多器官功能衰竭 (3)講稿

1、關(guān)于多器官功能衰竭 (3)第一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月【概述】MODS是目前重危病人死亡的主要原因 嚴(yán)重外傷、感染或大手術(shù)后容易發(fā)生MODS 急癥手術(shù)后發(fā)病率約為7，而一般擇期手術(shù)只有1.2。 嚴(yán)重感染病例中，其發(fā)病率高達(dá)34第二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月MODS常在外傷或手術(shù)后第5天發(fā)病 一般說來，肺、腎和肝，尤其是肺受累最多。 第三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月MODS的預(yù)后較差： 總的死亡率為70-85， 單個(gè)臟器功能不全的死亡率（23-40）。 功能不全的臟器數(shù)目越多，預(yù)后就越差。第四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月【多器官衰竭的概念】

2、多器官衰竭這一名稱是從70年代開始在醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中應(yīng)用。通常從一個(gè)臟器開始，以后其它臟器序貫地接著發(fā)生，情況特別嚴(yán)重時(shí)也可多個(gè)臟器同時(shí)發(fā)生衰竭，又稱之為序貫性或多系統(tǒng)多器官衰竭。 第五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月【病因】多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。第六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）發(fā)病因素 1休克 休克時(shí)由于長時(shí)間組織灌流不足，引起低氧血癥和細(xì)胞損害；毒性因子或體液因子直接影響組織細(xì)胞；休克治療時(shí)某些藥物的副作用，均可引起多個(gè)臟器功能不全。第七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2感染和內(nèi)毒素 腹腔膿腫病人的多器官衰竭發(fā)病率

3、較高，感染性休克后臟器功能障礙的發(fā)生率明顯高于出血性休克。第八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3播散性血管內(nèi)凝血（DIC） 嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、外傷、休克、產(chǎn)科疾病均可誘發(fā)DIC，在各種組織和臟器的毛細(xì)血管內(nèi)形成彌漫性微血栓，引起出血壞死和臟器功能不全第九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月4代謝障礙 嚴(yán)重外傷、大手術(shù)，大量輸血的患者常有嚴(yán)重代謝障礙。有人認(rèn)為，代謝障礙引起的能量不足是MODS的發(fā)病原因之一，但代謝障礙與MODS之間的關(guān)系目前尚不清楚。第十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月5. 醫(yī)原性因素 在危重病人的治療過程中，如輸液不當(dāng)，或使用有毒性作用的藥物，常能加深臟

4、器的損害而促使多器官衰竭的發(fā)生。第十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）發(fā)病機(jī)制 1. 多器官衰竭雖是創(chuàng)傷和手術(shù)后常見的現(xiàn)象，但它的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。 2. 在發(fā)病過程中，機(jī)體的防御性反應(yīng)一方面可穩(wěn)定自身，另一方面又損害自身。 3. 組織缺血兒茶酚胺和血管加壓素血管收縮，微循環(huán)障礙輸液糾正再灌注損傷器官功能失常第十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）病理改變1. 組織水腫 特別是肺和外周組織水腫，提示微血管與間質(zhì)液平衡的破壞可能是多器官衰竭的發(fā)病機(jī)理之一。第十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng)傷和膿毒癥均會促使毛細(xì)血管通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)液體外滲而致

5、組織水腫。毛細(xì)血管功能改變和血管通透性增加的原因極為復(fù)雜，除了靜水壓和膠體壓差外，第十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月很多體液因子和組織因子均可造成毛細(xì)血管功能改變，例如內(nèi)毒素的釋放、補(bǔ)體的激活，免疫復(fù)合物沉淀、白細(xì)胞停滯、血小板破裂、纖維素栓子及其裂解產(chǎn)物以及內(nèi)皮細(xì)胞與基底膜的粘附等。第十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 組織破壞灶，由嚴(yán)重創(chuàng)傷造成； 3.組織灌流不足和缺血，由于原發(fā)病伴隨的循環(huán)血容量不足和心輸出量降低所致，臟器的細(xì)胞受到一定程度的損害； 4.敗血癥或局部感染灶，通常是革蘭氏陰性菌感染對機(jī)體有雙重?fù)p害。第十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月革蘭

