預(yù)防講課心肌梗死PPT

1、關(guān)于預(yù)防講課心肌梗死第一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死統(tǒng)一定義第三版心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。第二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的危險(xiǎn)因素可以改變的高血壓高血脂缺乏運(yùn)動(dòng)糖尿病飲食口味重第三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病的危險(xiǎn)因素不可改變的性別 年齡遺傳第四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月I型 自發(fā)性MIII型 繼發(fā)于缺血的MIIII型 突發(fā)意外性心源性死亡IV型 PCI相關(guān)的MI（a.b） V型 CABG相關(guān)的MI 臨床分型第五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6

2、月自發(fā)型心肌梗死與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、裂隙、侵蝕或夾層，伴有一支或多支冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓并引起心肌供血減少和遠(yuǎn)端血小板栓塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死有關(guān)?；颊呖梢杂袊?yán)重的冠狀動(dòng)脈疾??；但是偶爾在冠脈造影中沒有發(fā)現(xiàn)阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病，甚至沒有冠狀動(dòng)脈疾病，尤其在女性患者。臨床分型- I型 (自發(fā)性MI)由原發(fā)性冠狀動(dòng)脈事件引起第六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月由心肌氧供減少或耗氧增加引起 冠狀動(dòng)脈痙攣 冠狀動(dòng)脈栓塞 貧血 心律失常 高血壓或低血壓臨床分型- II型 (繼發(fā)缺血的MI)第七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 常伴心肌缺血癥狀 新發(fā)ST段抬高或LBBB 冠脈造影或病

3、理證實(shí)的新鮮血栓證據(jù)臨床分型- III型 (突發(fā)心源性死亡)第八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月4a型： 伴發(fā)于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脈造影或尸檢證實(shí)的伴發(fā)支架血栓形成的心肌梗死cTn5X肌鈣蛋白基線水平升高大于20% 心肌缺血癥狀； ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB； 冠脈造影證實(shí)冠狀動(dòng)脈或邊支血管閉塞、 慢血流、無復(fù)流、栓塞； 影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部 室壁運(yùn)動(dòng)異常。臨床分型- IV型 (PCI相關(guān)的MI)術(shù)后48小時(shí) 支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時(shí)分類法 （根據(jù)學(xué)術(shù)委員會(huì)的建議推薦） 早 期 0 30 d 晚 期 31 d 至1 年極晚期 1 年以上第九張，PPT

4、共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月伴發(fā)于CABG的心肌梗死 新發(fā)病理性Q波 新發(fā)LBBB 冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管 或冠狀動(dòng)脈閉塞 新的心肌活性喪失或新發(fā) 的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常cTn10X臨床分型- V型 (CABG相關(guān)的MI) 術(shù)后48小時(shí)第十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月與手術(shù)操作相關(guān)的心梗；非心臟手術(shù)所致的心梗；ICU內(nèi)發(fā)生的心梗；心衰相關(guān)心肌缺血或心梗。再梗（Reinfarction）：心梗后28天內(nèi)再次發(fā)生的急性心肌梗死；心梗復(fù)發(fā)（Recurrent MI）：急性心梗28天后再次發(fā)生的心肌梗死；隱匿性心梗（Silent MI）：病人的ECG出現(xiàn)了符合心梗診斷的病理性 Q波或影像

5、學(xué)證實(shí)為心梗，但無臨床癥狀； 心肌梗死特殊分類第十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床急性心肌梗死分類實(shí)用根據(jù)ST段是否抬高分為：非ST段抬高型心肌梗死 Non-ST-segement Elevated Myocardial Infarction NSTEMIST段抬高型心肌梗死 ST-segement Elevated Myocardial Infarction STEMI第十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的分型根據(jù)ST段的變化UA非 ST段抬高ST段抬高NSTEMIUnstable AnginaQWMINQMIThe Lancet 2001; 358: 15

