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文檔簡介

1、抗心律失常藥合理應用第1頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三抗心律失常藥抗心律失常藥的基本電生理作用1、降低自律性 2、減少后除極與觸發(fā)活動 3、改變膜反應性而改變傳導性,終止或取消折返激動。 4、改變有效不應期(ERP)及動作電位時程(ADP)第2頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三抗心律失常藥的分類類:鈉通道阻滯藥:A類適度阻滯鈉通道 奎尼丁B類輕度阻滯鈉通道 利多卡因C類明顯阻滯鈉通道 氟卡尼類:腎上腺素受體阻滯藥 普萘洛爾類:選擇性延長復極的藥物 胺碘酮類:鈣拮抗劑 維拉帕米其它:腺苷第3頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星

2、期三奎尼丁quinidine藥理作用:與鈉通道蛋白質(zhì)結(jié)合而阻滯之,適度抑制Na+內(nèi)流。 降低自律性; 減慢傳導速度; 延長不應期; 對植物神經(jīng)的影響(M受體和受體阻斷作用)A類第4頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三奎尼丁quinidine臨床應用:廣譜抗心律失常藥不良反應:較多見;胃腸道反應及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應,總稱為金雞鈉反應。 過敏反應。心臟毒性(奎尼丁暈厥或猝死)。藥物相互作用:藥酶誘導劑加快代謝,地高辛合用及與普萘洛爾、維拉帕米、西咪替丁合的問題。A類第5頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三普魯卡因胺procainamide藥理作用:對心肌的

3、藥理作用與奎尼丁相似,體內(nèi)過程:肝中代謝為N-乙酰普魯卡因胺,乙?;瘋€體差異。臨床應用:臨床主要用于室性心律失常。不良反應:消化道反應。心血管反應;系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合癥。A類第6頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三利多卡因lidocain藥理作用:輕度抑制Na+內(nèi)流,促進K+外流,但僅對希浦系統(tǒng)發(fā)生作用。降低自律性;影響傳導;縮短不應期。臨床應用:室性心律失常,特別是危急病人。不良反應:較少B類第7頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三苯妥因鈉phenytoin sodium 藥理作用:與利多卡因相似;作用希-蒲系統(tǒng),降低自律性,與強心苷競爭Na+-K

4、+-ATP酶,抑制強心苷所致的晚后除極及觸發(fā)活動。臨床應用:室性心律失常,對強心苷中毒者更有效。不良反應:心律失常等。B類第8頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三美西律 妥卡尼mexiletine 與利多卡因相似,用于維持利多卡因的療效。各種快速型心律失常,尤其是強心苷中毒、心肌梗死或心臟手術(shù)引起者。tocainide 利多卡因衍生物,口服有效,作用與用途與利多卡因相似,用于各種室型心律失常,尤其強心苷中毒、心肌梗死所致者。B類B類第9頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三氟卡尼flecainide藥理作用:明顯阻滯鈉通道,降低心房、希-浦系統(tǒng)0相止升

5、速率而減慢傳導,延長室旁路傳導,抑制4相鈉內(nèi)流降低自律性。臨床應用:室上性、室性心律失常。不良反應:惡心、眩暈、心律失常。附: C類恩卡尼encainide勞卡尼lorcainide氟卡尼C類第10頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三普羅帕酮propafenone藥理作用:明顯阻滯鈉通道,降低浦肯野纖維及心室肌的自律性。減慢傳導,延長ERP、APD,負性肌力作用。臨床應用:室上性、室性早搏或心動過速,預激綜合征。不良反應:惡心、嘔吐等,心律失常,禁用于心源性休克、嚴重傳導阻滯。C類第11頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三普萘洛爾propranolo

6、l心得安藥理作用:降低自律性;減慢傳導速度;延長不應期。臨床應用:適用于治療與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種心律失常(室上性和室性心律失常)。類附: 類美托洛爾metoprolol艾司洛爾esmolol普萘洛爾第12頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三胺碘酮amiodarone藥理作用:延長APD、ERP藥物;降低自律性;減慢傳導速度;延長不應期。臨床應用:廣譜抗心律失常藥。不良反應:表現(xiàn)為多方面。類附: 類索他洛爾sotalol胺碘酮第13頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三維拉帕米verapamil藥理作用:鈣拮抗劑;降低竇房結(jié)、房室結(jié)自律性;減慢房室結(jié)傳導速度;延長慢反應細胞不應期。臨床應用:常用于治療室上性心律失常,對室性心律失常少用。類附: 類地爾硫卓diltiazem維拉帕米第14頁,共15頁,2022年,5月20日,13點34分,星期三腺苷adenosine藥理作用:作用A受體,鉀外流,膜超極化,抑制自律性;增加cGMP延長不應期,減慢傳導;抑制早后、晚后除極。

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