6、氏陰性菌死亡或破裂時(shí)，從細(xì)菌壁中釋出內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，產(chǎn)生過敏毒素等一系列血管活性物質(zhì)。 過敏毒素引起強(qiáng)烈的血管痙攣、郁血、靜脈回流降低，導(dǎo)致低血壓和兒茶酚胺的釋放。 第十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月革蘭氏陰性菌還與組織起相互作用，產(chǎn)生某些激肽作用于遠(yuǎn)隔臟器引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加動靜脈分流和氧利用降低。第十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）各臟器間的相互影響 1. 肺功能不全對其它臟器的影響 肺功能不全血氧張力臟器組織缺氧，發(fā)生厭氧代謝和ATP缺乏細(xì)胞膜電位差鈉、氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子外溢細(xì)胞水腫。 急性肺衰肺動脈壓和肺血管阻力右心后負(fù)荷右心衰竭中心靜脈壓

7、左心壓力 心輸出量第十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 腎功能不全對其它臟器的影響 腎功能不全血內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物種種精神神經(jīng)癥狀。 腎功能不全水和電解質(zhì)平衡紊亂高血鉀癥心肌功能障礙。 腎功能不全體內(nèi)尿素氮和水份尿毒癥性肺炎或肺水腫，導(dǎo)致呼吸功能不全。 第二十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 肝臟功能不全對其它臟器的影響 肝功能不全枯否氏細(xì)胞的清除能力各種本應(yīng)在肝臟內(nèi)清除或滅活的物質(zhì)，通過肝臟而進(jìn)入其它臟器組織其它臟器細(xì)胞的損害。 第二十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 由于醛固酮不能被滅活繼發(fā)性醛固酮過多癥腎血流肝腎綜合征。 嚴(yán)重肝病患者常有心輸出量和外周阻力

8、 第二十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn) （1）MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官 （3）從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔第二十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性 （5）MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高 （6）除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會轉(zhuǎn)入慢性階段 第二十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月【防治原則】嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和大手

9、術(shù)病人容易發(fā)生多器官衰竭，在臨床上剛出現(xiàn)一個(gè)器官衰竭的癥狀時(shí)，如不及時(shí)處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。第二十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 治療嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染時(shí) (1)首先必須保持充份的循環(huán)血容量，進(jìn)行心血管的監(jiān)測，常用的是中心靜脈壓（CVP） (2) 有低血容量存在，須迅速輸晶體和膠體溶液，以維持正常血容量，若血細(xì)胞壓積低于30，還須補(bǔ)充全血，以防影響攜氧和細(xì)胞的氧供。 第二十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 循環(huán)血容量補(bǔ)足后，必須注意尿量，并設(shè)法保護(hù)腎功能。 補(bǔ)足血容量后，如尿量25ml/h，就須應(yīng)用速尿，開始時(shí)可靜脈推注40mg， 每隔半小時(shí)推注一次

10、，劑量加倍，劑量可增加至500mg或更多，直到獲得滿意的尿量，總劑量可達(dá)2-3g。 第二十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3.血?dú)夥治鰧ΡO(jiān)測危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理變化如何，臨床醫(yī)師的注意力必須集中于保持動脈血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）第二十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (2)為了預(yù)防急性肺衰，必須防止超負(fù)荷補(bǔ)液，每小時(shí)尿量須保持不少于25ml，以多于50ml為宜。 (3)避免補(bǔ)鈉或補(bǔ)碳酸氫鈉過多。 (4)補(bǔ)液后如PaO2降低，應(yīng)給予利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫，并維持血管內(nèi)膠體滲透壓第二十九

11、張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 (5)類固醇的應(yīng)用對于預(yù)防肺泡的彌散缺陷也有重要作用。心功能不佳時(shí)尤其必要 (6)大量輸血時(shí)需用20-40m的微孔濾器濾去血液中的微顆粒，以防堵塞肺毛細(xì)血管。第三十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月4.心輸出量必須保持充分，有條件時(shí)需測定心輸出量 (1)心臟支持從補(bǔ)充血容量開始，繼之以強(qiáng)心藥和血管活性藥 (2)多巴胺是最常用的血管活性藥 (3)當(dāng)容量補(bǔ)充仍不能產(chǎn)生正常的循環(huán)而CVP上升時(shí)，提示血容量補(bǔ)充已夠，需用血管擴(kuò)張劑 第三十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月5.胃腸道的處理 (1)置胃管使胃排空以防急性胃擴(kuò)張 (2)應(yīng)用抗酸劑以防應(yīng)