6、33-1538 and Heart 2000; 83: 361-366.第十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死的分類病理不同 CK- MB or /and Troponin elevated非ST段抬高性心肌梗塞ST段抬高性心肌梗塞如血栓使冠脈不完全閉塞，則導(dǎo)致UA或NSTEMI。如果斑塊受損導(dǎo)致血栓完全閉塞冠脈，則可導(dǎo)致STEMI。溶栓、抗栓等治療抗栓不溶栓 第十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月NSTEMI STEMI發(fā)病機(jī)制以及治療ST抬高非ST段抬高不穩(wěn)定型斑塊紅血栓白（灰）血栓完全閉塞非完全閉塞溶栓（纖溶）抗栓不溶栓早期PCI高危病人PCI第十五張，P

7、PT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2007版STEMI分期進(jìn)展期，梗死后6 h相當(dāng)于傳統(tǒng)的超急性期(七版：起病數(shù)小時(shí)內(nèi))。常規(guī)ECG 特點(diǎn)為急性損傷性傳導(dǎo)阻滯，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST 段上斜型抬高，可與T 波融合形成單向曲線，相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低及T 波高聳，振幅增大；急性期（6 h 7 d）與傳統(tǒng)急性期相同（數(shù)小時(shí)至2日內(nèi)），特點(diǎn)是相關(guān)導(dǎo)聯(lián)急性損傷缺血圖形，ST 段弓背向上抬高及T 波對(duì)稱倒置演變；愈合期（7 天 28 天）相當(dāng)于傳統(tǒng)演變期（七版亞急性期:數(shù)日至兩周左右），心電圖主要是壞死及缺血圖形，特點(diǎn)是T 波演變及恒定Q 波，ST 段恢復(fù)到基線為特征；陳舊期（數(shù)月數(shù)年），相當(dāng)于慢性穩(wěn)定期（七版

8、：數(shù)周到數(shù)月），心電圖病理Q 波恒定，也可出現(xiàn)胚胎r 波，ST-T 段可恢復(fù)正常，或出現(xiàn)T 波倒置、低平。若ST 段持續(xù)抬高可能合并室壁瘤。第十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死的診斷臨床表現(xiàn)+體征實(shí)驗(yàn)室檢查：心肌壞死標(biāo)志物心電圖影像學(xué)檢查：超聲、磁共振、血管造影、CT、PET、SPECT等第十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)先驅(qū)癥狀1、突然明顯加重的心絞痛發(fā)作； 2、心絞痛性質(zhì)較以往發(fā)生改變或使用硝酸甘油不易緩解； 3、疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動(dòng)過緩； 4、心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)心功能不全因此而加重； 5、心電圖示ST段一時(shí)性上升或明顯壓低，T波倒

9、置或高尖，或伴有心律失常； 6、老年冠心病病人突然出現(xiàn)不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。 心肌梗塞病人約70%有先兆癥狀，多在發(fā)病前1周，少數(shù)病人甚至提前數(shù)周出現(xiàn)。約40%的病人發(fā)生于梗塞前,主要表現(xiàn)為： 第十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)最主要的癥狀：胸痛 大多數(shù)病人疼痛劇烈甚至難以忍受，有瀕死感，持續(xù)時(shí)間超出30分鐘，多為數(shù)小時(shí)，甚至數(shù)日，休息和服用硝酸酯類藥物不能減輕。疼痛可為束縛的、壓榨的、阻塞的、鉗緊樣的，亦可為刀割、針刺和燒灼樣，常位于胸骨后、心前或前胸部?jī)蓚?cè)、向左肩或左前臂尺骨端放射，在左手腕部甚至手指亦可產(chǎn)生刺痛感或麻痹感，亦可放射至食管、

10、上腹部、頸部、上腭及肩胛或左肩胛骨等部位。某些病人，尤其是老年人，可無胸痛而現(xiàn)象為急性左心衰竭，胸部緊縮感或極度虛弱等癥狀。第十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)全身癥狀 發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后2448小時(shí)出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38左右，很少達(dá)到39，持續(xù)約一周。第二十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀 疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。第二十一張，PPT共四十八頁

