酸中毒抑制心肌興奮-收縮耦聯(lián)收縮力抑制Ca2+內(nèi)流抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合第四十四張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)心律失常心肌收縮力: 輕度 重度降低心肌、心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性休克: 先糾正酸中毒? 還是先補液擴(kuò)容?第四十六張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中樞神經(jīng)系統(tǒng) （主要）表現(xiàn):抑制、嗜睡、甚至昏迷 (兒科常見)機制:能量代謝障礙;抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(-GABA)生

15、成；直接抑制作用谷氨酸g-GABA脫羧酶pH6.5轉(zhuǎn)氨酶pH8.2H+生物氧化酶ATP第四十七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重的呼吸性酸中毒：肺性腦病(pulmonary encephalopathy) (PaCO280mmHg) 中樞性酸中毒“CO2麻醉”第四十八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸系統(tǒng)深快呼吸或Kussmaul深大呼吸，有時可聞及尿胺味（尿毒癥），或爛蘋果氣味（酮癥酸中毒）骨骼系統(tǒng)慢性腎衰腎性骨病第四十九張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)H+ 丟失低鉀血癥HCO3- 負(fù)荷pHHCO3-原因

16、與機制H2CO3第五十張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月H+ 丟失（1）經(jīng)胃液丟失劇烈嘔吐胃液引流胃液丟失H+對腸液HCO3-中和HCO3- 吸收入血K+丟失胃液丟失CL-醛固酮分泌腎小管重吸收HCO3-第五十一張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）經(jīng)腎丟失H+利尿劑的大量應(yīng)用髓袢利尿劑髓袢Na+、Cl- 重吸收遠(yuǎn)端小管Na+-H+HCO3- 吸收入血低Cl-血癥原尿流速遠(yuǎn)端小管泌H+腎上腺皮質(zhì)激素: 原發(fā)或繼發(fā)性 AldoAldo 促腎小管排H+ 和K+重吸收Na+HCO3- 重吸收第五十二張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月低鉀性堿中毒：反常性酸性尿HCO3- 負(fù)荷

17、攝入脫水血液濃縮血HCO3-代謝性堿中毒腎功能障礙第五十三張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒劇烈嘔吐利尿劑濃縮性堿中毒鹽皮質(zhì)激素低鉀性堿中毒分類第五十四張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月血氣變化ABSB（ AB ？ SB ）BBBE正值增大，pH 7.45PaCO2繼發(fā)性血K+代謝性堿中毒的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖pHHCO3-H2CO3OH-H2CO3H2OHCO3-+OH-HPrH2OPr -+2.細(xì)胞內(nèi)外離子交換繼發(fā)性低鉀血癥3.肺代償:主要代償機制，但局限！4.腎代償?shù)谖迨鍙?，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒 (respi

18、ratory alkalosis)肺通氣過度低氧血癥肺疾患:ARDS呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙代謝亢進(jìn)人工呼吸機使用不當(dāng)pHHCO3-H2CO3原因與機制分類急性呼吸性堿中毒: 慢性呼吸性堿中毒: 第五十六張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代償調(diào)節(jié)急性呼吸性堿中毒:代償不足或失代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼吸性堿中毒腎代償調(diào)節(jié)為主要代償方式血氣變化AB SB（ AB ？ SB ）BB BE負(fù)值增大，pH 7.45PaCO2原發(fā)性血K+第五十七張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月堿中毒對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng): 興奮性（1）抑制性神經(jīng)遞質(zhì)生成谷氨酸g-GABA脫羧酶p

19、H6.5轉(zhuǎn)氨酶pH8.2H+第五十八張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）氧解離曲線左移缺氧（3）呼吸性堿中毒腦血管收縮神經(jīng)-肌肉興奮性游離鈣神經(jīng)肌肉興奮性Na+K+Ca2+Mg2+H+3. 低鉀血癥呼吸性堿中毒，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和低鈣所致的抽搐更為明顯。第五十九張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月判斷酸堿平衡紊亂的方法一看pH：酸/堿中毒二看病史：原發(fā)/繼發(fā)三看AG: AGHCO3- 四看代償預(yù)測公式：單純性/混合性AB 9.8mmol/L, Na+131mmol/L, CL- 94mmol/L第六十張，PPT共六十八頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒代償預(yù)測值 (P52):公式1(臨床常用):預(yù)測 PaCO2=1.5HCO3-+82公式2:預(yù)測 P