12、激性潰瘍的發(fā)生。使胃液pH保持在3.5-4以上 第三十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月6.組織有廣泛損傷時(shí)，應(yīng)用抗生素以預(yù)防細(xì)菌侵入和感染發(fā)生 (1)膿毒病灶，特別是腹腔膿腫的早期引流，對于預(yù)防多器官衰竭非常重要 (2)腹腔手術(shù)病人，術(shù)后T380C、PaO2，必須高度懷疑腹腔內(nèi)膿腫的存在，外科醫(yī)師須盡力找尋膿腫病灶，早期引流，病情雖屬危重，腹腔內(nèi)膿腫如不引流，器官衰竭就不可能扭轉(zhuǎn) 第三十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月7.為了預(yù)防代謝和免疫功能衰竭，對危重病人必須進(jìn)行營養(yǎng)支持 (1)病人不能充分進(jìn)食，需通過中心大靜脈進(jìn)行全胃腸道外營養(yǎng)（TPN），供應(yīng)充分的蛋白質(zhì)、碳水化合物

13、、脂肪和必要的維生素和微量元素 (2)如腸道完整，術(shù)后也可采用空腸造口術(shù)，經(jīng)導(dǎo)管灌注要素飲食，因手術(shù)后小腸功能的恢復(fù)常較胃和結(jié)腸功能的恢復(fù)早第三十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腎功能衰竭(Acute Renal Failure) 第三十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月概念概念急性腎功能衰竭(ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。 第三十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月ARF的原因與分類 根據(jù)發(fā)病原

14、因可ARF分為: 腎前性 腎性 腎后性第三十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、腎前性ARF1. 是由于腎臟血液灌流量急劇減少所致 2. 早期無腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害 3. 但若腎缺血持續(xù)過久就會引起腎臟器 質(zhì)性損害，從而導(dǎo)致腎性急性腎功能 衰竭。 第三十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月腎缺血入球小動脈收縮腎小球有效濾過壓腎小球?yàn)V過率少尿第四十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、腎性ARF1.腎臟本身的器質(zhì)性病變所引起的2. 較為常見的是腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。第四十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月腎缺血、腎毒物腎血液灌流量入球小動脈收

15、縮腎小球有效濾過壓腎小球?yàn)V過率少尿腎小管上皮 細(xì)胞受損重吸收鈉刺激致密斑腎素血管緊張素腎小管上皮 細(xì)胞壞死尿外滲間質(zhì)水腫管型 形成梗阻第四十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月在許多病理?xiàng)l件下，腎缺血與腎毒物經(jīng)常同時(shí)或相繼發(fā)生作用。 腎缺血也常伴有毒性代謝產(chǎn)物的堆積。 一般認(rèn)為腎缺血時(shí)再加上腎毒物的作用，最易引起ARF。第四十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月在臨床上分為少尿型和非少尿型兩大類。 少尿型較為常見，患者突然出現(xiàn)少尿甚至無尿。 非少尿型患者尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，此型約占20%。第四十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、腎后性ARF從

16、腎盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。在腎后性急性腎功能衰竭的早期并無腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時(shí)解除梗阻?？墒鼓I臟泌尿功能迅速恢復(fù)。因此對這類病人，應(yīng)及早明確診斷，并給予適當(dāng)?shù)奶幚怼５谒氖鍙?，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 急性腎功能衰竭按其病程演變可分為少尿期，多尿期及恢復(fù)期三個(gè)階段 。第四十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、少尿期屬病情危急階段，持續(xù)時(shí)間3天到數(shù)周不等，此期間由于水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留可有以下癥狀。第四十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 少尿: 24h尿量少于400ml者稱為少尿， 少于

17、100ml者稱為無尿。第四十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月尿液性質(zhì)亦有改變，除有蛋白質(zhì)、紅白細(xì)胞、壞死的上皮細(xì)胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含鈉量增加，常超過40mmol/L。第四十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月2. 水中毒: 主要由于分解代謝加強(qiáng)，使內(nèi)生水增多以及大量補(bǔ)液和攝入水量過多，產(chǎn)生水潴留而引起代謝與功能上的障礙。第五十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性腎功能衰竭中約有一半病人出現(xiàn)高 血壓，可能與體液過多有關(guān)；嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫、肺水腫和心功能不 全。 第五十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月3. 代謝性酸中毒及尿毒癥