11、，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心律失常 見于7595的患者，多發(fā)生在起病12天，而以24小時(shí)內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)(R在T波上)，常為心室顫動(dòng)的先兆。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范圍廣泛，情況嚴(yán)重。第二十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng)的癥狀 半數(shù)以上的透壁性心肌梗死和有嚴(yán)重

12、胸痛的病人發(fā)生惡心和嘔吐，偶然有腹瀉，尤其多見于下壁心肌梗死者。其他尚有大汗淋漓、虛弱無力、眩暈、心悸等癥狀。腦栓塞或其他部位的栓塞可作為心肌梗死首發(fā)癥狀，但屬罕見。第二十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(20mlh)，神志遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20的患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些患者尚有血容量不足的因素

13、參與。第二十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為3248。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。第二十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床特殊表現(xiàn)無痛性心肌梗死 無痛性心肌梗死約占20%，尤其多見于糖尿病、老年人或服受體阻劑者，也可發(fā)生于手術(shù)后，大多數(shù)合并心源性休克、心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，并可引起猝死。不典型者約占10

14、%，疼痛可被充血性心力衰竭、腦血管意外、懼怕和精神緊張、躁狂、暈厥、極度虛弱、急性消化不良和四面動(dòng)脈栓塞等癥狀所掩蓋。還有疼痛部位不明確，疼痛性質(zhì)和程度較既往的心絞痛無明顯改變。第二十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月體征心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；1020患者在起病第23天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血

15、壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。第二十七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月重要而簡(jiǎn)便的檢查手段心電圖第二十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的在J點(diǎn)的ST V2、V3導(dǎo)聯(lián) 40歲的男性0.2 mV 1導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)T波倒置0.1mV注意：有時(shí)可出現(xiàn)一個(gè)導(dǎo)聯(lián)或未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)，不能排除 影響因素：假陽性（10種）、假陰性【急性心肌缺血ECG改變】 （表現(xiàn)：T、ST、R、一過Q）T（）第二十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月1V2-V3導(dǎo)聯(lián)：Q0.02s或QS復(fù)合波2I、av

16、L、II、avF或V1-6:Q0.03s且0.1mV3V1-V2導(dǎo)聯(lián)： R/S1 R 0.04s, 伴一致正向T(無阻滯)（多個(gè)或成組出現(xiàn)，意義更大）【既往MI壞死心電圖改變】（新出現(xiàn)異常Q波標(biāo)準(zhǔn)）第三十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月ST段再次抬高（相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)）0.1mV新出現(xiàn)病理Q波特別是伴缺血癥狀20min 應(yīng)想到再梗診斷 【再梗死心電圖改變】（注：ST段再抬高亦可見于心臟破裂）第三十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL高側(cè)壁II、III、aVF下壁V1V3前間壁V3V5局限前壁V1V6廣泛前壁V5V6前側(cè)壁V7V9正后

17、壁V3RV5R右室第三十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查心肌壞死標(biāo)志物測(cè)定第三十三張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月CK-MB質(zhì)量濃度增高和（或）降低至少一項(xiàng)指標(biāo)超過正常參考人群（參考上限值）的第99百分位值，變異系數(shù)10%。 AMI血清心肌標(biāo)記物及其檢測(cè)時(shí)間項(xiàng)目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時(shí)間（h）122424634612100%敏感時(shí)間（h）48812812812峰值時(shí)間 （h）48102410242410242448持續(xù)時(shí)間（d） 0.51510514342435注：應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），ASTALT方有意義肝臟疾