18、: 主要為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果第五十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月4. 電解質(zhì)紊亂:可在少尿期出現(xiàn)，包括有以下各項(xiàng)： （1）高鉀血癥少尿使鉀潴留，更因感染及組織分解代謝亢進(jìn)而增劇，是ARF少尿期發(fā)生死亡的主要原因之一。第五十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）低鈉血癥 （3）低鈣血癥ARF多伴有代謝性酸中毒，使血鈣游離度增加而不發(fā)生低鈣性搐搦，但當(dāng)酸中毒得到糾正時(shí)，則易于發(fā)生。第五十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （4）高鎂血癥在重癥時(shí)可出現(xiàn)，一般少見，可導(dǎo)致肌力軟弱及輕度昏迷。 （5）有貧血及出血傾向。第五十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、多

19、尿期在少尿后期，尿量漸增，排尿超過600800ml/天即可認(rèn)為是多尿期開始，當(dāng)每日尿量超過1500ml/天正式進(jìn)入多尿期。 第五十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月患者癥狀開始好轉(zhuǎn)，血尿素氮及肌酐開始下降，水腫好轉(zhuǎn)。其他代謝紊亂也逐漸恢復(fù)，此時(shí)鉀、鈉、水從尿中大量排出，可出現(xiàn)低鉀、低鈉及脫水，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充，多尿期持續(xù)數(shù)天至2周，尿量逐漸恢復(fù)正常。第五十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、恢復(fù)期多尿期后即進(jìn)入恢復(fù)期 此時(shí)水、電解質(zhì)均已恢復(fù)正常，血尿素氮已不高，但腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。少數(shù)病人可留下永久性功能損害。 第五十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷一、

20、病史 通過詢問病史以確定是屬于腎前性、腎性或腎后性ARF。第五十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月1了解擠壓傷、燒傷、大出血及大手術(shù)等的嚴(yán)重程度和當(dāng)時(shí)的具體情況。 2有無嚴(yán)重感染史。 3有無腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻病史第六十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月4有無嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及嚴(yán)重低血壓等病史。 5發(fā)病前是否使用過對腎臟有損害的藥物及毒物史。 6有無少尿、無尿及尿毒癥的各種癥狀。第六十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、體格檢查 要做全面的體檢，特別要注意血壓、心音、心律、呼吸、神志、體重的改變。并應(yīng)觀察水腫、貧血的程度，肺部有無濕羅音，腹部檢查要

21、注意膀胱的充盈情況等。第六十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、輔助檢查 1. 尿液檢查 尿少、尿量17ml/h或400ml/d，尿比重低，1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣鏡檢可見粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細(xì)胞。 第六十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 氮質(zhì)血癥 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要診斷指標(biāo)。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐10也有診斷意義第六十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3. 血液檢查 紅細(xì)胞及血紅蛋白均下降，白細(xì)胞增多，血小板減

22、少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正常或略降低，血鈣降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。第六十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月尿少，血肌酐中心靜脈壓低輸液有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液正常甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)5%甘露醇無反應(yīng)高速尿有反應(yīng)繼續(xù)利尿無反應(yīng)無反應(yīng)按ARF處理第六十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療一、少尿期的治療： 1. 早期可試用血管擴(kuò)張藥物如罌粟堿3040mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明1020mg，如無效，可用速尿8001000mg加入5葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時(shí)可達(dá)到增加尿量的目的。在血容量不足情況下，該法慎用。 第六十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2. 保持液體平衡 一

23、般采用“量出為入”的原則，每日進(jìn)水量為一天液體總排出量加500ml； 第六十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月具體每日進(jìn)水量計(jì)算式為： 不可見失水量（981141ml）內(nèi)生水（30330ml）細(xì)胞釋放水（12475ml）可見的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等） 體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量6080ml/d。 第六十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 3. 飲食與營養(yǎng)： 每日熱量應(yīng)6277焦耳，其中蛋白質(zhì)為2040g/d，以牛奶、蛋類、魚或瘦肉為佳，葡萄糖不應(yīng)150g/d，據(jù)病情給予適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，重癥可給全靜脈營養(yǎng)療法。第七十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 4. 注意鉀平衡：重在防止鉀過多 (1)要嚴(yán)格限制食物及藥品中鉀的攝入 (2)徹底清創(chuàng)，防止感染。 (3)如已出現(xiàn)高鉀血癥應(yīng)及時(shí)處理；可用10葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對心肌及其它組織的毒性作用第七十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月(4)25葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進(jìn)糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。 (5) 鈉型離子交換樹脂2030g加入25山梨醇100200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹脂約可交換鉀0.85mmol 第七十二張，