18、病(ALTAST)，心肌疾病、心肌炎、肌創(chuàng)傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等均可影響AST、CK、CKMB；肌鈣蛋白特異性及敏感性均高，應(yīng)當(dāng)定量測(cè)定；CKMB和總CK作為診斷依據(jù)時(shí)，診斷至少應(yīng)是正常上限值的2倍。肌鈣蛋白水平越高，預(yù)測(cè)的危險(xiǎn)性越大。CK峰值和cTnI、cTnT濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后 。第三十四張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心肌核素灌注顯像、PET等第三十五張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月多排CT或雙源CT第三十六張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月磁共振提示心肌壞死左心室短軸層面Gd-DTPA增強(qiáng)SE T1WI示梗死區(qū)心室壁呈中等強(qiáng)度改變第三十

19、七張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學(xué)診斷技術(shù)超聲心動(dòng)圖組織多普勒： 梗死部位的定位診斷，估 測(cè)心肌梗死的范圍與程度 ，了解左心室重構(gòu)和心功 能，動(dòng)態(tài)觀察病情進(jìn)展， 心梗并發(fā)癥，實(shí)時(shí)評(píng)估藥 物或介入療效。三維成像技術(shù)： 測(cè)定局部射血分?jǐn)?shù)，提高 對(duì)局部心肌收縮運(yùn)動(dòng)評(píng)判 的準(zhǔn)確性。三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)： 測(cè)定心肌應(yīng)變、應(yīng)變率 ，有望成為今后評(píng)估 心 肌梗死范圍與程度的 新 手段。心臟核磁共振： 提高對(duì)陳舊性心肌梗死 心肌纖維化的判別。具有前景發(fā)展影像技術(shù) 如通過血管內(nèi)超聲進(jìn)行 分子靶向檢測(cè)。 第三十八張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月3:21+13:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.

20、心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變 三條中兩條符合急性心梗診斷成立1+1診斷模式第一個(gè)1： 有典型的心肌壞死標(biāo)記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個(gè)1： 下述5條中1條存在時(shí) 心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術(shù)后 ST段抬高或壓低 出現(xiàn)病理性Q波 冠脈造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓。 急性心肌梗死診斷新模式第三十九張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則 對(duì)ST段抬高的AMI，強(qiáng)調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注，以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍，保護(hù)和維持心臟功能，及時(shí)處理

21、嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。 對(duì)于NSTEMI患者，應(yīng)進(jìn)行危險(xiǎn)分層，高?；颊呓ㄗh早期PCI治療，低中?；颊呖尚邢嚓P(guān)檢查，擇期行PCI治療。第四十張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月急性ST段抬高型心肌梗死的治療CCU前時(shí)代CCU時(shí)代再灌注時(shí)代臥床鎮(zhèn)靜止痛吸氧心電監(jiān)護(hù)除顫血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)溶栓阿司匹林冠脈介入30%15%6.5%死亡率消極治療的年代強(qiáng)化監(jiān)護(hù)被動(dòng)干預(yù)的年代積極主動(dòng)干預(yù)的年代第四十一張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的治療監(jiān)護(hù)和一般治療休息：急性期12小時(shí)臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時(shí)內(nèi)應(yīng)鼓勵(lì)患者在床上行肢體活動(dòng)，若無低血壓，第3天就可在病房?jī)?nèi)走動(dòng)；梗死后第45天，逐步增加活動(dòng)直至每天3次步行100150m。監(jiān)測(cè) CCU內(nèi)進(jìn)行心電、血壓和呼吸的監(jiān)測(cè)，除顫儀應(yīng)隨時(shí)處于備用狀態(tài)。對(duì)于嚴(yán)重泵衰者還監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓。吸氧建立靜脈通道保持給藥途徑暢通。阿司匹林300mg嚼服；氯吡格雷300mg頓服或600mg頓服（擬行PCI患者）飲食和通便第四十二張，PPT共四十八頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的治療解除疼痛哌替啶50100mg肌內(nèi)注射或嗎啡510mg皮下注射，必要時(shí)12小時(shí)后再注射一次，以后每46小時(shí)可重復(fù)應(yīng)用，注意